兽医病理学(华中农大).pdf

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1、第一章 绪 论(Introducation)一、概念：家畜病理学（animal pathology）通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能、形态、结构的变化，来阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论基础。二、家畜病理学的基本内容 总论：各种基本病理过程 包括炎症、发热、休克、变性、坏死等 各论：各器官系统的疾病病理包括心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统等。三、家畜病理学在兽医学科中的地位 本门课程是兽医科学的基础学科与临床学科的桥梁。以解剖学、组织学、生理学等基础学科为基础；为内科学、外科学、传染病学等临床学科的学习作基础；兽医病理学是

2、：桥 梁 基础兽医学 临床兽医学 目的：诊断、研究 四、动物病理学的分支 1、动物病理解剖学：从患病动物的形态、结构入手，研究探讨动物疾病发生发展规律的科学；2、动物病理生理学：从患病动物的机能、代谢入手，研究探讨动物疾病发生发展规律的科学；3、动物卫生病理学：研究屠宰动物各组织、器官的病变及疾病的发生原因、发病机制、病理形态学变化、鉴别诊断和卫生评价与处理的学科。4、化学病理学:是指把组织或细胞的染色技术与化学反应相结合,以揭示细胞内各种物质的特殊性的病理学分支,现已广为普及和应用。5、免疫病理学:是指将免疫学的基本理论和方法引入病理学,借以阐述许多疾病的病因及发病机理的病理学分支。它多采用

3、免疫荧光法、免疫过氧化物酶法、放射免疫标记自显影法和免疫电镜法等研究疾病,从而揭示出一批未曾被人们认识的与免疫反应有关的疾病,如变态反应、免疫缺陷症、自身免疫性疾病、组织和器官移植免疫及肿瘤免疫等发展的全过程中,连续研究患病机体的代谢、功能紊乱和形态变化,以及它们之间的关系。6、遗传病理学:是指研究遗传因素在疾病发生发展中的作用及其所引起疾病的一个病理学分支。遗传性疾病按涉及的遗传物质的不同可分为三大类,即由染色体数目或结构异常而引起的染色体病;病理性状由两对以上不同突变基因所决定(每对基因之间无显性和隐性之分)的多基因遗传病和由某一个(对)基因异常而引起的单基因遗传病。单基因遗传病又有以下几

4、种不同的遗传方式:常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X 连锁遗传和 Y 连锁遗传。比较病理学:是指将各种动物疾病的病理过程或动物疾病与人类疾病病理过程进行比较研究的一个病理学分支。其任务在于用从各类动物疾病病理过程研究中所获得的知识,来阐明人类疾病的病理过程及其本质,为防治疾病和增进人类健康服务。7、分子病理学:是指将病理学与细胞生物学和细胞生物化学结合起来在分子水平研究疾病发生机理的一门病理学分支。它是 30 年来分子生物学和分子化学的飞跃发展并向病理学领域渗透而推动其发展的结果;使人类对机体有病状态下形态、代谢和功能变化的统一及其疾病本质的认识进入了一个新的时代。8、实验病理学:是指以实

5、验方法研究疾病的原因、发生发展过程及其发病机理的病理学分支;其目的在于认识疾病的本质。实验病理学可弥补普通病理学不能全面地了解疾病发生发展的全过程;尤其难以研究某些疾病的病因学、发病机理、形态发生学以及形态与功能改变的联系的缺陷,使人们有可能主动地研究疾病发生发展的全过程。9、临床病理学:是指用实验室的方法,研究患病动物血液、粪尿、胸腹水等变化,以帮助临床对疾病作出诊断、判断治疗效果以及了解疾病的进展的一门应用病理学。它主要包括以下内容:生物化学:主要是用生物化学的方法研究组织、血液、体液、器官或机体的功能上的改变;微生物学:主要是用微生物学方法研究疾病的病原,包括细菌学、病毒学、真菌学等;寄

