北医西医综合辅导班内科学笔记.doc

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1、甲亢一、甲状腺功能亢进症 定义：多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状 为主的一组临床综合征。 甲状腺毒症 毒性弥漫性甲状腺肿 甲亢的病因（一）甲状腺性甲亢 Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤 甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病） G Gr ra av ve es s 病（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见 甲亢的病因（参照课本第 731 页的那张表） Graves 病（每年必考的内容） 遗传和环境因素 （外界刺激、 紧张） 共同作用使 T 淋巴细胞功能紊乱， 继而 B 细胞功能紊乱，甲状腺 抗 体产生（TSH 受体抗体：TRAb） 临床表

2、现： 高代谢症状 特征性表现：弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称；胫前粘液水肿 诊断：甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为 Graves 病 特殊类型 甲亢：淡漠甲亢：老年多见 甲亢危象的定义：心率大于 160 次每分、体温大于 39 度、大汗淋漓、谵妄、呕 吐 实验室检查：总 T3、总 T4、游离 T3、游离 T4 升高；大多数甲状腺激素以结合形式存 在 甲状腺球蛋白影响 TBG 的因素（重要考点） 妊娠、病毒性肝炎，TBG 升高 肾上腺皮质激素使 TBG 降低反 T3：T4 在血液中形成 T3 和反 T3，反 T3 起调节杠杆的作用 反 T3 升高的情况见于：全身疾病、病危（恶液质

3、，系机体保护作用，低代谢 Graves 病 TSH 显著减少（T3T4 的抑制）实验室检查：TRAb（有两种成分） 诊断 要点：1)功能诊断，确定有无甲亢2)部分诊断， 3)病因诊断 治疗：药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应 症和禁忌症） 他巴唑：丙基硫氧嘧啶起始足量，不良反应：粒细胞减少或缺乏 妊娠期检查要测游离 T3 和游离 T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即 可 丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘TRAb 强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢北医内科学考研专业课辅导笔记 2 糖尿病概念 共同特点：高血糖，胰岛素分泌缺陷、作 用异常 分类：I 型（自身免疫介导的胰岛细胞损毁） 胰岛素绝

4、对缺乏，易酮中毒多见于青少年 相关抗体：ICA、IAA、DADAB 胰岛素是用 来维持生命II 型：目前人数最多、病因最复 杂 胰岛素抵抗、胰岛素缺乏III 型：确定病因： B 细胞基因缺陷 MODY（青年人的成年发病的糖尿病） 胰岛素作用的基因缺陷 外分泌胰腺疾病 内分泌疾病 （Cushing、肢端肥大症） 药物和化 学品（噻嗪类利尿剂） 特殊的感染 如病毒 自身免疫介导的疾病IV 型：妊娠期糖尿病 II 型以遗传因素为主，I 型环境因素起重要作 用 临床表现：1、三多一少（要理解其发生机制） 2、实验室检查 糖化血红蛋白： 812 周血糖水平 糖化血清蛋白：24 周血糖水平（这两个是监测指

5、标，不能用来诊断）诊断标准：1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖 大于 6.0 小于 7.0 空腹血糖受损 (IFG) 大于 7.0 需另一天证实 2、OGTT，75 克无水葡萄糖负荷后两小时血糖 小于 7.8 为正常大于 7.8 小于 11.1 称为糖耐量受损 IGT 大于 11.1 诊断糖尿病，需另一天证实 3、诊断标准 症状加随机血 糖大于 11.1FPG 大于 7.0OGTT2 小时大于 11.1 症状不典型者需等第二天证实 I 型和 II 型糖尿病的曲别 发病 年龄 家族史 肥胖北医内科学考研专业课辅导笔记 3 三多一少症状 漏诊 胰岛素分 泌水平 酮证的 发生率 治疗：1、饮食

6、治疗：控制总热量； 合理分配营养素：碳水化物 5055；脂肪 2030；蛋白质 1520 规律分餐2、运动 3、药物： 磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛细胞，促其释放胰岛 素共有三代：I 代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲II 代：格列本脲III 代格 列美脲 特点：作用时间最长、作用最强的是： 格列本脲 作用时间最短：格列喹酮、格列吡嗪 很少从肾排泄：格列喹酮 刺激胰岛素第一时相分泌的药物：格列 丙嗪、格列齐特、格列美脲 肝代谢产物有活性：氯磺丙脲、甲苯 磺丁脲、格列本脲 格列本脲（优降糖）最易引起低血糖 最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平 双胍类 机制：减少肝糖输出，增加

7、肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用 血糖下降：不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用 单 独使用不易引起低血糖 最常见的不良反应是：胃肠道反应 最严重的不良反 应：乳酸酸中毒 肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、 禁用双胍类药物 糖苷酶抑制剂：延缓碳水化合物吸收 假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假 糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产 气，腹胀、排气 恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖 噻唑烷二酮：过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR） 恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢 复了对胰岛素

