内分泌系统疾病.ppt

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1、内分泌系统疾病Diseases of Endocrine System内分泌系统内分泌系统 内内分分泌泌系系统统包包括括内内分分泌泌腺腺、内内分分泌泌组组织织(如如胰胰岛岛)和和散散在在于于各各系系统统或组织内的内分泌细胞或组织内的内分泌细胞 内分泌系统疾病种类繁多。内分泌系统疾病种类繁多。主要介绍主要介绍甲状腺疾病甲状腺疾病甲甲 状状 腺腺 疾疾 病病甲状腺肿甲状腺肿甲状腺炎甲状腺炎甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤正正 常常 甲甲 状状 腺腺 TRHTSH甲状腺素甲状腺素T3、T4分泌入血分泌入血 分泌分泌T3、T4，调节机体的代谢活动调节机体的代谢活动和发育生长；提高中和发

2、育生长；提高中枢神经系统兴奋性。枢神经系统兴奋性。下下丘脑丘脑腺垂体腺垂体甲状腺素的甲状腺素的功能及调节功能及调节正正 常常 甲甲 状状 腺腺 组组 织织 象象正正 常常 甲甲 状状 腺腺 组组 织织 象象甲状腺肿甲状腺肿 是由于缺碘或某些致甲状腺肿因子是由于缺碘或某些致甲状腺肿因子所引起的甲状腺非肿瘤性增生性疾病。所引起的甲状腺非肿瘤性增生性疾病。可分为可分为非毒性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿）非毒性甲状腺肿（单纯性甲状腺肿）毒性甲状腺肿毒性甲状腺肿病病 因因 及及 发发 病病 机机 制制缺碘导致甲状腺素合成减少。缺碘导致甲状腺素合成减少。致致甲甲状状腺腺肿肿因因子子。食食物物、药药物物中中某某

3、些些化化合合物物的的过过多多摄摄入入可可使使甲甲状状腺素合成的某些环节发生障碍。腺素合成的某些环节发生障碍。遗传性酶缺陷。遗传性酶缺陷。I 碘泵碘泵 过氧化酶过氧化酶 I TSHT3 T4 血液血液水解酶水解酶TGMIT DIT T3 T4 TG滤泡上皮滤泡上皮滤泡内胶质滤泡内胶质受体受体碘化碘化 甲 状 腺 素 及 碘 的 代 谢细胞膜细胞膜MIT T3 T4 DIT I I CLO4 SCN 碘泵碘泵 过氧化酶过氧化酶 I TSHT3 T4 血液血液水解酶水解酶TGMIT DIT T3 T4 滤泡上皮滤泡上皮滤泡内胶质滤泡内胶质受体受体碘化碘化甲甲 状状 腺腺 肿肿 发发 病病 机机 制制

4、细胞膜细胞膜MIT DIT T3 T4 TGTSHT3、T4腺垂体腺垂体缺碘缺碘 血中血中T3、T4合成合成致甲状腺肿因子致甲状腺肿因子遗传性酶缺陷遗传性酶缺陷增生增生甲甲 状状 腺腺 肿肿 发发 病病 机机 制制反馈反馈复旧复旧结节形成结节形成临临 床床 表表 现现甲甲状状腺腺肿肿大大，严严重重者者可可压压迫迫气管、食管。气管、食管。甲甲状状腺腺功功能能一一般般正正常常，少少数数可有甲亢。可有甲亢。少少数数滤滤泡泡上上皮皮可可癌癌变变，癌癌变变率率1 15%5%。病病 理理 变变 化化 基本病变表现为：基本病变表现为：甲甲状状腺腺滤滤泡泡过过度度增增生生 过过度度复复旧旧 增生和复旧增生和复