6、生虫学;血液学检查;免疫学试验等。五、家畜病理学的研究方法 家畜病理学的研究方法通常分为：尸体剖检、动物实验、临床病理学研究、活体组织检查、组织培养和细胞培养、分子病理学技术等研究方法 a.尸体剖验(尸检)“不明原因”死亡 发现和确诊疾病 常见病积累 b.活体组织检查 常规 冰冻 c.动物实验 动物疾病模型 d.组织培养与细胞培养 e.病理学的观察方法：形态学方法 大体观察：(器官病理学)组织学观察：-光学显微镜 (细胞病理学)细胞学观察：脱落细胞或穿刺或体腔积液 超微结构观察：-电子显微镜 透射：细胞内部(超微病理学)扫描：表面 组织化学和细胞化学 免疫细胞化学 f.分子生物学：分子杂交等

7、（一）、尸体剖检 1、大体观察 用肉眼并辅以放大镜、量尺和衡器等对尸体、器官和组织中病变的大小、形状、重量、色泽、质度、分布、切面性状等进行观察和检测。2、组织学观察 运用组织学方法（组织切片、染色技术、显微镜技术等）观察组织、细胞的病理变化。常用的组织切片技术是石蜡切片、染色方法是苏木素伊红染色法、主要运用光学显微镜。3、细胞学观察 运用细胞涂片技术，对脱落的细胞、穿刺的细胞以及积液中的细胞进行染色、显微镜观察的过程。临床较多见的是血液细胞涂片；细胞分析系统的运用（测定特定细胞的截面积、周长、直径、光密度等）。4、组织化学和细胞化学观察 对组织切片运用化学的原理，采用化学试剂等与组织中的某些

8、成分，发生化学反应，在局部形成特殊的有颜色的物质，以了解细胞的物质代谢变化。常见的有：糖原染色（如 Best 胭脂红染色）、结缔组织染色（如镀银染色）、免疫细胞化学染色等 5、超微结构观察 运用电子显微镜、超薄切片技术或金属镀膜技术对细胞内部（透射电镜技术）或表面微细结构（扫描电镜技术）进行观察的方法。（二）动物实验法 在人为条件下，实验复制动物疾病的模型，并对其研究的方法。主要用于动物疾病病因、发病机制以及发展过程的研究。（三）临床病理学研究 对自然发生疾病的动物，进行系统检查、实验室检查，以了解其疾病发生、发展过程的分析。本研究方法是临床常见的研究方法。（四）活体组织检查 运用切除或穿刺的

9、方法，从活体采取病变组织进行检查。常用于肿瘤的诊断、某些病变性质的确定等。（五）组织培养和细胞培养 运用培养基，创造人为的细胞、组织生长条件，来研究选定细胞、组织的生长情况以及某些条件对细胞生长、代谢、形态变化的影响。常见的有：病毒对细胞的作用研究、吞噬作用的研究等。六、学习病理学应树立的观点：整体观点 运动发展的观点 对立统一的观点 实践第一的观点 第二章 组织细胞的损伤(Tissue and Cell Injury)细胞、组织的损伤：指病因引起细胞、组织物质代谢和机能活动障碍，形态结构的破坏。疾病的基本组成成分之一。本章主要论述“组织损伤”的形态结构机能的变化，内容主要有萎缩，变性，坏死及

10、细胞超微结构的基本病变。第一节 萎缩(Atrophy)一、概念：发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程，称为萎缩（atrophy）。萎缩发育不全(hypoplasia)，后者指组织或器官、细胞不能达到正常大小或结构；萎缩不发育（aplasia），后者常用来表示自胚胎原基结构的发育受阻，即没有形成新组织的趋势。二、原因及类型（一）生理性萎缩：生理状态下发生，随年龄增长而某些器官发生萎缩，如性成熟后。胸腺，法氏囊退化。老龄动物性腺、性器官萎缩。（二）病理性萎缩：病因作用而引起，按波及范围分 1、全身性萎缩：多见于长期饲料不足，慢性消化道疾病（慢性胃、肠炎），严重的消耗性疾病（慢性传染病，恶性

11、肿瘤）及寄生虫病。最后导致恶病质状态。2、局部性萎缩，可分为以下几种 1）废用性萎缩：肢体长期不活动功能降低所致。（骨折、关节粘着等肌肉萎缩）。2）压迫性萎缩；组织或器官长期受压发生萎缩。肿瘤，寄生虫对相邻组织压迫。肝细颈囊尾蚴脑包虫、多囊肾（肾实质萎缩）3）缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞血液供应不足萎缩。（动脉硬化、血栓形成）4）神经性萎缩：神经系统损伤所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。（截瘫，小儿麻痹症，颜面神经麻痹等）三、病理变化 1、全身性萎缩 1）外表呈衰竭症状：精神萎钝，被毛粗乱，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病质状态）2）不同组织、脏器 萎缩的规律及表现：规律对机体生

