绪论细胞生理.pptx

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1、主 讲：第1页/共153页课程安排：总学时 68教材：唐四元生理学第2版参考书：姚泰生理学第6版 夏强人体生理学 王玢人体及动物生理学第版 王会平生理学试题精解第2页/共153页第一章绪论（Introduction)第一节第一节 生理学的对象、任务、生理学的对象、任务、研研究究 内容及方法内容及方法第3页/共153页什么是生理学(physiology)？生理学研究的对象生理学的任务研究内容 研究方法第4页/共153页 什么是生理学？生理学是研究机体生命活动及其规律的科学。第5页/共153页生理学研究的对象机体的生命活动。第6页/共153页生理学的任务研究生命活动的产生机制、过程、意义及影响因素

2、。第7页/共153页 生理学研究的三个水平：整体水平(integrative physiology)器官和系统水平(organ system physiology)细胞和分子水平(cell physiology)研究内容第8页/共153页 研究方法慢性实验急性实验在体实验离体实验第9页/共153页第二节生命的基本特征新陈代谢 兴奋性 适应性 生殖第10页/共153页同化作用：物质合成、能量存储异化作用：物质分解、能量释放、排泄一、新陈代谢物质代谢能量代谢第11页/共153页二、兴奋性（excitability)有生命的细胞、组织或机体对刺激产生反应的能力或特性。刺激具有兴奋性的细胞、组织或机体

3、反应第12页/共153页刺激的概念：能引起细胞、组织、器官或机体发生反应的内外环境变化。刺激的种类：物理性、化学性、生物性、社会心理性。刺激的三要素：足够的强度足够的作用时间强度-时间变化率第13页/共153页反应的概念：细胞或机体接受刺激后所发生的一切变化。反应的形式：兴奋和抑制可兴奋细胞或组织：指兴奋时能产生动作电位的细胞或组织。如神经、肌肉和腺体。第14页/共153页（三）细胞兴奋后兴奋性的变化分期兴奋性反应绝对不应期无对任何刺激不起反应相对不应期低于正常对阈上刺激起反应超常期高于正常对阈下刺激可起反应低常期低于正常对阈上刺激起反应第15页/共153页第16页/共153页三、适应性(ad

4、aptability)指机体根据外环境变化而调整体内活动的功能。四、生殖(reproduction)第17页/共153页第三节机体与环境一、人体与外环境外环境自然环境社会环境人与外环境的关系如何？第18页/共153页（一）体液(bodyfluid)及分布细胞内液(40%)体液（体重的60）组织液15细胞外液血浆5(20%)脑脊液淋巴液二、内环境与稳态第19页/共153页（二）内环境的概念（Internalenvironment）指机体内部细胞生存的环境。指机体内部细胞生存的环境。即即细胞外液细胞外液（extracellularfluid）（三）稳态的概念及意义Homeostasis：指细胞外液

5、中的化学成分和理指细胞外液中的化学成分和理化性质保持相对稳定的状态。是细胞进化性质保持相对稳定的状态。是细胞进行正常生命活动的必要条件。行正常生命活动的必要条件。第20页/共153页第四节第四节 人体生理功能的调节人体生理功能的调节nervousregulation包括humoralregulationautoregulation调节的方式：第21页/共153页基本方式-Reflex:在中枢神经系统参与下，机体对刺激作出的有规律的反应。1反射.exe一、神经调节（nervous regulation）概念第22页/共153页 结构基础 -Reflex arc第23页/共153页第24页/共15

6、3页非条件反射类型条件反射第25页/共153页（三）神经调节特点和意义：特点：迅速、局限、短暂。意义：对内外环境变化作出快速 的反应。第26页/共153页二.体液调节humoralregulation概念方式：全身性体液调节-远距分泌 局部性体液调节-旁分泌 神经体液调节1体液调节.exe特点：缓慢,广泛,持久第27页/共153页三、自身调节autoregulation概念特点:简单、局限、幅度小、灵敏简单、局限、幅度小、灵敏度低度低第28页/共153页第五节体内的控制系统一、非自动控制系统开环系统Non-automaticcontrolsystemisaopenloopsystem二、自动控