5、旧反复交替反复交替。病变可分为三期：病变可分为三期：增生期增生期 胶质贮积期胶质贮积期 结节期结节期 增增 生生 期期 甲状腺弥漫性对称性肿甲状腺弥漫性对称性肿大大,表面光滑表面光滑,无结节。无结节。滤泡数量增加滤泡数量增加,滤泡腔小滤泡腔小,胶质少胶质少,滤泡上皮立方或高柱滤泡上皮立方或高柱状。状。增增 生生 期期2468 10121414增增 生生 期期胶胶 质质 贮贮 积积 期期 甲甲状状进进一一步步弥弥漫漫性性肿肿大大表面光滑无结节。表面光滑无结节。滤滤泡泡腔腔大大，胶胶质质多多，滤滤泡上皮萎缩呈立方或扁平。泡上皮萎缩呈立方或扁平。胶胶 质质 贮贮 积积 期期滤泡腔大，胶质多，滤泡上皮

6、萎缩呈扁平滤泡腔大，胶质多，滤泡上皮萎缩呈扁平胶胶 质质 贮贮 积积 期期滤泡上皮萎缩呈扁平滤泡上皮萎缩呈扁平结结 节节 期期 甲甲状状腺腺结结节节状状肿肿大大。切切面面可可见见大大小小不不一一，包包膜膜或或有有或或无无的的结结节节，常常有有继继发发出出血血、坏坏死死、囊囊性性变变、钙钙化化及及纤纤维维化化。滤滤泡泡过过度度增增生生及及过过度度复复旧旧同同时时存存在在，形形成成纤纤维包绕的多发性不规则结节。维包绕的多发性不规则结节。结结 节节 期期结结 节节 期期出血、坏死、囊性变出血、坏死、囊性变结结 节节 性性甲状腺肿甲状腺肿肿肿大大甲甲状状腺腺压压迫迫气气管管甲状腺素的作用：甲状腺素的作

7、用：促进新陈代谢；促进新陈代谢；提高神经兴奋性；提高神经兴奋性；促进生长发育，影响婴幼儿骨促进生长发育，影响婴幼儿骨骼及骼及CNS的发育。的发育。甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进是由甲状腺功能亢进是由多种多种原因原因引起的引起的甲状腺功能增强，甲状腺功能增强，甲状腺素甲状腺素（T3T3、T4)T4)分泌过多所分泌过多所引起的综合症。引起的综合症。又称又称甲状腺毒症甲状腺毒症(throtoxidosis)。最多见的是一种自身免疫性疾病，最多见的是一种自身免疫性疾病，称称Graves病病,又称又称Basedow病。病。发发 病病 机机 制制 是一种自身免疫性疾病。主要与下是一种自身免疫

8、性疾病。主要与下列自身抗体有关：列自身抗体有关：甲状腺刺激免疫球蛋白（甲状腺刺激免疫球蛋白（TSGTSG），能能与与TSHTSH受体结合，致甲状腺素分泌过多。受体结合，致甲状腺素分泌过多。甲状腺生长刺激免疫球蛋白（甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGSGTGSG），也能与也能与TSHTSH受体结合，刺激甲状腺滤泡受体结合，刺激甲状腺滤泡增生，合成过多甲状腺素。增生，合成过多甲状腺素。I 碘泵碘泵 过氧化酶过氧化酶 I TSHT3 T4 血液血液水解酶水解酶TGMIT DIT T3 T4 TG滤泡上皮滤泡上皮滤泡内胶质滤泡内胶质受体受体碘化碘化甲甲 亢亢 发发 病病 机机 制制细胞膜细胞膜MIT DI

9、T T3 T4 TGSG TSGT3T4硫尿硫尿嘧啶嘧啶病病 理理 改改 变变甲状腺弥漫性肿大甲状腺弥漫性肿大,质较软质较软,切面切面暗红暗红。滤泡增生滤泡增生,滤泡上皮呈立方或高滤泡上皮呈立方或高柱状柱状,可呈乳头状增生；可呈乳头状增生；胶质稀少胶质稀少,出现吸收空泡；出现吸收空泡；间质血管显著充血间质血管显著充血,伴淋巴细胞伴淋巴细胞浸润浸润,淋巴滤泡形成。淋巴滤泡形成。Basedow病病滤泡增生滤泡增生,以小滤泡为主以小滤泡为主Basedow病病Basedow病病滤泡上皮立方、高柱状或乳头状滤泡上皮立方、高柱状或乳头状Basedow病病吸收空泡吸收空泡Basedow病病乳头状、高柱状滤泡