8、的敏感性起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功胰岛素： 原则：I 型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、 模 仿基础胰岛素分泌II 型是补充治疗，与口服药结合使用 急性代谢并发病： DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒北医内科学考研专业课辅导笔记 4 DKA：诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况 胰岛素拮抗激素DKA 临床表现 1、糖尿病症状加重 2、DKA 症状：恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红 呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变3、诱发疾病表现：血酮体成分增加 尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）PH 下降、剩余碱下降、阴

9、离子间隙增加 治疗 原则：DKA胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷水缺乏1、补充胰岛素：小剂量持续静脉点滴 2、纠正水电解质紊乱、补水量 10左右 3、消除诱因北医内科学考研专业课辅导笔记 5 血液病（主讲：马明信）贫血一、概念 贫血：多种不同途径引起的同一病理概 况 二、病因分类 生成减少： 缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾 病； 破坏过多：红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾 亢； 慢性失血性贫血缺铁贫三、形态学分类（参考诊断学）缺铁贫一、铁含量 骨髓铁RBC储存铁血清 铁骨髓铁 铁在体内是在一个闭合的环路利用；

10、 所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂， 因为铁剂口服 后机体可以根据需要吸收。而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。二、发病机制1体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）2血红蛋白合成减少 3骨髓象：幼红细胞增生活跃、胞质较少；铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性 4血清铁蛋白小于 20ug/ml；血清铁小于 50ug/dl；总铁结合力升高 5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指、普文综合征（吞咽困难） 三、诊断：1有缺铁的原因 2小细胞低血素性贫血 3贮存铁和血清铁减少 4诊断性铁剂治疗 四、鉴别诊断SF骨髓 SI TIBC （血清铁蛋白）细胞外铁血

11、清铁 细胞内铁 总铁结合力 缺铁贫 阴性 慢性病贫血 铁粒细胞性贫血 海洋性贫血正常 正常正常 正常 说明：1上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显 2SF 和骨髓细胞外铁两者代表储存铁 3总铁结合力跟 SF 成反比 4缺铁贫潜伏期：贮存铁没有了，血清铁还正常 五、治疗1祛除病因，特别是消化道肿瘤 2补充铁剂（口服）北医内科学考研专业课辅导笔记 6 再生障碍性贫血一、病因： 原发性和继发性干细胞受损 造血组织减少 二、实验室检查 网织红细胞，淋巴细 胞易感染，血小板减少，可出血 骨髓象：增生低下， 红粒巨核均低下，非造血细胞 急性型再障（即重症 I 型）1网织红

12、细胞小于 1。5 万 2中性粒细胞小于 500 3血小板小于 2 万 4骨髓多部位增生明显低下 重症再障 II 型 在慢性基础上 出现了 I 型的表现 三、鉴别 诊断问：全血细胞减少，常见于什么病？1巨幼贫 2PNH）阵发性睡眠性血红蛋白尿 3脾亢 4非白血病性白血病5MDS 发病高，又称白血病前期 四、治疗（无进展，略）溶血性贫血 问：血管外溶血与血管内溶血有什么区别？ 一、发病机理血管外溶血（PNH、错误输血）血浆游离血红蛋白结合珠蛋白血红素升高，高 铁血红素白蛋白升高，尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义、含铁血黄素尿（Rouse 试验）和高铁血红蛋白尿 结合珠蛋白对血管内和血管外溶血的鉴别没

13、有帮助 血结素下降（但现在临床上已 经不作了） 血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾，脾大，切脾有效；复发肝；胆红素胆绿素； 胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素， 进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素， 在肠道形成 粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。尿胆原增加，间接胆红素升 高，直接胆红素增高。 二、临床表现 贫 血、黄疸、脾大（一）急性溶血血管内溶血 （二）慢性溶血血管外溶血 （三）溶血危象肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显 （四）原发病表现 三、实验室检查（一）首先确定是否溶血北医内科学考研专业课辅导笔记 7 1、红细胞破坏过多的证据 （1）

14、血红蛋白下降 （2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素） （3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性 （4）血清结合珠蛋白减低或消失 （5）51Cr标记的红细胞寿命缩短（2528 天（前五项是血管内和血管外共有的表现）（6）血管内溶血时 血浆游离血红蛋白升高，正常 15mg/dl 血浆中出现高铁血红素白蛋白尿隐血阳性（Rous 试验阳性）尿离心上清液检查 破碎 RBC2% 2、红细胞代偿增生的证据 （1）网织红细胞增高 （2）骨髓红系增生明显 （3）周围血出现幼红细胞 （二）确定是何原因溶血1、红细胞膜缺陷 （1）血 RBC 形态（遗传性球形红细胞增多症） （2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高） （

