危重患者的氧疗.pptx

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1、一一.氧疗的概述氧疗的概述氧是维持人体生命的必须物质，是维持脏器功能的 基本条件，氧气疗法是危重病人救治中不可缺少的 手段和措施合理应用氧疗，能最大限度地发挥氧疗在危重病救治中的作用，减少不合理氧疗给人体带来的危害。氧气由呼吸道吸入,进入肺内，与肺毛细血管中的血液进行气体交换后，再由血液运输至机体的各个脏器和组织、细胞水平，以维持机体各脏器的正常功能。缺氧时，氧疗则是解除组织缺氧综合治疗的方法之一。第1页/共23页氧疗的历程氧疗的历程18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理，氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗中。1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺

2、病研究所，并开始了氧疗。第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒，引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。1924年，霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大降低，使人们对氧疗更加重视。之后，随着医学研究的不断深入，制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。第2页/共23页氧疗的历程氧疗的历程20世纪60年代后期，美国医学家开始系统观察 氧疗对慢性低氧血症的疗效。从70年代开始，氧疗渐渐进入家庭。80年代初期，由于世界制氧技术的革命性突破分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不断提高，家庭氧疗开始成为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情急性发作的生命保障手

3、段。1987年2月，在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议，会议指出：坚持家庭氧疗使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延长，生存质量提高，综合医疗费用下降。第3页/共23页二二.缺氧概述缺氧概述由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧(hypoxia)。分类：乏氧性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧 组织性缺氧第4页/共23页乏氧性缺氧1.概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。2.发生原因：吸入气中氧分压过低。如高原、高空等;喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病;3.发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通

4、气。4.病理特征：动脉血分压、血氧含量和血氧饱和度均降低，氧容量一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。乏氧性缺氧（严重通气障碍）时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。第5页/共23页循环性缺氧1.概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，局部性

5、血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。4.病理特征：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱和度，氧容量和动脉学氧含量正常由于血流速度缓慢，一方面血在毛细血管床通过时间延长，氧向组织弥散的量增多，氧被细胞利用，而静脉血氧分压和血氧含量降低，导致动-静脉血氧含量差增大；另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，导致组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿.休克等严重病变，甚至导致死亡。第6页/共23页血液性缺氧1.概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合

6、血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。2.发生原因：由于贫血、血红蛋白性质改变引起的。3.发生机制：贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。血红蛋白性质改变：a.高铁血红蛋白症,b.一氧化碳中毒。4.病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。第7页/共23页组织性缺氧1.概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。2.发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等。3.发生机制：组

7、织中毒，如氰化物中毒时；细胞损伤，当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒体损伤而导致细胞利用障碍。维生素缺乏，例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生素B2）；组织需氧量过多，如剧烈运动时，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相对缺氧。4.病理特征：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压、血红蛋白氧饱和度、氧容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能利用氧，导致动-静脉血氧含量差减少。因为静脉、毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，所以动物皮肤、可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。第8页/共23页三三.缺氧的评估缺氧的评估1.具有缺氧的病因：上述的各种病因和因素。2.具有呼吸急促或困难的临床表现：呼吸频率

8、异常增快（2830次/分），气喘、气促、端坐呼吸、伴或不伴呼吸困难，如张口呼吸、潮式呼吸、甚至呼吸停止。3.发绀：主要原因是血液中的还原血红蛋白增多。大部分缺氧可出现不同程度的发绀，一般出现在口唇、甲床等末梢循环较丰富的体表部位，严重时也可出现在周身任何部位的皮肤和黏膜。4.动脉血气分析与脉氧饱和度（SpO2）监测 是目前诊断缺氧最可靠的依据，也是判断组织缺氧程度的主要方法。一般PaO280mmHg或SpO280%,PaO2 5060mmHg,无发绀 中度低氧血症：SaO2 6080%,PaO2 4050mmHg,有发绀 重度低氧血症：SaO260%,PaO260%除伴有二氧化碳潴留的慢性肺部

9、疾病患者均能应用，如心肺脑复苏、急性肺水肿、急性左心衰、肺间质性纤维化等。（2）中等浓度给氧：FiO2 4060%对二氧化碳潴留的COPD患者仍应慎用，引起氧中毒的机会明显减少。（3）低浓度给氧：FiO240%对所需氧疗的患者均应用低氧浓度给氧，对二氧化碳潴留的患者更应如此，以减少缺氧纠正后对外周化学感受器的刺激减少，导致呼吸抑制或二氧化碳潴留加重。2.FiO2计算 计算方式是依据给氧的途径和方式不同而异；FiO2=21+4X氧流量 公式适用于所有非氧浓度控制装置的FiO2计算如鼻塞、鼻导管给氧等。第17页/共23页氧疗的时间方式1.持续给氧长期持续给氧：1524h/d，持续数年，主要用于CO

10、PD,纠正低氧血症，降低肺动脉压，降低COPD病死率，延缓向肺心病方面发展等疾病。短时间持续给氧：用于各种急性病的发作期间，持续氧疗直至病情完全缓解。第18页/共23页氧疗的时间方式2.间断给氧必要时给氧：有些慢性疾病的缺氧是间断发作，如哮喘和心绞痛、心肌梗死等，这时的氧疗可根据病情必要时给氧。夜间给氧：COPD的患者夜间低氧血症发生率高，引起患者睡眠障碍，予以夜间给氧助于睡眠，减少低氧血症的发生。第19页/共23页氧疗的监护1.重视病因 氧疗不能替代病因治疗，是为病因治疗争取时间和创造条件，在氧疗的同时不能放松病因的治疗。2.保持呼吸道通畅 是氧疗的前提和保障。在氧疗前及过程中，应随时预防和去除呼吸道阻塞的因素。3.药物或机械方法增强呼吸动力 对自主呼吸减弱的病人，在氧疗的同时，应配合呼吸兴奋剂和呼吸机的合理使用，以解决呼吸动力障碍。4.选择适当的FiO2和给氧途径 在氧疗过程中，应根据发生缺氧的机制，选择切实有效的给氧途径和合理的FiO2。第20页/共23页影响氧疗效果的因素3.3.血红蛋白含量和性质 血红蛋白含量明显减少和变性时，氧疗无法纠正氧运输障碍引起的缺氧。4.4.解剖分流 心血管畸形造成的解剖学分流导致的缺氧无法被氧疗纠正，矫正畸形是纠正缺氧的主要手段。第21页/共23页 第22页/共23页谢谢您的观看！第23页/共23页