10、上皮乳头状、高柱状滤泡上皮Basedow病病淋淋 巴巴 滤滤 泡泡 形形 成成临临 床床 表表 现现基础代谢率升高；基础代谢率升高；食欲亢进、消瘦；食欲亢进、消瘦；交交感感神神经经兴兴奋奋，急急噪噪易易怒怒，手手颤，颤，易激动易激动；心悸，心动过速，甚至心衰；心悸，心动过速，甚至心衰；眼球突出。眼球突出。消瘦消瘦 甲状腺肿大甲状腺肿大 突眼突眼胫胫 前前 粘粘 液液 性性 水水 肿肿 甲甲 状状 腺腺 功功 能能 减减 退退(hypothyroidism)甲甲状状腺腺功功能能减减退退是是甲甲状状腺腺素素(T3、T4)分分泌泌减减少少或或不不足足而而产产生生的综合症。的综合症。成成 人人 发发

11、病病 称称 为为 粘粘 液液 性性 水水 肿肿(myxedema)幼幼 儿儿 期期 发发 病病 称称 为为 克克 汀汀 病病(cretinism)。甲状腺功能减退可分为：甲状腺功能减退可分为：原原发发性性甲甲状状腺腺功功能能减减退退多多由由桥桥本本氐氐甲甲状状腺腺炎炎、外外科科手手术术和和放放射射治治疗疗所所致致的的腺腺体体破破环环以以及及发发肓肓异异常常引引起起。也也可可由由于于长长期期缺缺碘碘、长长期期使使用用抗抗甲甲状腺药物治疗对甲状腺的作用所致。状腺药物治疗对甲状腺的作用所致。继继发发性性甲甲状状腺腺功功能能减减退退以以垂垂体体肿肿瘤瘤、产产后后垂垂体体坏坏死死引引起起的的TSHTSH

12、分分泌泌不不足足为为多见多见。克克 汀汀 病病,又称呆小症又称呆小症母母亲亲在在妊妊娠娠期期和和哺哺乳乳期期严严重重缺缺碘碘是本病发生的主要原因。是本病发生的主要原因。表表现现为为大大脑脑发发育育不不全全，智智能能低低下下，表表情情痴痴呆呆，愚愚钝钝。发发育育障障碍碍，四四肢肢短短小小，形形同同侏侏儒儒。头头大大，鼻鼻宽宽而扁，呈马鞍状。而扁，呈马鞍状。克汀病克汀病 （呆小症）（呆小症）幼儿期发幼儿期发病的甲状腺功病的甲状腺功能低下的表现能低下的表现 粘粘 液液 性性 水水 肿肿，多由于甲状腺破环引起甲状多由于甲状腺破环引起甲状腺素减少所致。腺素减少所致。典型的患者表情淡漠，颜面典型的患者表情

13、淡漠，颜面苍白，眼睑水肿，唇厚舌大，皮苍白，眼睑水肿，唇厚舌大，皮肤于燥，出现肤于燥，出现粘液性（粘液性（非可凹性）非可凹性）水肿。水肿。粘液水肿粘液水肿 成人发病成人发病的甲状腺功能的甲状腺功能低下的表现低下的表现甲甲 状状 腺腺 炎炎 亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎亚亚 急急 性性 甲甲 状状 腺腺 炎炎 又又称称肉芽肿性甲状腺炎或肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎。巨细胞性甲状腺炎。病毒感染所致。病毒感染所致。女性多见。女性多见。Subacute thyroiditis病病 理理 变变 化化 甲状腺甲状腺不均匀肿大不均匀肿大，质硬，切面，质硬，切