15、3）有关 PNH 的检查 Ham 试验（酸溶血试验、蔗糖水试验 CD55、CD59 的测定MIRL反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血CD55、CD59 阴性率增高（50mmHg I 型呼衰和 II 型呼衰 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的原因，左心衰不能诊断急性呼衰； 先心左至右分流也不能 慢性呼衰1.通气不足（CO2 溶解度大，呼不出来） 2.通气血流比例失调（小于 0.8 大于 0.8） 3.弥散功能障碍 临床表现治疗：1.建立通畅的气道 2.氧疗 3.增加通气量、改善 CO2 潴留，呼吸兴奋剂 4.机械通气 A AR RD DS S 原来正常的，经肺内和肺外的疾病的突然打击，造成进行

16、 性缺氧 诊断标准：1.呼吸次数大 28 次 2.吸氧浓度 29，PaO2 小于 60mmHg 3.氧合指数小于 200 4.肺泡动脉氧分压差大于 100mmHg 5.吸纯氧 PO2 小于 300mmHg 6.胸片：早期无变化，片状阴影（实变阴影） 治疗：北医内科学考研专业课辅导笔记 231. 氧疗（机械通气一定要有）PEEP 2. 维持适当的体液平衡（早期液体要少） 3. 积极治疗原发病 支气管哮喘定义： 是一种以嗜酸性粒细胞、 肥大细胞和 T 淋巴细胞反应为主的气道慢性炎症， 引起气道高反应， 对易 感者造成不同程度的广泛的可逆性的气流阻塞，临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽，

17、经 治疗缓解，或自行缓解。 发病机理 遗传因素：多基因遗传病，各表型很弱，有累加效应，在适宜的环境 下就会发病 阿司匹林三联症：有阿司匹林过敏、鼻息肉和哮喘 运动哮喘 病理改变：平滑肌的肥厚、痉挛、收缩，粘液分泌的增多、粘膜的水肿、充血脱落，巨噬和淋 巴细胞的浸 润，粘膜下的血管扩张，粘液栓的形成（常是死亡原因） 临床表现：呼吸困难、广泛的或 者散在的以呼气相延长为主的哮鸣音。 辅助检查：血气分析：首先是氧分压的下降，早期呼吸性碱中毒后期 CO2 升高， 预示着哮喘的加重， 需上机械通气， 再后来就是呼吸性酸中毒了， 此时的血气一般是呼酸 合并代酸，或者合并代碱。 诊断标准（书上）不典型的三个

18、诊断试验 治疗： 消除病因，控制哮喘的严重发作，预防复发 解除 气道的炎症，药物是激素 解除气道的痉挛：2 受体激动剂 抑制炎症介质的释放2 激动剂 激素茶碱ACPDEATPCAMP5AMPGCGTP促进CGMPM 受体抑制异丙托品激素的作用：促进 AC、抑制 PDE； 干扰碳酸烯酶的白三烯前列腺素的合成；减少微血管渗漏；可 以抑制细胞因子的形成 防止炎症细胞的活化和侵入;增加气道内2 受体的数量 茶碱的作用：刺激肾上腺素的释放；抑制炎症介质的释放；促进纤毛的运动，增强气道的清除能力 增加膈肌的收缩力治疗浓度是 5 至 20mg/L 2 受体激动剂的作用：可以激活平滑肌细胞膜上的腺苷酸环化酶

19、可以直接催化细胞 CAMP 的合成；抑制和减少炎症介质的释放 解除气道的痉挛 拮抗白三烯受体的药物：顺尔宁、安可来 社区获得性肺炎和医院获得性肺炎 判断、 病原菌、MRSA：耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌，在院内感染中占第一二位，有效抗生素：万古霉素北医内科学考研专业课辅导笔记 24MRSE：耐甲氧西林的表皮葡萄球菌 PSBR：产超广谱酶的细菌，克雷白杆菌和大肠杆菌，多在三代头孢使 用中诱导出来，有效抗生素：泰能 肺炎球菌肺炎：青霉素，愈后无痕迹 为什么会形成大叶？ 几 个期的纤维蛋白渗出物 痰的特点、X 线的表现 休克肺炎的治疗 葡萄球菌肺炎（分两型：金黄色、表皮） 侵入途径：X 线特点：段和叶

20、的实变，其中有多个液气囊 治疗：不耐药的不选用新青 II 支原体肺炎：目前的诊断要查它的支原体抗体，选择大环内酯类的药物，实际上多选用喹诺酮类药物 克雷白杆菌：好发部位：右上叶多见，年老体弱的、免疫力低下的痰的特点：砖红色的胶冻样痰，治疗的疗程长一些：3 到 4 周 军团菌肺炎：肺炎伴多脏器损害时考虑军团菌肺炎 临床诊断依靠抗体。寄生于人类单核巨噬细胞内的细菌，不易消灭 治疗主要依靠大环内 酯类的药物（红霉素，用量大，在 2 到 3 克，疗程长，1 个月以上。 利福平也有用 痰培养结果的判断 留痰要合格1. 低倍镜下，鳞状上皮细胞小于 10 个，WBC 大于 25 个，认为痰是合格的，反之是有