12、命活动的重要程度而定。顺序是脂肪组织，发生早而严重，几乎可完全消失，其次是肌肉，可减少 45%。再次是肝、胃、脾等实质脏器。而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命器官发生较晚、较轻。主要变化如下：眼观：萎缩器官体积均匀减小，原形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚，皱缩，重量减轻，质地变硬。胃肠道壁变薄，半透明状易拉破。脂肪组织呈黄白色半透明胶冻状（浆液性或胶冻状萎缩）光镜下：萎缩奇怪观的实质细胞体积变小，数量减少，胞浆致密，染色较深，胞核皱缩浓染，间质增生。电镜下：萎缩细胞的细胞器减少，体积减小，胞浆内自噬泡增多。肝、肾、心萎缩时，有时呈深红褐色褐色萎缩。光镜下见细胞浆内有多量棕色细颗粒-脂褐素，为自

13、噬泡内未彻底“消化”含脂代谢产物。2、局部性萎缩：形态学变化与全身性萎缩相同。不同的是除可见萎缩病变外，有时还可见引起萎缩的原始病变。四、结局及对机体的影响 1 萎缩为可逆性变化，病因消除形态和功能恢复；病因长时间作用细胞、组织消失-全身性萎缩；主要取决于原发病的发展。原发病全身萎缩对原发病有不利影响。2 局部性萎缩：取决于发生的部位和程度：重要器官（脑）后果严重。一般器官，面积不大代偿影响不明显。第二节 变性（Degeneration）一 概念：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化，称为变性（degeneration）。二 种类：根据变性发生的部位分：细胞内变性：颗粒变性，水泡

14、变性，脂肪变性，透明滴样变等 间质变性：透明变性，粘液变性，淀粉样变性等 （一）颗粒变性（granular degeneration）1、概念：变性细胞体积肿大，胞浆内出现蛋白质样颗粒的变性。其特征包括：是一种最常见最轻微的变性，常发生于实质器官的实质细胞（发生部位特征）；又称浊肿：变性的器官和细胞肿大，失去正常光泽，似开水烫过样，呈混浊肿胀状态（肉眼变化特征）；实质变性：常发生于心、肝、肾等脏器的实质细胞（镜下变化特征）。2、原因及机理 1）原因：常见于急性感染、发热、缺氧、过敏等。2）机理：细胞膜损伤钠泵障碍Na+、Cl-细胞内蓄积 病因:细胞内线粒体氧化酶系统破坏代谢障碍、大分子物质崩解

15、细胞吸水性升高 细胞器肿大 3、病理变化 眼观：病变脏器体积肿大，重量增加，边缘钝圆，切面隆突、外翻，质脆易碎，颜色灰白，晦暗无光，似开水烫过一样。镜下：病变细胞肿胀变圆，细胞间界线不清，胞浆模糊，内有大量蛋白质性颗粒（伊红着染）电镜下：线粒体肿胀，内质网扩张。4、结局和对机体的影响 轻微变性，病因消除恢复正常；进一步发展可致水泡变性，脂肪变性，甚至坏死。变性的器官组织机能下降。肾机能障碍水肿、蛋白尿。(二)水泡变性(vacuolar degeneration)1、概念：变性细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的水泡，使细胞成蜂窝状结构。2、原因及机理：（同颗粒变性）多发于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘症等

16、急性病理过程。常于颗粒变性同时或继发出现。形态学上无明显界限，为同一发病过程中的不同阶段。合称“细胞肿胀”（cell swelling）。3、病变：细胞肿大，胞浆呈空泡网格状，或胞核肿大，淡染浮于细胞中间。有的变性细胞肿胀明显，胞浆疏松呈网格状，胞核或悬浮于中央、或偏向一侧，变性的细胞肿大如气球状，故称为气球样变（balloning degeneration）。4、结局和对机体的影响 可逆性，轻度变性；变性组织细胞功能下降坏死。（三）脂肪变性（fatty degeneration）1 概念：变性细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴或脂滴增多。应注意与脂肪浸润（不含脂肪细胞的组织，出现脂肪细胞的现象）