14、面灰白色，有或无结节。灰白色，有或无结节。常与周围组常与周围组织粘连。织粘连。镜下可见灶性的滤泡破裂镜下可见灶性的滤泡破裂,胶质外胶质外溢，有围绕胶质的巨细胞肉芽肿形溢，有围绕胶质的巨细胞肉芽肿形成。成。类似结核结节，但无干酪样坏类似结核结节，但无干酪样坏死。死。亚亚 急急 性性 甲甲 状状 腺腺 炎炎临临 床床 表表 现现 亚急性甲状腺炎起病急，颈部疼亚急性甲状腺炎起病急，颈部疼痛、发热不适、甲状腺压痛和肿大，痛、发热不适、甲状腺压痛和肿大，发病早期可有一过性甲亢，晚期甲状发病早期可有一过性甲亢，晚期甲状腺严重破坏，纤维化可出现甲低。经腺严重破坏，纤维化可出现甲低。经及时治疗，多数可在及时治

15、疗，多数可在6 68 8周内恢复正周内恢复正常。常。慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎 又称桥本甲状腺炎或又称桥本甲状腺炎或桥本病桥本病 (Hashimotos disease)是是最常见的甲状腺炎。最常见的甲状腺炎。是一是一种自身免疫性种自身免疫性炎症性炎症性疾病。疾病。女性多女性多见（占见（占95%左右），甲状腺无痛性左右），甲状腺无痛性肿大，伴甲状腺功能减退。肿大，伴甲状腺功能减退。发发 病病 机机 理理 为自身免疫性炎症性疾病。为自身免疫性炎症性疾病。多数患者血清中含有多种抗多数患者血清中含有多种抗体，其中最重要的为体，其中最重要的为甲状腺球蛋白抗体；甲状腺球蛋白抗体；甲状腺

16、过氧化物酶抗体；甲状腺过氧化物酶抗体；TSH受体阻断抗体。受体阻断抗体。甲状腺球蛋白抗体甲状腺球蛋白抗体（免疫熒光）病病 理理 变变 化化眼眼观观 甲甲状状腺腺弥弥漫漫性性对对称称性性肿肿大大，表表面面光光滑滑，质质橡橡皮皮样样，很很少少与与周周围围组组织织粘粘连连。切切面面灰灰白白或或灰灰黄黄，实实性性，可呈分叶状。无出血、变性或坏死。可呈分叶状。无出血、变性或坏死。镜镜下下 滤滤泡泡破破坏坏或或萎萎缩缩，胶胶质质少少，滤滤泡泡上上皮皮细细胞胞嗜嗜酸酸性性变变。间间质质大大量量淋淋巴巴细细胞胞浸浸润润，形形成成淋淋巴巴滤滤泡泡，间间质质不同程度纤维化。不同程度纤维化。慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢

17、性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺慢性淋巴细胞性甲状腺炎炎临临 床床 表表 现现 桥本桥本甲状腺炎起病缓慢，甲状腺甲状腺炎起病缓慢，甲状腺无痛性肿大，无压痛，常为双侧。发无痛性肿大，无压痛，常为双侧。发病早期可有一过性甲亢，病早期可有一过性甲亢，然后功能正然后功能正常，最后因甲状腺持久破坏而致甲低。常，最后因甲状腺持久破坏而致甲低。在儿童表现为克汀病，在成人表现为在儿童表现为克汀病，在成人表现为粘液性水肿。粘液性水肿。两两 种种 甲甲 状状 腺腺 炎炎 的的 比比 较较 亚急性亚急性 桥本桥本起病起病

18、 急急 慢慢疼痛疼痛 有有 无无肿大肿大 不均匀不均匀 弥漫性弥漫性粘连粘连 常有常有 少有少有 滤泡破裂滤泡破裂 上皮嗜酸性变上皮嗜酸性变 肉芽肿形成肉芽肿形成 淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润镜下镜下甲甲 状状 腺腺 腺腺 瘤瘤 是滤泡上皮发生的良性肿瘤。是滤泡上皮发生的良性肿瘤。肿瘤生长缓慢，随吞咽活动而肿瘤生长缓慢，随吞咽活动而上下移动。上下移动。多为单发，园形或类园形，切多为单发，园形或类园形，切面实性，可有出血、囊性变、钙化面实性，可有出血、囊性变、钙化和纤维化。有完整包膜，压迫周围和纤维化。有完整包膜，压迫周围组织。组织。甲甲 状状 腺腺 腺腺 瘤瘤甲甲 状状 腺腺 腺腺 瘤瘤甲甲 状状