21、污染的。2. 留痰结果：菌数大于 107/ml是感染菌，连续培养出相同菌数 1056/ml感染菌，小于 104/ml是污染菌。3. 支气管镜取痰：菌落大于 108/ml是感染菌、保护菌刷大于 103/ml为感 染菌 支气管扩张 好发部位：左下叶，膈叶。扩张有两型，一个是柱状扩张， 一个是囊状扩张 临床表现主要是咳痰、反复的咯血 痰分四层 体征：固定 性的湿罗音 湿性支扩和干性支扩X 线表现：纹理紊乱、卷发样改变，双轨征，感染时可有液平面 诊断的金标准 是支气管造影，须在手术前用，因其造影液不能吸收，只能被咳出 高分辨 CT 治疗：祛痰、体位引流、抗感染、止血、手术 肺脓疡： 多见是急性、常见的

22、是厌氧菌、痰是脓痰带臭味 治疗是 抗感染、体位引流、慢性手术 自发性气胸：记住分类抽气：每次抽气小于 1000，保守是 600 到 800，因可造成纵膈的摆动，复张性肺水肿，隔日抽一 次 不行的可引流 高压气胸的处理：属急症，穿刺 结核病 在全身各个系统和脏器都可以得，但是最多见的是肺结核（呼吸道感染、肺血循丰富） 最多见的结核菌是人型耐药： 多重耐药：至少包括异烟肼和利福平 2 个或 2 个以上的抗结核药物的耐 药 发病机理：免疫，迟发型变态反应科赫现象北医内科学考研专业课辅导笔记 25病理：渗出、增殖、干酪样坏死 一型：原发型 （原发综合征、胸内淋巴结结核）二型：血行播散型 TB（急性粟粒

23、性肺结核（有三均匀、亚急性和慢性结核） 三型：继发型结核（浸润型结核、纤维空洞型结核、干酪性肺炎结核） 四型： 结核性胸膜炎（淋巴细胞为主）干性、渗出性、脓胸 五型：其他肺外结核临床表现：无特殊 好发部位：尖后段，下叶肺段（6 段、10 段（基底段） 病原学检查：痰菌300 个视野里无 TB 为阴性 100 到 300 个视野里有 1 到 2 个为可疑 100 个视野 3 到 9 个 10 个视野里 1 到 9 个 每 个视野里 19 个为 每 个视野里大于 9 个为 PPD（结素纯蛋白衍生物实验）的判断：注意是硬结的大小 治疗原则：早期、规律、适量、全程、联合 化疗方案：强 化治疗、巩固治疗

24、 杀菌药物 半杀菌药物 抑菌药物药物作用于结核菌的哪一期？注意其主要的副作用 III 代喹诺酮，二线用药，耐药的情况下选择来协助治 疗 联合用药防止耐药 结核性胸膜炎 有的主张不抽胸水，理由是胸水含蛋白较多（不对，胸水的蛋白不能完全吸收， 造成胸膜肥厚） 干性和湿性胸膜炎 癌性胸水的胸痛是持续的 胸水常规鉴别漏出液和渗 出液（蛋白、LDH、ADA） 肺部肿瘤 支气管肺癌（五 型：鳞状上皮癌、腺癌、低分化鳞癌：最常见占 4050，男性多见与吸烟关系大，多见中心型，早期症状多 腺癌、 25女性多见，与吸烟无关系，多周边型，早期不易发现，多转移 低分化小细胞肺癌， 20，恶性度最高，生长最快、转移最

25、早、发病年轻，相对化疗好肺癌综合征：脸红、关节疼等肺外表现 细支气管肺泡癌：周边型， 与吸烟无关，少见，25， 乳糜样胸水：外观乳白，苏丹 III 染 色阳色，与假乳糜胸水（胆固醇） 肺间质病变 临床表现：进行性呼吸困难（低氧血症） 肺功能属限制性通气障 碍，弥散功能下降，X 线出现毛玻璃样改变 分型：内科 1024：00 泌尿系统 疾病： 主讲：北京大学第一医院刘玉春 原发性肾小球疾病分型北医内科学考研专业课辅导笔记 26一、临床分型 急性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 肾病综合征 隐匿性肾小球疾病 二、病理分型 光镜 （WHO-1982） 轻微病变 局灶节段性病变 弥漫性病变M

26、N（膜性肾病） 增殖性肾炎（系膜增生 GN,毛内增生 GN, 新月体 GN，膜增生 GN） 硬化性肾炎 未分型免疫病理-IgA 肾病（免疫病理诊断、胶原肾小球病（免疫病理在基底膜找到胶原 III） 电镜-薄基底膜肾病、纤维样肾小球病、免疫触须样肾小球病 急性肾小球肾炎（链球菌感染）一. 概念 感染后,急性肾炎综合征为主要表现,一组原发性肾小球病. 二. 临床表现 起病急： 先有感染-咽部、皮肤(链球菌 1-3 周) 好发: 小儿多见,成人可见. 表现: 急性肾炎综合征(血尿、蛋白尿、血压高、水肿)，血 C3 下降，8 周渐恢复。 严重并发症: 心衰、脑病、ARF 三. 病理 光镜：毛细血管内皮