17、区别。2 病因及发病机理 1）原因：急性感染、中毒、缺氧、饥饿和某些营养物质缺乏（胆碱、氨基酸等）2）机理：（以肝细胞脂肪变性为例）脂肪在肝内的正常代谢过程：氧化供能（少量）脂库或 肝脏 血液 肠道吸收 （肝细胞内）合成脂蛋白（大部分）结构脂肪 上述代谢过程中某一或某些环节障碍肝细胞脂肪变性：A、脂肪从肠道吸收或脂库释放过多：进入肝细胞脂肪酸增多，超过肝细胞的处理能力脂肪在肝细胞内积聚。B、脂蛋白合成障碍：（磷脂或胆碱缺乏，缺氧）C、脂肪酸氧化障碍：（缺氧）脂肪酸在细胞内堆积 D、结构脂肪破坏：感染、中毒、缺氧细胞结构脂蛋白崩解析出脂滴（脂肪显现）。3、病理变化 眼观：脂变器官体积肿大，被膜紧

18、张，边缘钝圆，颜色灰黄或土黄，切面隆起，触之有油腻感。若肝脂变伴有淤血，则呈“槟榔肝”景象。心脏发生脂变时，在心外膜下和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围有灰黄色的条纹或斑点（脂的变性）分布在正常心肌之间，呈红黄相间的虎皮样花纹“虎斑心（tigerheart）”。镜下：变性细胞肿胀，胞浆内有大小不一的脂滴，脂滴大时可将胞核挤向一侧或消失。脂变的染色特点 HE，苏丹染料，锇酸。脂变肝小叶中肝细胞的分区：一般情况是，肝淤血早期，肝小叶中央区肝细胞首先发生脂变。中毒时，肝小叶周边区肝细胞先发生脂变。严重中毒、感染弥漫性肝细胞脂变。4、结局及对机体的影响 可逆性变化。较颗粒变性、水泡变性重，病因消除，变性

19、细胞组织的功能、结构可复。变性的器官、组织功能下降。第三节 坏死(Necrosis)及细胞凋亡（Apoptosis）一 坏死（一）概念：活体内局部组织或细胞的病理性死亡。坏死是不可逆的变化 坏死少数可立即发生（致病因子强烈），多数由萎缩、变性发展而来，“渐进性”坏死。（二）原因：疾病过程中的任何因素，只要达到一定的强度、时间组织、细胞代谢停止，即可。常见的有：缺血、缺氧、物理、化学机械等因素。（三）病理变化 眼观：初期与坏死前相似，不易分辨。稍长（数小时至 10 小时以上）坏死组织变为苍白色，混浊失去光泽，弹性消失。镜下：细胞死亡的组织学变化特征如下:1 细胞核的变化：细胞死亡的形态学标志。1

20、）核浓缩（核体积缩小，染色加深）2）核碎裂（核染色质崩解成小块，积于核膜下 或散在细胞内。3）核溶解（核染色变淡仅见核轮廓消失）2 细胞浆的变化 1）胞浆呈颗粒状（内微细结构崩解）2）胞浆红染（内嗜碱性物质解体，胞浆嗜伊红性增加）3）胞浆固缩成圆形小体（嗜酸性小体）3 间质的变化：结缔组织基质解聚，胶原纤维肿胀，崩解、断裂。镜下为分解不清的颗粒状，条块状无结构的红染物。（四）类型以及病理变化 因原因、条件、经过不同，可分以下类型：1 凝固性坏死：组织坏死后发生凝固性变化为特征，典型例子有：1）肾贫血性梗死：眼观坏死区为灰白色，较干燥、坚实的坚固体，周围有充、出血形成的炎性反应带，与健康组织隔开

21、。镜下：坏死细胞核溶解或碎裂，胞浆为红色凝固物，组织结构轮廓保存，经过一段时间后崩解为无结构的颗粒状物。2）蜡样坏死：肌肉组织的凝固性坏死。眼观：坏死肌肉组织浑浊、干燥、灰白色似蜡样。镜下：肌纤维肿胀，横纹消失，胞核消失，胞浆红染，呈无结构均匀玻璃样物。3）干酪样坏死：结核杆菌引起的坏死。眼观：坏死组织灰黄色，质较松软易碎，似“干酪”。镜下：组织固有结构破坏，呈一片无定形颗粒物。2 液化性坏死 坏死组织迅速溶解成液化状态为特征，常见类型有：1）脑软化：眼观坏死的脑组织呈羹状或液状。镜下：神经组织液化成筛网状（软化灶）或液化状（液化）2）化脓性炎：坏死组织呈液状。3 脂肪坏死：脂肪组织分解变质变