19、 腺腺 腺腺 瘤瘤 分分 型型滤泡性腺瘤滤泡性腺瘤嗜酸性细胞腺瘤嗜酸性细胞腺瘤透明细胞腺瘤透明细胞腺瘤乳头状腺瘤乳头状腺瘤非典型性腺瘤非典型性腺瘤腺脂肪瘤腺脂肪瘤胎胎 儿儿 型型 腺腺 瘤瘤单单 纯纯 型型 腺腺 瘤瘤胶胶 样样 型型 腺腺 瘤瘤嗜酸性细胞腺瘤嗜酸性细胞腺瘤透明细胞腺瘤透明细胞腺瘤乳乳 头头 状状 腺腺 瘤瘤非典型性腺瘤非典型性腺瘤腺腺 脂脂 肪肪 瘤瘤甲状腺腺瘤的诊断标准甲状腺腺瘤的诊断标准有完整包膜，多为单发性；有完整包膜，多为单发性；包膜内瘤组织形态以较一致；包膜内瘤组织形态以较一致；腺腺瘤瘤与与包包膜膜外外周周围围甲甲状状腺腺组组织织形态不一致；形态不一致；包膜外甲状腺

20、组织受压。包膜外甲状腺组织受压。甲甲 状状 腺腺 腺腺 瘤瘤甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤甲甲 状状 腺腺 癌癌 是甲状腺上皮性恶性肿瘤。是甲状腺上皮性恶性肿瘤。女女性性患患者者多多见见，多多数数甲甲状状腺腺癌癌分化较好，恶性程度较低。分化较好，恶性程度较低。颈颈部部放放射射治治疗疗是是甲甲状状腺腺癌癌的的危危险险因因素素。结结节节性性甲甲状状腺腺肿肿、桥桥本本甲甲状状腺腺炎炎与与甲甲状状腺腺癌癌的的发发生生有有关关，但但是，没有腺瘤癌变的证据。是，没有腺瘤癌变的证据。甲甲 状状 腺腺 癌癌 分分 型型乳头状腺癌，约占甲状腺癌的乳头状腺癌，约占甲状腺癌的60%60%滤泡性腺癌滤泡性腺癌,约占甲状腺癌的约

21、占甲状腺癌的20%20%髓样癌髓样癌,约占甲状腺癌的约占甲状腺癌的10%10%未分化癌未分化癌,约占甲状腺癌的约占甲状腺癌的5%5%乳乳 头头 状状 腺腺 癌癌 乳乳头头状状腺腺癌癌常常为为孤孤立立或或多多发发性性、无无包包膜膜、质质硬硬之之肿肿块块。以以形形成成乳乳头头状结构、透明或空泡状核为其特点。状结构、透明或空泡状核为其特点。临临床床上上乳乳头头状状腺腺癌癌生生长长缓缓慢慢，淋淋巴巴道道转转移移率率高高，常常以以淋淋巴巴结结肿肿大大就就诊诊，恶恶性性度度低低，予予后后好好，5 5存存活活率率达达80%80%左右。左右。甲 状 腺乳头状癌甲 状 腺乳头状癌甲 状 腺 乳 头 状 癌砂粒体

22、砂粒体甲 状 腺 乳 头 状 癌甲 状 腺 乳 头 状 癌滤滤 泡泡 性性 腺腺 癌癌 滤滤泡泡性性腺腺癌癌多多发发于于40405050岁岁的的妇妇女女，多多发发于于缺缺碘碘的的区区域域，结结节节性性甲甲状状腺腺肿肿可可能是滤泡性腺癌的癌前病变。能是滤泡性腺癌的癌前病变。常常为为孤孤立立结结节节。由由各各种种分分化化程程度度不不同的滤泡构成。高分化者与腺瘤难区别。同的滤泡构成。高分化者与腺瘤难区别。临床上表现为生长缓慢的结节。少临床上表现为生长缓慢的结节。少数可有功能亢进。血道转移率高，恶性数可有功能亢进。血道转移率高，恶性度较乳头状癌高。度较乳头状癌高。滤滤 泡泡 性性 腺腺 癌癌滤泡有异形