7、制系统闭环系统Feedbackcontrolsystemisaclosedloopsystem-automaticcontrolsystem第29页/共153页控制部分受控部分监测装置比较器反馈信息控制信息偏差信息干扰信息输出变量反馈的概念:受控部位通过反馈信息对控制部位的作用称feedback反馈的类型:负反馈negativefeedback正反馈positivefeedback第30页/共153页 负反馈和正反馈的生理意义第31页/共153页三、前馈控制系统（feed-forwardcontrol)概念:在受控部分的状态尚未发生之前，机体通过某种监测装置以更便捷的方在受控部分的状态尚未发生

8、之前，机体通过某种监测装置以更便捷的方式调整控制部分的活动，用以对抗干扰信号对受控部分稳态的破坏。式调整控制部分的活动，用以对抗干扰信号对受控部分稳态的破坏。意义：避免负反馈缺点（滞后、波动）更好的维持稳态。1前馈.exe第32页/共153页监测装置干扰信号受控部分控制部分反应反馈第33页/共153页思考题：人体对环境的变化能作出适应性反应，保持内环境的相对稳定。试问这是如何实现的？第34页/共153页第二章细胞的基本功能本章主要内容有：细胞膜的结构与功能细胞的跨膜信号转导细胞的生物电现象肌细胞的收缩功能第35页/共153页一.细胞膜(cellmembrane)的结构第一节细胞膜的结构和物质转

9、运功能液态镶嵌模型（1972）fluidmosaicmodel以脂质双分子层为支架，其中镶嵌着各种结构、功能不同的蛋白质。第36页/共153页Biologicmembrane液态镶嵌模型第37页/共153页化学组成：蛋白质（protein)脂质(lipid)糖(carbohydrate)第38页/共153页（一）脂质双分子层磷脂（phospholipid)70%胆固醇(cholesterol)30%意义：能承受较大压力。能变形易修复。水溶性物质不能自由通过。（二）膜蛋白质：表在蛋白和整合蛋白。功能：参与跨膜物质转运受体酶第39页/共153页图：电压门控性钠通道第40页/共153页第41页/共1

10、53页（三）糖类常作为细胞的标志记，如：血型抗原第42页/共153页二、物质的跨膜转运（重点）Transportacrosscellmembranes（一）单纯扩散（SimpleDiffusion）1.定义：脂溶性物质由高浓度向低浓度脂溶性物质由高浓度向低浓度扩散。扩散。2.决定因素：浓度差浓度差2单纯扩散.exe膜通透性膜通透性(Permeability)第43页/共153页第44页/共153页（二）易化扩散（facilitateddiffusion）定义：非脂溶性物质在膜蛋白质帮助非脂溶性物质在膜蛋白质帮助下，顺浓度差或电位差扩散的过程。下，顺浓度差或电位差扩散的过程。方式：通道中介的易化

11、扩散通道中介的易化扩散载体中介的易化扩散载体中介的易化扩散第45页/共153页1、载体介导的易化扩散靠载体帮助靠载体帮助特点：2载体.exe饱和现象2饱和性.exe结构特异性2载体特异.exe竞争性抑制例：葡萄糖、氨基酸进入细胞。第46页/共153页2、通道介导的易化扩散-靠离子通道帮助通道的特征:离子选择性转运速度快顺电-化学梯度扩散第47页/共153页第48页/共153页通道的类型：（1）电压门控性通道2电压门控通道.exevoltage-gatedionchannel通道开、闭受膜两侧电位差控通道开、闭受膜两侧电位差控制制（2）化学门控通道chemically-gatedionchann

12、el通道的开、闭受化学物质控制通道的开、闭受化学物质控制（3）机械门控通道mechanically-gatedionchannel第49页/共153页 单纯扩散和易化扩散的共同点是：物质顺浓度差或电位差进行扩散，无需消耗能量，称为被动转运。第50页/共153页（三）主动转运定义：通过细胞本身耗能的过程将物通过细胞本身耗能的过程将物质从低浓度向高浓度一侧转运。质从低浓度向高浓度一侧转运。1、原发性主动转运（primaryactivetransport）细胞直接利用代谢产生的能量将细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差或电位差转运的过程。物质逆浓度差或电位差转运的过程。例：NaNa+、K K+主