22、化。特殊坏死类型有：1）胰性脂肪坏死：见于胰腺炎或胰导管损伤。坏死组织为不透明白色斑块或结节。2）营养性脂肪坏死：见于慢性消耗性疾病而呈恶病质状态的动物。全身各处，特别是腹部脂肪坏死，为白色坚硬结节、斑块，可有包囊形成。4 坏疽：坏死组织受外界环境影响和腐败菌感染而发生的一种变化。腐败菌分解坏死组织H2S，血红蛋白分解铁，硫化铁，黑褐色。1）干性坏疽：多发体表，四肢末端，尾尖等部。坏疽部位干固，黑褐色，与健康组织分界明显，因暴露在空气中干燥，腐败菌不易繁殖。如慢性猪丹毒皮肤坏疽，“牛断尾症”。2）湿性坏疽：多见于与外界相通的内脏或器官。（肺、肠、子宫）水分多，利于腐败菌繁殖。病变：为浅灰色，黑

23、绿色或黑色的稀粥样物，恶臭，与健康组织分界不明显。见于坏疽性肺炎，腐败性子宫内膜炎，肠坏疽等。3）气性坏疽：深部创伤感染了厌氧菌（恶性水肿杆菌、产气荚膜杆菌）。产生大量气体，组织呈蜂窝状，棕黑色，指压有拈发音。（五）结局及影响 1 溶解吸收：小坏死灶（蛋白分解酶）分解、液化、淋巴管、小血管下吸收，碎片被巨噬细胞吞噬、消化，缺损由肉芽修复。2 腐离脱落：多见于皮肤或粘膜的较大坏死灶，不易吸收，其边缘发生溶解，液化，与健康组织分离脱落而留下缺损，浅的称糜烂，深的为溃疡。肺坏死组织脱落留下的空腔为空洞。3 机化、包囊形成 机化：坏死组织被肉芽组织取代的过程。包囊形成：肉芽组织包裹坏死组织的过程。4

24、钙化：坏死灶发生钙盐沉着。坏死为不可逆变化。坏死组织机能完全丧失。对机体影响取决于坏死的部位及大小。二 细胞凋亡（凋落，apoptosis）(一)概念：是基因调控的主动而有序的细胞自我消亡过程，它是指一连串连续性的不伴有炎症反应的细胞变化，最后导致细胞死亡。（二）原因：目前所指能诱发或促进细胞凋亡的因素有病理性的（自由基、细菌），也有生理性的（激素和各种细胞因子）。（三）细胞凋亡的发展阶段：1、致死前期（prelethal stage）特点：具有可逆性、表现在细胞皱缩、核染色质固缩、胞浆空泡、线粒体肿胀。2、致死期（lethal stage）特点：变化不可逆、从形态学角度分析，其过程可分为：（

25、1）、染色体压缩从而呈致密碱性染色；（2）、核离散；（3）、细胞体积缩小，细胞密度增大。此时细胞器压缩、线粒体的形态正常 细胞膜、细胞核分离，形成凋亡小体小体脱落或被巨噬细胞吞噬而清除 细胞核 DNA 降解，形成 180-200bp 的倍数的梯形片段（ladder pattern）。因胞内物质不释放出来，所以就不会诱发炎症反应。比较而言，细胞坏死则表现为：（1）、线粒体外膜肿胀而密度增加；（2）、核染色质呈絮状；（3）、蛋白质合成减慢，胞浆 Ca2+水平增高 细胞骨架破坏，溶酶体酶释放、线粒体进一步肿胀、磷酸脂酶激活、pH 值下降、代谢转向无氧糖酵解等 细胞膜与细胞器破裂 内容物释放出胞外 从