23、性；肿瘤细胞侵犯包膜、血管滤泡有异形性；肿瘤细胞侵犯包膜、血管。髓髓 样样 癌癌 髓样癌是源于滤泡旁细胞髓样癌是源于滤泡旁细胞(C(C细胞细胞)的恶性肿瘤。的恶性肿瘤。肿瘤为单结节或多结节，浸润性肿瘤为单结节或多结节，浸润性生长，黄褐色，质软。肿瘤细胞形态生长，黄褐色，质软。肿瘤细胞形态多样，间质中有淀粉物沉积。多样，间质中有淀粉物沉积。临床上表现为颈部包块和副肿瘤临床上表现为颈部包块和副肿瘤综合征。约综合征。约90%90%的肿瘤分泌降钙素。的肿瘤分泌降钙素。髓髓 样样 癌癌未未 分分 化化 癌癌 多多发发于于6565岁岁以以上上老老年年人人，部部分患者有甲状腺癌的病史。分患者有甲状腺癌的病史

24、。肿肿瘤瘤生生长长快快，浸浸润润力力强强，易易转转移移，恶恶性性程程度度高高，予予后后极极差差，一般在确诊后年内死亡。一般在确诊后年内死亡。未未 分分 化化 癌癌糖糖 尿尿 病病diabetes mellitus 是是由由遗遗传传和和环环境境因因素素互互相相作作用用引引起起的的，以以胰胰岛岛素素分分泌泌不不足足、靶靶细细胞胞对对胰胰岛岛素素敏敏感感性性降降低低为为发发病病基基础础，以代谢紊乱为特征的慢性疾病。以代谢紊乱为特征的慢性疾病。高高血血糖糖是是糖糖尿尿病病的的主主要要指指标标。全全身身多多系系统统受受累累，并并发发症症常常致致患患者者病残和死亡。病残和死亡。糖 尿 病 的 分 类原发性

25、糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病型糖尿病成人发病型青幼年糖尿病成人发病型青幼年糖尿病继发性糖尿病感染性感染性 内分泌疾病内分泌疾病 药物药物妊娠期糖尿病胰岛素的作用促促进进葡葡萄萄糖糖的的摄摄取取和和利利用用，加加速速合合成成糖糖原原，并并抑抑制制糖糖异异生生，促促进进葡葡萄萄糖糖转转变变为为脂脂肪肪酸酸，导导致致血血糖糖水水平平下下降降。胰胰岛岛素素缺缺乏乏时时，血血糖糖升升高高，如如超超过过肾肾糖糖阈阈(160180mg/100ml)引起尿糖。引起尿糖。促促进进肝肝合合成成脂脂肪肪酸酸。胰胰岛岛素素缺缺乏乏时时，脂脂肪肪分分解解增增强强，血血脂脂升升高高，生生成成大大量量酮酮体体，引引起酮血

26、症与酸中毒。起酮血症与酸中毒。促促进进蛋蛋白白质质合合成成过过程程。胰胰岛岛素素缺缺乏乏时时，蛋蛋白质分解增强，白质分解增强，型型 糖糖 尿尿 病病常常在在2020岁岁以以下下的的青青少少年年发发病病，约约占糖尿病的占糖尿病的10%10%。胰胰岛岛 细细胞胞减减少少、严严重重的的胰胰岛岛素素缺缺乏。乏。属胰岛素依赖性糖尿病。属胰岛素依赖性糖尿病。70-80%70-80%型型糖糖尿尿病病患患者者有有胰胰岛岛 细胞抗体细胞抗体。型型 糖糖 尿尿 病病 发 病 机 理遗传易感性：约有遗传易感性：约有2020多个基因可能与多个基因可能与型糖尿病有关，研究发现，型糖尿病有关，研究发现，6p21 6p21