13、动转运2泵活动.exe工具：工具：NaNa+-K-K+泵泵 （NaNa+-K-K+依赖式依赖式ATPATP酶）酶）泵的本质：膜蛋白质（泵的本质：膜蛋白质（ATPATP酶）酶）第51页/共153页第52页/共153页作用：排Na+吸K+（3Na+：2K+/ATP）意义：维持细胞内高K+是代谢所必需建立势能贮备维持细胞正常体积第53页/共153页2、继发性主动转运（secondaryactivetransport）继发某种物质主动转运后形成的势能储备,引起另一种物质的逆浓度差转运（间接利用ATP转运）称为继发性主动转运。例：肾小管上皮细胞主动转运葡萄糖；小肠上皮细胞吸收葡萄糖第54页/共153页第

14、55页/共153页（三）入胞与出胞（endocytosisandexocytosis）概念：某些大分子物质或物质团块进出细胞过程。1、入胞endocytosis固体吞噬液体吞饮入胞过程（了解）：辩认结合膜结构功能改变膜内陷形成吞噬泡处理第56页/共153页第57页/共153页第58页/共153页第59页/共153页2、出胞exocytosis以细胞分泌过程为例内质网形成分泌物高尔基复合体加工包装形成分泌囊泡向细胞膜靠近与细胞膜融合外排。第60页/共153页思考题：1、单纯扩散与易化扩散有何异同点？2、何谓钠泵？其化学本质、运转机制、生理意义是什么？第61页/共153页第二节细胞的跨膜信号转导跨

15、膜信号转导概念：信号分子作用于细胞时，通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程，而是信号分子作用于细胞时，通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜表面，通过膜结构中的一种或数种特殊蛋白质的变构作用，将外作用于细胞膜表面，通过膜结构中的一种或数种特殊蛋白质的变构作用，将外界信息以新的信号形式传递到膜内，引发细胞相应的功能变化。界信息以新的信号形式传递到膜内，引发细胞相应的功能变化。第62页/共153页一、G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导G-蛋白耦联受体（一）系统组成G蛋白G蛋白效应器第二信使第63页/共153页1、G-蛋白耦联受体：（Gprotein-linkedreceptor)又

16、称七次跨膜受体:(7-transmembranereceptor)第64页/共153页2、G蛋白（Gprotein）又称鸟苷酸结合蛋白由3个亚单位组成：2种存在形式：失活型，激活型第65页/共153页非活化型活化型第66页/共153页第67页/共153页3、G蛋白效应器催化生成第二催化生成第二信使的酶或离子信使的酶或离子通道通道如AC、GC、PLC第68页/共153页4、第二信使（secondmessenger）cAMPcGMPCa2+IP3等；第一信使第一信使(first messenger)first messenger)指激素、神经递质和某些化学物质。指激素、神经递质和某些化学物质。第6

17、9页/共153页（二）信号转导途径 1、受体G蛋白AC途径 2、受体G蛋白PLC途径第70页/共153页信号分子与膜受体结合G蛋白激活AC（效应器酶）ATPcAMP（第二信使）激活PKA酶活性改变、通道开放等第71页/共153页第72页/共153页信号分子与膜受体结合G蛋白激活PLC（效应器酶）二磷酸磷脂酰肌醇IP3和DG（第二信使）促使肌浆网释放Ca2+激活PKC第73页/共153页二、离子通道受体介导的信号转导离子通道受体（促离子型受体）ionotropicreceptor如：N型乙酰胆碱受体第74页/共153页N-型Ach门控通道的分子结构示意图第75页/共153页三、酶耦联受体介导的信

18、号转导既是受体又是酶的蛋白质介导既是受体又是酶的蛋白质介导（一）酪氨酸激酶受体（二）鸟苷酸环化酶受体第76页/共153页第三节细胞的生物电现象生物电：生物体内表现的电现象如心电、脑电、肌电。细胞的生物电发生在细胞膜两侧，故称跨膜电位。第77页/共153页细胞生物电现象的表现：安静时：静息电位（restingpotential）兴奋时：动作电位（actionpotential）一、静息电位及产生机制（一）细胞静息电位的概念实验现象：第78页/共153页图静息电位的记录第79页/共153页1、RP定义细胞安静时存在于膜两侧的电位差。2、RP特点稳定的直流电位，内负外正一般膜内比膜外低70-90mV