26、而诱发炎症。（四）病理变化 光镜下：凋亡细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增强，核固缩，碎裂或消失，整个细胞可形成嗜酸性小体。电镜下：早期凋亡细胞收缩变圆，与临近细胞脱离，表面微绒毛消失。细胞浆变致密，线粒体、内质网等细胞器无明显变化。细胞核染色质凝聚，并附着于核膜下。进而细胞膜多处向胞浆内深陷或呈圆顶状向外突出。中后期时，胞核逐渐裂成小片块状，外包有核膜。后期细胞形成大小不等的胞体片块（胞膜突出的跟部或深陷处断离）凋亡小体。（有完整的细胞膜包裹的内含浓缩胞浆、完整的细胞器或胞核碎裂的团块状物）。细胞凋亡与坏死的区别（形态特征）细胞凋亡 坏死 分布特点 多为单个散在细胞 多为连续性大片细胞组织 细胞膜

27、完整 完整性受破坏 细胞体积 固缩变小 肿胀增大 细胞器 完整、内容物无外漏 肿胀，破裂，酶外漏 核染色质 边挤于核膜下 分散凝集，呈絮状 凋亡小体 有 无（细胞破裂，溶解）炎性反应 无 有 （五）生物学意义：细胞凋亡和细胞增生、分化一样，同是维持机体正常形态功能及自身稳定性的重要机制。细胞凋亡规律一旦失常，将导致个体发育障碍，免疫状态失调，而且肿瘤等多种疾病也应运而生。第四节 病理性物质沉着 在生理状态下，细胞可对自身的及进入的一些物质进行消化处理，因此细胞浆中无异常物质或正常代谢物的积聚。病理条件下，细胞内及组织中可出某些物质，称为病理性物质沉着。一、糖原沉着 糖原沉着(glycogend

28、eposition)在人医主要见于糖尿病，在兽医临诊上较少见，可出现在长期高血糖症时。主要变化是肝细胞糖原明显增多，在细胞浆中积聚。肾小管上皮细胞和胰岛细胞也可见到糖原。要确证糖原沉着，用纯酒精固定组织、胭脂红或 PAS 染色，糖原颗粒呈亮红色或深红色。二、免疫复合物沉着 有些疾病是由免疫复合物(immunecomplex)沉着在小血管基膜等组织所致，称为免疫复合物病。免疫复合物可来自循环血液，也可由抗原与循环中的抗体在小血管沉着并吸引补体，共同形成抗原抗体补-体复合物。免疫复合物对局部组织具有毒性破坏作用对中性粒细胞具有阳性趋化性，因此引起组织发炎。免疫复合物沉着所引起的疾病和病变有肾小球肾

29、炎、过敏性肺泡炎，局部过敏坏死反应和血清病等。沉着的免疫复合物可用电镜观察，也可用免疫荧光法或酶联吸附法检出。三、病理性钙化(pathologicalcalcification)在正常动物体内，如果在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉着，则称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙和碳酸钙;在 HE染色的切片中，钙盐呈蓝色颗粒状或片块状;钙盐可用特殊染色方法鉴定，如 yonKossa 氏反应，钙盐变为黑色。病理性钙化可分为营养不良性钙化与转移性钙化两种。(一)营养不良性钙化(dystrophiccalcification)是指钙盐沉着在变性、坏死的组织或病理产物中,此时无全身钙磷代谢障碍，血钙不升

30、高，仅局部组织有钙盐的析出和沉着。（二)转移性钙化(metastaticcalcification)全身性钙磷代谢发生障碍，血钙和血磷升高，钙盐可沉着到某些正常器官的基膜和弹性纤维上，尤其是肺泡壁、肾小管与胃黏膜。广泛性转移性钙化称为钙化病(calcinosis)。病理性钙化对机体的影响因具体情况而不同。营养不良性钙化多为组织损伤的结局，可能有不利或有利两方面的影响。转移性钙化通常对机体都有程度不等的不良影响。四、尿酸盐沉着 尿酸盐沉着即痛风(gout)，是体内嘌呤代谢障碍性疾病，其特征为尿酸和尿酸盐结晶在有些组织器官沉着，常见于家禽。可分为内脏型和关节型，有时两型可同时发生。1内脏型 鸡最为