27、增生为主、可伴系膜细胞增生,及 细胞浸润 荧光：IgG、C3 为主毛细血管壁颗粒沉积 电镜：上 皮侧驼峰样改变四. 诊断、鉴别诊断 诊断要点:1.感染后急性肾炎综合征；2.起病 8 周以内 C3 下降,抗链“O”上升(提示) 3.肾穿(肾穿指征：重症-进行性尿少伴肾功恶化；NS 或病不缓解2 月)主要是内皮细胞增 生 鉴别诊断1.除外全身性发热病 (蛋白尿（）血尿（）肿（）BP（）) 2.除外非小球源性病：肾盂肾炎 3.与急性肾炎综合征鉴别原发急性肾炎综合征：MsPGN IgAN（系膜增生性 IgA 肾病、RPGN （急进性肾小球肾炎、MCGN （系膜增生性肾小球肾炎）继发急性肾炎综合征：狼疮

28、肾,紫癜肾感染急性肾炎综合征：感染性细菌性内膜炎、细菌败血症、梅 毒 五. 治疗1. 饮食：限盐（水肿、血压高、限入量（尿少）限蛋白（肾功下降） 2. 对症：利尿、降压、抗感染 3. 保肾：不用对肾有害药（庆大、卡那；不用免疫抑制药 卧床休息症状（：肿（；BP（；肉眼血尿-（）4. 透析：北医内科学考研专业课辅导笔记 27急性心衰（脱水；重症 ARF（排毒物、排水；高钾血症 六. 预后：小孩好，成人差 预后无关：感染、肉眼血尿、C3 下降、抗链“O”上升 预后有关： 多与并发症有关，如 BP 升高、ARF、NS、新月体形成 急进性肾小 球肾炎（R RP PG GN N） 一、概念 临床:急进性

29、肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）进展性少尿、无尿，肾 功急剧恶化 病理:新月体型肾炎 一组原发肾小球病 二、临床表现(一)起病:快(前驱感染)、隐袭(无前驱感染)几周后，突然病情加重,快进展 (二)好发年龄: 型-青年、型-中青年、 型-中老年 (三) 急进性肾炎综合征表现: 临床BP .肿 尿量早期少 尿.无尿.可非少尿 尿检血尿.蛋 白尿 肾功急剧恶化，几周半年终末肾衰（四）免疫学检查 GBM 肾小球基底膜、ANCA 抗中性粒细胞胞浆抗体 型抗 GBM（+，部分 ANCA（+） 型抗 GBM 及 ANCA 均（） 型 大部 ANCA（+） 三、病理光镜:新月体(50%以上肾小球，大

30、新月体（肾小囊的 50被新月体占据）) 早细胞性；中细胞纤维性；晚纤维性 毛细管内增生（型）毛细管内增生（型）纤维素样坏死（型）2.荧光: 分三型 型（IgG,C3 沉积 GCW（肾小球毛细血管部，在肾小球基底膜线性沉积） 型（IgG,C3 沉积 GCW,Ms（肾小球系膜，颗粒）型（阴性或少 IgG,C3 沉积） 3.电镜： ED：阴性（型） ED：Ms 及内皮下（型） ED：阴性（型） 四、诊断 临床:急进性肾 炎综合征免疫学检查：抗 GBM 抗体及 ANCA 病理:新月体 型线性；型颗粒；型(阴性或少 IC)；血 ANCA(+) 五、治疗 血浆置换：用于、型(去除 Ab.Ag.IC.炎症介

31、质；肺出血) MP 冲击：用于、型，目的是抑制球蛋白的形成 （0.51.0g/次 三次为一疗程可 23 疗程） 副 作用：感染，水、钠潴留，消化道出血，心停跳3.CTX（环磷酰胺：用于、型 4. 四联疗法：用于、型效果差北医内科学考研专业课辅导笔记 28糖皮质激素细胞毒药抗血小板药抗凝剂5其他：免疫球蛋白 IgG 静滴，主要用于高烧 6慢性肾功能不全：保守或血液静化 六、预后决定因素：1.新月体数目。2.新月体类型 3.小管间质病变 4.肾功能 5.少尿无尿原发肾病综合征 一、 原发肾病综合征概念 原发肾病综合征：是肾 小球疾病中的一组临床症候群大量蛋白尿（3.5g/d、低白蛋白血症（30g/