19、。记作-70mV，-90mV。3、几个概念：极化：Polarization细胞安静时膜的内负外正的状态。第80页/共153页超极化hyperpolarization与静息状态相比膜内外电位差加大去极化depolarization膜内外电差减小倒极化Overpolarization内正外负的状态复极化：恢复极化的过程2膜电位状态.exe第81页/共153页（二）RP产生的机制1、RP产生条件（前提）（1）细胞内外离子分布不均。细胞内高细胞内高K K+，细胞外高细胞外高NaNa+。（2）不同状态下细胞膜对各种离子通透性不同。细胞安静时膜细胞安静时膜对对K K+有通透性，对其它离子通透性很低。有通透

20、性，对其它离子通透性很低。第82页/共153页第83页/共153页2、RP产生机理K+向细胞外扩散动力：膜内外K+浓度差2静息电位.exe阻力：膜两侧电场力当动力当动力=阻力时，达到电阻力时，达到电化学平化学平衡，衡，K K+净外流净外流=0=0，即达，即达K K+平衡电位，形成平衡电位，形成稳定的内负外正电位差。稳定的内负外正电位差。第84页/共153页3、证据用Nernst公式计算 Ek=RT/ZFlnK+o/K+i实际测量标本K+平衡电位理论值RP实测值蛙缝匠肌-90mV-90mV哺乳动物骨骼肌-95mV-90mV第85页/共153页4、影响RP的因素（1）膜内外K+浓度差（2）细胞膜对

21、K+、Na+的通透性（3）钠钾泵活动第86页/共153页二、动作电位及其产生机制（一）细胞的动作电位1、AP定义：细胞受到有效刺激后，膜内、外电位差经历一次快速、可逆的变化。2、AP波形：第87页/共153页第88页/共153页上升支（去极化相）锋电位AP下降支（复极化相）后电位负后电位正后电位第89页/共153页（二）AP产生机制前提条件：膜内外离子分布不均有效刺激产生膜电流第90页/共153页2、引起动作电位的离子流上升支：Na+内流细胞受到有效刺激膜上Na+通道开放 Na+少量内流膜内电位上升达阈电位 Na+通道大量开放Na+大量内流 膜内电位迅速上升 达到Na+平衡电位。阈电位：能引起

22、膜上钠通道开放并形成正反馈过程的临界膜电位。第91页/共153页下降支：K+外流2钾通道.exe后电位：负后电位:K+外流缓慢正后电位:钠钾泵活动(生电)第92页/共153页AP产生机理总结离子流动力去极化Na+内流浓度差+电位差复极化Na+内流停止K+外流浓度差复极后排Na+吸K+ATP分解供能第93页/共153页3、证据:（1）人工改变细胞外液Na+浓度（2）使用通道阻断剂用Na+通道阻断剂河豚毒和K+通道阻断剂应用。（3）电压钳（voltageclamp)实验-测膜电导（4）膜片钳(patchclamp)实验第94页/共153页膜电位固定指令巨大轴突电极2电极1跨膜离子电流测量装置IAV

23、膜电位监视电压钳实验第95页/共153页膜片钳实验第96页/共153页4、AP特点（1）幅度不随刺激强度加大而加大“全或无”(allornone)（2）幅度不随传导距离增加而递减不衰减性传导（3）不能叠加(总和)脉冲式第97页/共153页AP产生的最大频率=1/绝对不应期（理论值）2不应期.exe第98页/共153页三、局部兴奋及其特性细胞受到阈下刺激时膜内外电位差发生的轻度变化。第99页/共153页特点：（1）分级性 幅度随刺激强度加大而加大，无“全或无”现象。（2）衰减传导幅度随传导距离增加而递减（电紧张性传播）。（3）可以总合（叠加）有时间总和与空间总和。第100页/共153页四、兴奋在