27、 HLA-DRHLA-DR基因决定了患者的易感性。基因决定了患者的易感性。环境因素中的病毒因素或化学毒物，环境因素中的病毒因素或化学毒物，引起机体自身免疫反应，导致胰岛引起机体自身免疫反应，导致胰岛 细胞破坏和胰岛分泌不足。细胞破坏和胰岛分泌不足。型型 糖糖 尿尿 病病多多见见4040岁岁，病病因因复复杂杂，可可能能是是多多基基因因缺缺陷陷引引起起。约约占占糖糖尿尿病病患患者者808090%90%，属属非非胰胰岛岛素素依依赖赖性性糖糖尿尿病病。80%80%的的型糖尿病患者是肥胖者。型糖尿病患者是肥胖者。临临床床上上起起病病缓缓慢慢，症症状状轻轻，在在一一定定诱诱因下可诱发酮症酸中毒。因下可诱发

28、酮症酸中毒。胰岛自身抗体阴性。胰岛自身抗体阴性。型型 糖糖 尿尿 病病 发 病 机 理胰岛素分泌紊乱，早期胰岛素水平接近正胰岛素分泌紊乱，早期胰岛素水平接近正常，但由葡萄糖刺激引发的胰岛素分泌迟常，但由葡萄糖刺激引发的胰岛素分泌迟缓。晚期胰岛素分泌减少，但比缓。晚期胰岛素分泌减少，但比型轻。型轻。胰岛素抵抗，靶组织对胰岛素的敏感性下胰岛素抵抗，靶组织对胰岛素的敏感性下降甚至缺失。包括受体前、受体、受体后降甚至缺失。包括受体前、受体、受体后肥胖症，约肥胖症，约80%80%患者是肥胖者。患者是肥胖者。遗传因素，可能是多基因缺陷引起。遗传因素，可能是多基因缺陷引起。胰岛素分解葡萄糖胰岛素分解葡萄糖受

29、体前异常受体前异常受体异常受体异常受体后异常受体后异常两两 型型 糖糖 尿尿 病病 比比 较较 型糖尿病型糖尿病 型糖尿病型糖尿病起起 病病 急急 慢慢发病年令发病年令 2020岁以下岁以下 4040岁以上岁以上各型所占比率各型所占比率 10%8010%8090%90%胰岛素依赖性胰岛素依赖性 依赖性依赖性 非依赖性非依赖性酮症酸中毒倾向酮症酸中毒倾向 有有 无无胰岛自身抗体胰岛自身抗体 阳性阳性 阴性阴性病 理 改 变 胰岛的原发性病变。胰岛的原发性病变。全全身身多多系系统统器器官官的的继继发发性性改改变变 并并发发症症:动动脉脉粥粥样样硬硬化化、微微血血管管病病、糖糖尿尿病病性性肾肾病病、

30、视视冈膜病、神经病变等。冈膜病、神经病变等。胰岛的原发性病变 型型糖糖尿尿病病表表现现为为胰胰岛岛炎炎，胰胰岛岛体体积积缩缩小小、数数目目减减少少，胰胰岛岛细细胞胞减减少少、消消失失，胰胰岛岛有有淋淋巴巴细细胞浸润。晚期胰岛纤维化。胞浸润。晚期胰岛纤维化。型型糖糖尿尿病病早早期期胰胰岛岛变变化化轻轻微微；后后期期胰胰岛岛细细胞胞减减少少，间间质质内内有淀粉样变。有淀粉样变。型型 糖糖 尿尿 病病 胰胰 岛岛 型型 糖糖 尿尿 病病 胰胰 岛岛正 常 胰胰 岛岛 细胞细胞 细胞细胞临 床 表 现 共共同同表表现现为为代代谢谢紊紊乱乱综综合合症症：“三三多多一一少少”(多多饮饮、多多食食、多多尿尿

31、和和体重减轻体重减轻)。并并发发症症:动动脉脉粥粥样样硬硬化化引引起起的的心心肌肌梗梗死死和和脑脑血血管管意意外外、下下肢肢坏坏疽疽，糖糖尿尿病病性性肾肾病病。眼眼和和神神经经病病变变。糖糖尿病患者容易发生感染。尿病患者容易发生感染。多尿多尿 多饮多饮 多食多食脂肪分解增多脂肪分解增多 酮体酮体 酸中毒酸中毒蛋白分解增多蛋白分解增多高高血血糖糖尿糖尿糖消瘦消瘦胰胰岛岛素素缺缺少少胰胰岛岛素素抵抵抗抗细胞内高糖症细胞内高糖症细胞内水肿细胞内水肿葡萄糖葡萄糖非酶性糖基化非酶性糖基化AGE糖糖 尿尿 病病 的的 代代 谢谢 紊紊 乱乱糖尿病并发症的发病机理 一一 、葡葡萄萄糖糖在在没没有有酶酶的的帮