32、L、高脂血症及水肿（前两条是必备的） 治疗包括：原发病、并发症（感染、对症治疗（疗效与肾小球病理类型相关） 二、 病因及发病机理 病 因：未完全清楚 发病机理：体液及细胞免疫 三、临床表现与病理生理 大量蛋白尿 电荷屏障破坏、孔径屏障破坏、附加因素-高灌、高滤、高压 低白蛋白血症：白蛋白分子量小易从滤过膜漏出(ALB 浓度最易减低)；肝脏合成蛋白质5 个HP 上皮细胞， 红细胞，偶有肉眼血尿 白细胞管 型肾盂肾炎诊断依据尿蛋白常40mg/dl Scr 每日2mg/dl 血钾 每日1-2mmol/L 血浆 HCO3-每日2-5mmol/L2多尿期的临床表现 尿量 30005000ml/d ,但

33、Scr 仍高, BUN 仍高 ,尿比重低3恢复期的临床表现 尿 量：逐渐复发到正常肾功能：Scr 、BUN、尿比重逐渐复发到正常 三、急性肾小管坏死实验室检查（一）尿液常规检查1尿量 2尿蛋白：少量（+，中、小分子蛋白 3尿沉渣：肾小管上皮细胞及粗颗粒管型 （二）尿液诊断指标检查1 尿比重： 40mmol/L 5 钠排泄分数1% 6 肾衰指数1(三）生化与电解质检查： （四）影像学检查： （五）肾活检：可明确诊断 四、诊断1进展少尿甚至无尿 2GFR 数小时至数天内呈进行性下降 3B 超示双肾增大或正常大小 4除外肾前性及肾后性 ARF 及其它原因引起的肾实质性的 ARF 5肾活检可帮助诊断与

34、鉴别诊断（必要时） 五、鉴别诊断(一)与肾前性氮质血症（二）与肾后性氮质血症（三）与肾性急性肾衰竭:间质性,肾小球性，肾血管 性 ARF北医内科学考研专业课辅导笔记 34六、预防与治疗 （一）预防1.对原发病和诱发因素的控制 ；2.利尿治疗 （二）治疗 1少尿期 营养疗法：热量、 蛋白质 控制水、钠摄入 高钾血症处理; 代谢性酸 中毒 感染预防和治疗 透 析疗法（必要时）透析疗法指征1）急性肺水肿2）严重高血钾 6.5mmol/L3）高分解代谢4）严重的代谢性酸中毒：CO2CP60-80mg/dl； Scr5mg/dl6）无尿2 天或少尿4 天7）少尿 2 天并伴有肺水肿或脑水肿先兆；血钾6.

35、0mmol/L；心电图疑有高血钾 透析方法的选择 适合 HD 者适合 PD 者 病情危重 老年患者 高分解型 非高分解型 心功能尚稳定 心功能欠佳（心率失常或血压偏低) 腹腔有广泛粘连 血管通路制造困难 肺功能不全 有活动性出血 近 期腹部术后 腹部皮肤有感染 无法置管透析方法的选择原则：血管条件不好的选择腹透，血管条件好的选择血透。 （二）治疗1.少尿期2.多尿期治疗：治疗原发病和各种；防止脱水及电解质紊乱3.恢复期治疗：无特殊处理，随访肾 慢性肾功能衰竭慢性肾衰概念:是一个临床综合征。发生在各种慢性肾实质性疾病基础上。缓慢出现肾功能减退致衰竭慢性肾衰分期：1. 慢肾性功能不全代偿期Scr

36、1.5-2.0mg/dL ；Ccr 50-80ml/min 2. 慢性肾功能不全失代偿期Scr 2.1-5.0mg/dL；Ccr 20-50ml/min 3. 慢性肾功能不全衰竭期Scr 5.1-8mg/dL；Ccr 10-20ml/min 4. 慢性肾功能不全尿毒症期(或肾衰终末期)Scr 8mg/dL；Ccr 30 大卡/Kg/d低蛋白饮食（以高生物价蛋白为主）Ccr 15ml/min45 g/d 低蛋白饮食必需氨基酸；改善营养状况；延缓肾功能进展；注意各种维生素和微量元素的补充 水要量出为入，适当限盐 尿少者注意食物中钾的含量；注意药物对钾代谢的影响 限磷4对症治疗 治疗贫血：在补充铁剂

37、及叶酸基础给予促红细胞生成素 控制血压：在控制水盐摄入及利尿 基 础上可选择不同作用机制降压药,必要时联合用药,注意药副作用 治疗肾性骨病：低磷饮食甲状旁腺机能亢进性骨病给予 VitD3铝中毒性骨病给予去铝治疗5慢肾衰透析疗法口服透析液及结肠透析血液透析腹膜透析6慢肾衰肾移植术循环：内科 13*20 心肌炎、心 肌病很少涉及 主要是心衰、 冠心病、风心 心衰 定义：心脏收缩力下降、心排下降、出现一系列症状：组织灌注不足、呼吸困难、运动耐量下降 舒张性心力衰竭：心顺应性降低、心室充盈压升高，EF7080，超声 A 峰大于 B 峰 前负荷、 后负荷（概念） 心脏有足够的前负荷的情况下引起的心排量降