24、同一细胞上的传导（一）传导机制-局部电流学说2AP传导.exe第101页/共153页图：AP在神经纤维上的传导第102页/共153页阈刺激去极化内正外负局部电流刺激未兴奋部位AP产生。AP传导实质是兴奋沿膜依次产生的过程。可双向传导。有髓鞘纤维是跳跃式传导。（saltatoryconduction)。第103页/共153页图神经纤维nodeofRanvier第104页/共153页（二）兴奋传导的特点：1、双向传导2、绝缘性3、相对不疲劳性4、不衰减传导5、不融合性第105页/共153页作业题：1、动作电位与静息电位有什么区别？2、降低细胞外液钾离子浓度，静息电位 、动作电位 ，为什么？降低细胞

25、外液钠离子浓度，静息电位 、动作电位 ，为什么？第106页/共153页第四节肌细胞的收缩一、神经肌接头处兴奋传递过程（一）神经肌接头结构（Neuromuscularjunction）接头前膜prejunctionalmembrane（内含乙酰胆碱）接头间隙junctionalcleft接头后膜（终板膜）有特异性受体有特异性受体postjunctionalmembrane(endplatemembrane)第107页/共153页图神经肌接头的结构神经肌接头肌纤维运动神经第108页/共153页轴突末梢囊泡（接头小泡）ACh接头前膜N型受体接头后膜第109页/共153页（二）传递过程transmis

26、sionprocessesAP传到运动神经未梢Ca2+内流未梢释放递质扩散到终板膜N型受体结合化学门控性通道开放Na+内流（为主）K+外流终板电位产生总和达到邻近肌膜阈电位肌膜AP。2N-M传递.exe终板电位endplatepotential：终板膜轻度去极化电位变化（局部电位）。第110页/共153页（三）神经肌接头处兴奋传递的特点1、单向传递2、时间延搁3、易受环境变化及药物的影响第111页/共153页二、骨骼肌的兴奋收缩耦联定义：将肌膜AP和肌丝滑行连接起来的中介过程。关健部位：三联体甘油可破坏三联体甘油可破坏三联体关键物质（耦联因子）：Ca2+第112页/共153页图肌管系统第113

27、页/共153页肌管系统sarcotubularsystem第114页/共153页1、肌管系统sarcotubularsystem横管（transversetubule）2T管.exe作用：将肌膜传到肌内部。纵管（longitudinaltubule）作用：贮存、释放、摄取Ca2+三联体 一个横管+两侧终池（纵管膨大部位）作用：将肌膜电变化和肌肉收缩耦联起来。第115页/共153页、兴奋-收缩耦联的三个步骤：AP沿横管传入肌细胞内部2T管.exe三联体处信息传递肌浆网对Ca2+释放和再聚积第116页/共153页（三）骨骼肌收缩机制肌丝滑行学说细肌丝向粗肌丝间滑行。肌小节Sarcomere是肌肉收

28、缩舒张的基本单位。第117页/共153页第118页/共153页图电镜下肌原纤维结构第119页/共153页图肌小节示意图第120页/共153页图肌小节，肌丝和肌管第121页/共153页、肌丝的分子组成粗肌丝thickfilament由肌凝蛋白（myosin）分子组成杆状部myosin球状部又称横桥Crossbridge第122页/共153页横桥Crossbridge肌凝蛋白（myosin）粗肌丝的分子结构图第123页/共153页粗肌丝的分子组成的模型横桥Crossbridge第124页/共153页图肌凝蛋白分子在粗肌丝中的排列第125页/共153页第126页/共153页横桥特性：a.与细肌丝特定

29、点结合，拖细肌丝向M线方向滑行。b.具有ATP酶活性，可分解ATP供能。第127页/共153页细肌丝thinfilament肌动蛋白（actin）构成主干，有横桥位点原肌凝蛋白（tropomyosin）掩盖位点作用肌钙蛋白（Troponin）有三个亚单位CTI（Ca2+受体）（结合）（传递）第128页/共153页图细肌丝组成第129页/共153页肌纤蛋白actintropomyosintroponin细肌丝的分子结构I亚单位C亚单位T亚单位第130页/共153页滑行学说的主要内容：肌细胞收缩时，细肌丝向粗肌丝中间滑行。粗、细肌丝本身都没有缩短。第131页/共153页肌肉收缩和舒张时肌小节的变化