32、帮助助下下结结合合到到蛋蛋白白质质上上,形形成成糖糖基基化化最最终终产产物物(AGE)(AGE)，并并在在血血管管壁壁内内堆堆集集。在在大大、中中血血管管，将将低低密密度度低低脂脂蛋蛋白白圈圈套套在在血血管管壁壁内内，引引起起动动脉脉粥粥样样硬硬化化。在在毛毛细细血血管管将将血血浆浆蛋蛋白白圈圈套套在在血血管管壁壁内内，使使基基底底膜膜增增厚厚。与与血血管管内内皮皮细细胞胞的的受受体体蛋蛋白白结结合合，使使内内皮皮细胞通透性增加细胞通透性增加。AGEAGE产生产生葡萄糖葡萄糖+蛋白质蛋白质非酶性非酶性糖基化糖基化糖基化最终产物糖基化最终产物(AGE)AGE低密度脂蛋白低密度脂蛋白血浆蛋白血浆蛋

33、白内皮细胞受体蛋白内皮细胞受体蛋白大、中动脉粥样硬化大、中动脉粥样硬化基底膜增厚基底膜增厚细细A玻变玻变毛细血管通毛细血管通透性透性增加增加糖糖 尿尿 病病 血血 管管 病病 变变 的的 机 理主主 动动 脉脉 粥粥 样样 硬硬 化化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 脛脛动脉粥样硬化致下肢坏疽动脉粥样硬化致下肢坏疽肾肾 的的 病病 变变毛毛细细血血管管基基底底膜膜弥弥漫漫性性增增厚厚、结结节节性性肾肾小小球球硬硬化化 弥弥漫漫性性肾肾小小球球硬化硬化 最终引起固缩肾。最终引起固缩肾。糖糖尿尿病病人人比比正正常常人人易易患患急急、慢慢性性肾肾盂盂肾肾炎炎，病病变变

34、也也比比正正常常人人重重。严重者可发生肾乳头环死。严重者可发生肾乳头环死。结结 节节 性性 肾肾 小小 球球 硬化硬化结结 节节 性性 肾肾 小小 球球 硬硬 化化急急 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎霉霉 菌菌 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎固缩肾固缩肾 腹主动脉腹主动脉、肾肾动脉粥样硬化动脉粥样硬化移植肾移植肾糖尿病人尸解资料糖尿病人尸解资料 二、细细胞胞内内高高糖糖症症，高高血血糖糖使使细细胞胞内内葡葡萄萄糖糖过过高高，通通过过醛醛糖糖还还原原酶酶作作用用形形成成山山梨梨醇醇、再再转转化化为为果果糖糖，细细胞胞内内山山梨梨醇醇和和果果糖糖的的增增多多，引引起起细细胞胞内内渗渗透透压压升升高高和和水水增增加加，导导致致晶晶状状体体肿肿胀胀和和浑浑浊浊(白内障白内障)、周围神经病变等。、周围神经病变等。细胞改变细胞改变眼 的 病 变 视力损害，甚至失明。视力损害，甚至失明。主要由视网膜病、青光眼、主要由视网膜病、青光眼、白内障白内障所致。所致。正常视网膜正常视网膜糖尿糖尿病视网膜病视网膜眼眼 底底 镜镜 下下 视视 网网 膜膜青光眼 视神经乳头凹陷白白 内内 障障周 围 神 经 病 变 由由于于血血管管病病变变及及山山梨梨醇醇在在细细胞内增高引起周围神经病变。胞内增高引起周围神经病变。表表现现为为肢肢体体疼疼痛痛、麻麻木木、感感觉丧失、肌肉麻痹等。觉丧失、肌肉麻痹等。胰岛素动画全过程