38、低 原因： 心肌损害、心脏负荷过重（压力和容量、受限） 心衰诱因：感染（呼吸道、心律失常（房颤、风湿热、水和电解质的紊乱（低血钾）、环境变化、治疗 不 当、合并症（肺栓塞、甲亢；从代偿失代偿 病生理变化了解：血流动力学异常、内分泌改变、心室 重构 舒张功能不全的机制（考过） 心衰的分型急性和慢性、左右和全心衰、舒张和收缩性、高心排和低心排北医内科学考研专业课辅导笔记 37心功能分级：运动耐量、劳动耐受性 WHO 四级分级 临床表 现： 部位：左心衰肺淤血、心排量降低 最重要的表现：呼 吸困难； 右心衰体循环淤血、水肿、 全心衰左心衰 症状减轻，因回心血量减少，肺淤血减轻 劳力性呼吸困难、夜间阵

39、发性呼吸困难、端坐呼吸（掌握定义、英文） 心源性呼吸困难（四种类型）辅助检查： 超声心动图：部位、A 峰大于 E 峰提示舒张功能不全 血流动力学检查：肺毛压（PCWP）612mmHg、 心脏指数（CI）2.64.0 诊断：基本的病因诊断（冠心、风心、解剖诊断（扩大、狭窄、病理生理诊 断（房颤、心功能分级 并发症和伴随症状的诊断 鉴别诊断：肺脏疾病：心源性哮和支哮 水肿： 心包疾病、肾性水肿 诊断标准：主要标准、 次要标准（下肢水肿、 两条主要或一条主要 加两条次要即可诊断 治疗原则： 纠正血流动力学异常、缓解病人症状（病因治疗、诱因的治疗、调节代偿的异长机制） 提高病人的运动耐量、改善生活质量

40、、防止心肌的进一步损害、降低死亡率 以前：休 息、强心利尿扩血管 方法： 基本病因和诱因 的治疗： 减轻心脏负荷：休息、限制盐的入量、血管扩张剂 增加心脏排血量：用洋地黄类拮抗 RAS（包括醛固酮系统： 受体阻断剂： 心梗的病人要早期的给于 ACEI 类的药物，无禁忌症的病人尽早地给予受体阻断剂：左心功能不全早期应用：ACEI 类的药物、受体阻断剂，预防进展 心律失常尽可能 复律，或控制心室率 房颤的病人强调抗凝治疗 心肌缺 血：早期冠脉再通 抗炎药不主张 用、不主张激素类药 收缩力降低： 正性肌力药 周围阻力升高：血管 扩张剂 水钠潴留：利尿剂心衰 RAS：ACEI 利尿剂：缓解症状最有效，

41、不能增加心排血量，减少水钠潴留。分类（三大 类）与其他药联用 使用利尿剂可能会出现的或应该注意的问题？ 最主要的要注意水和电解质 紊乱、过度利尿低血压 氨体舒通：保钾利尿剂同时拮抗醛固酮的作用故受到重视ACEI：作用机制（）流行的原因： 大规模临床实验证 实改善临床症状、减少住院率 增加运动耐量、 提高生活质量北医内科学考研专业课辅导笔记 38改善病人的血管收缩状态、增加心排血量；可能增加心脏的充盈压 减少心律失常；减少利尿剂的用量，减轻水电解质紊乱的问题 明 显地改善远期预后，降低死亡率。国外实验证实，不同的 ACEI 制剂对改善症状降低死率方面没有明显差别，根据病人情况和耐受性选择。通常跟

42、受体阻断剂和利尿剂合用对于心功能不全的病人，早期可用一些 ACEI 类的药物，在有明显心衰的时候，通常要联合使用一些药 物 有时还要加洋地黄一起用。ACEI 应尽早地使用、从小剂量开始、逐渐加量、注意监测肾功能和血钾的情况 副作用：低血压、高血 钾、肌酐明显增高、血钾明显增高，血钾到。时候不能用了？咳嗽、血管性水肿 血管扩张剂：改善心脏 的作功环境、降低心脏前后负荷、减少心肌耗氧、改善心脏功能，提高生存率 根据血流动力学情况来选 择 二尖瓣狭窄合并心衰：降前负荷，从小剂量逐渐加量、急性期静脉用药为主、慢性期以口服药为主， 注意 用量过大导致低血压的情况，低血压可引起反应性心动过速，心排血量是降