30、第132页/共153页、肌丝滑行的基本过程肌浆中肌浆中 CaCa2+2+CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 原肌凝蛋白构型改变原肌凝蛋白构型改变肌纤蛋白上肌纤蛋白上“位位点点”暴露暴露横桥与横桥与“位点位点”结合结合ATPATP分解供能分解供能 横桥摆动横桥摆动拖细丝向粗丝中间拖细丝向粗丝中间（M M线）滑行线）滑行 肌小节缩短肌小节缩短 （肌肉收缩）（肌肉收缩）第133页/共153页乙.舒张甲.收缩第134页/共153页肌肉舒张的过程当肌浆中Ca2+Ca2+与肌钙蛋白的C亚单位分离原肌凝蛋白复位回到肌动蛋白上的作用点，横桥停止摆动细肌丝恢复原来位置肌小节恢复到原来长度，肌肉舒张。C

31、a2+在肌丝滑行中起很重要作用。2肌舒缩.exe第135页/共153页（四）骨骼肌收缩的形式骨骼肌收缩的外部表现1.缩短 (shortening)2.产生张力(force)根据负荷大小分等张收缩与等长收缩。第136页/共153页等张收缩isotoniccontraction 肌肉收缩时长度缩短张力不变。肌肉收缩时长度缩短张力不变。等长收缩isometriccontraction肌肉收缩时长度不变张力增加。肌肉收缩时长度不变张力增加。第137页/共153页第138页/共153页第139页/共153页根据刺激频率不同分单收缩和强直收缩单收缩twitch：肌肉每兴奋一次引起肌肉一次收缩、舒张，分潜伏

32、期、收缩期、舒张期。不完全强直收缩incompletetetanus：肌肉兴奋的间隔小于单收缩的时间。完全强直收缩completetetanus：肌肉兴奋的间隔小于收缩期的时间。第140页/共153页肌肉收缩形式第141页/共153页（五）影响骨骼肌收缩的主要因素1、前负荷Preload前负荷定义：肌肉收缩之前所遇到的负荷肌肉收缩之前所遇到的负荷前负荷作用：将初长度加长（将肌肉拉长）将初长度加长（将肌肉拉长）前负荷对肌肉收缩影响第142页/共153页前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。第143页/共153页在一定范围内，随着前负荷增加，肌肉收缩张力增加（长度张力曲线）。超过最适初长，收缩张力减弱。第

33、144页/共153页最适前负荷optimalinitiallength:能使肌肉产生最好收缩效果能使肌肉产生最好收缩效果时的前负荷。时的前负荷。机理：在一定范围内，前负荷增加在一定范围内，前负荷增加初长加长。粗、细肌丝重叠越理初长加长。粗、细肌丝重叠越理想（起作用的横桥数目越多）想（起作用的横桥数目越多）肌肌肉收缩张力越大。肉收缩张力越大。第145页/共153页2、后负荷定义：肌肉开始收缩时遇到的负定义：肌肉开始收缩时遇到的负 荷称后负荷荷称后负荷afterload afterload 后负荷作用后负荷作用 阻止肌肉缩短程度和缩短速度阻止肌肉缩短程度和缩短速度 对肌肉收缩影响（张力对肌肉收缩影

34、响（张力-速度曲线）速度曲线）第146页/共153页第147页/共153页当后负荷为0时，缩短速度最大。在一定范围内，后负荷越大，产生张力越大，缩短速度越小。当后负荷超过某一值时，肌肉不缩短（等长）但张力达最大。第148页/共153页3.肌肉收缩能力contractility指肌肉本身功能状态改变时对肌肉收缩的影响，与前、后负荷无关。缺O2、酸中毒、能量缺乏时收缩能力均下降。第149页/共153页心肌收缩的特点：全或无式收缩对细胞外液的Ca2+依赖性大不发生完全强直收缩能抵抗过度延伸第150页/共153页思考题：试述从运动神经兴奋到肌肉收缩的全过程。第151页/共153页第152页/共153页感谢您的观看！第153页/共153页