43、低的。 常用药物是： 硝酸酯类（前负荷、钙拮抗剂（后负荷、硝普钠（前后负荷） 洋地黄：改善心衰病人的心功能不全，主 要是收缩功能不全，同时伴有房颤的病人的状态，改善症状和血 流动力学的情况，但是不能降低总体死 亡率。最好与 ACEI、利尿剂、受体阻断剂一起用，不能降低 禁忌症： 使用：注意治疗量和中毒剂量重叠很多。中毒最早的表现是消化道的症状，出现恶心、食欲不振 最重要的表现是心律失常，多的是室早二联律。神经系统少见 中毒最常见的原因：利尿剂的应 用 中毒的治疗： 洋地黄和其他药物的相互作用：阿 托品、奎尼丁、 其他正性肌力药物：肾上腺素能、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶的抑制剂 受体阻断剂：

44、负性肌力 和负性频率的药物，降低频率，以前绝对禁用 病生的角度讲：心衰时有一个交感神经兴奋性过度增加的情 况，增加了心肌的耗氧量，导致了一系列的不 良反应。1 受体阻断剂、12 受体阻断剂、受体 阻断剂（卡维地络） 机制：提高病人的运动耐量；改善左心室的收缩功能、提高病人的生活质量；减少病 人的住院率；可以显 著地降低心脏性的猝死和因心衰的恶化引起的死亡，也就是说它可以降低总体的死亡 率。 尤其是冠心病合并心衰或糖尿病合并心衰的病人，可明显降低他的猝死，或者说总体死亡率。 适用 对象： 心功能 II 级和 III 级的病人是可以考虑用受体阻断剂； 心功能 IV 级和急性左心衰的不般不考 虑用受

45、体阻断剂；虽然有临床实验证明像卡维地络一类的药在心功能 IV 级的病人应用后死亡率也是 降 低的，还有一个哥白尼实验，但是毕竟在临床上应用风险还是很大。我们主张心功能 II 级和 III 级 的病人 在用其他一些强心利尿 ACEI 类药物的同时， 尽早地给予一些受体阻断剂。 用的话要从最小剂量 开始用， 不要上来就是很大剂量，大剂量会迅速导致心功能的恶化。其次受体阻断剂要长期使用。另外 受体阻 断剂最好不要突然停，容易导致症状的恶化。 副作用：可以引起水钠潴留、心力衰竭的加重、 部分病人可出现乏力、负性频率的作用可导致心动过缓和 房室传导阻滞及引起低血压。一定要从最小的剂 量开始给。像有的给

46、1/8 片。 心衰的治疗：1、对心肌梗塞的病人要积极地作早期的心肌血流重建。 2、迟早地给 ACEI 和受体阻断剂。可以降低再梗死和死亡率 3、对无症状的左心功能不全的病人应首先考虑用 ACEI，可延缓心衰的发生。也可以降低死亡率住院率， 而且提倡使用受体阻断剂。4、有心梗、但心功能还正常，除了要控制冠心病的危险因素外，建议应用 ACEI 和受体阻断剂。国外的一个治疗原则：1ACEI 类在 I 级到 IV 级都可以用北医内科学考研专业课辅导笔记 392、心功能 II 级的病人就要限制他的盐的入量 3、III 级限制体力活动，II 级适当地限制体力活动。 4、洋地黄的应用一般是在心功能 III

47、和 IV 级，II 级和 II 级到 III 级之间的病人可以考虑用一点。 5、利尿剂在 II 级过一半的时候用 6、其它的象血管扩张药都是在心功能 III 级、IV 级很重的情况下用。 7、心脏移植是在心功能 IV 级最重的时候 这里最强调 的是 ACEI 的应用，而没有包括受体阻断剂 心管扩张、冠脉搭桥、心肌打孔、心肌的成形（心肌室壁瘤和扩张型心肌病、心脏的起搏治疗（III 腔 起 搏器可治疗心律失常、心脏移植、干细胞移植 舒张性心功能不全 主要见于冠心病和高血压心脏病、肥厚心肌病。可与收缩性心 功能不全合并存在。治疗：主张用受体阻断剂、钙拮抗剂和 ACEI；尽量维持其窦性心律，保证心室收

48、缩顺序的正常状态；肺瘀血的病人可用血管扩张剂；一般不主张应用正性肌力药物和扩张动脉的血管扩张剂（除非合并明显 的 收缩性心力衰竭； 急性左心衰（自已看书） 心律失常： 自主节律和自主起搏点，正常的是窦房结起搏。可在房室交界区也可以心室内起搏。 概念：包括了节律 和频率的异常。可以是冲动形成或者是传导过程中出现障碍都可以。可以发生在器质心 脏病也可以在正常人。 发生机理：冲动形成和传导异常。 传导异常：传导阻 滞和折返（引起心动过速）掌握概念 激动起源异常： 窦性心律改变和异位冲动 部位分类： 心率快慢： 缓慢和快速型症状：多样，可有可无。体征：脉短绌（考过：房颤时出现 心电图24 小时动态心电图（Holter）运动试验电生理检查（重要、但有创、心腔内和食道）治疗：药物主