31、多见。剖检时，在体腔内脏的浆膜 面上有白色粉末状尿酸盐沉着，肾肿大，色淡，切 面上可见白色尿酸盐小点和小条。输尿管扩张，管 内含有石灰样尿酸盐沉淀物。2关节型 尿酸盐沉着于关节及其附近组织。沉着部 位的组织发生变性、坏死，周围发生炎性水肿和白 细胞浸润。尿酸盐沉着的发病机理尚不完全明确，有待进一步研究。五、病理性色素沉着 病理性色素沉着(pathologicalpigmentation)是指组织中的色素增多或原无色素的组织有色素沉着。组织中的色素有两种来源：1.内源性色素 由体内产生，包括酪氨酸色氨酸衍生的色素，例如黑色素、肾上腺色素(adrenoehrome)与嗜银物质(argentaffi

32、nsubstance)；血蛋白(hemoprotein)色素，如血红蛋白、含铁血黄素、卟啉和胆红素等；富含脂肪的色素，如脂褐素和类蜡素。2.外源性色素 由体外经呼吸道、消化道与皮肤进入体内，(炭末、硅末、铁末、铅末以及其他无机与有机的有色物质)1含铁血黄素(hemosiderin)是一种由铁蛋白(ferritin)微粒集结而成的非结晶性颗粒，大小不一。肝、脾组织中有少量是正常现象，大量出现则是病理现象。局部的含铁血黄素沉着该处发生过出血的一种标志。发生溶血性疾病时，可见全身性含铁血黄素沉着(肝、脾、淋巴结、骨髓和肾脏等器官内)称为含铁血黄素沉着症(hemosiderosis)。慢性心力衰竭时，

33、可见心衰细胞(heartfailurecell)HE染色切片中呈棕黄色或金黄色、形态和大小不一的颗粒状。用铁氰化钾和盐酸处理后即产生蓝绿色，称为普鲁士蓝或柏林蓝反应，可与胆红素、脂褐素及黑色素等颗粒做鉴别。2橙色血质(hematoidin)呈无定形的金黄色结晶颗粒(小菱形或针状)，由血红蛋白转化而来，不含铁。是在缺氧的陈旧出血灶中形成的，而不是在细胞内产生的。也可被巨噬细胞所吞噬。3卟啉(porphyrin)又称无铁血红素，是血红素中不含铁的色素部分。动物体内的卟啉主要有 3 种；尿卟啉、粪卟啉和原卟啉。卟啉是一种正常色素，当其在血液、尿和粪中的浓度高于正常并在组织中沉着时称为卟啉症(porp

34、hyria),剖检时眼观特征是牙齿、全身骨骼和内脏器官均有卟啉色素弥漫性沉着。牙齿呈淡红棕色，骨骼呈淡红棕色、棕色或棕黑色(在猪俗称乌骨猪)。卟啉色素和含铁血黄素的形态与色彩相似，用 Mallory 氏无铁血红素法染色(红色)，普鲁士蓝反应()，从而可以和含铁血黄素及胆红素相鉴别。4胆红素(bilirubin)是在单核吞噬细胞内形成的一种血红蛋白衍生物。衰老的红细胞被分解为珠蛋白、铁和胆绿素(biliverdin)。如果血中胆红素过多，组织染成黄色则称为黄疽(icterus，jaundice)。在阻塞性黄疸或某些肝脏病时，肝内小胆管与毛细胆管扩张，充满浓缩的胆红素，肝细胞内也含有许多胆红素颗粒

35、(胆汁色素)。电镜观察，胆红素呈高电子密度的颗粒状、原纤维状或无定形物质。5脂褐素(1ipofuscin)与类蜡素(ceroid)脂褐素是一种不溶性脂类色素，呈黄褐色细颗粒状，由不饱和脂类发生过氧化作用而形成。常见于慢性消耗性疾病和老龄动物的实质细胞(肝、肾、心肌细胞)浆中，故有“消耗性色素”之称。电镜观察，不能被溶酶体酶消化而形成的一种残余体.类蜡素也是一种脂类色素，是组织损伤或出血时，游离在组织中的脂质被巨噬细胞吞噬后细胞内形成的一种色素物质，其性质和脂褐素相似。(一般认为是属于细胞溶酶体贮积病)?6 黑色素 是一种大小不等的棕色或黑色颗粒状色素，正常皮肤、虹膜等组织就有黑色素存在。黑色素

36、的异常沉着;是指正常不含黑色素的部位出现黑色素沉着。常见有黑变病和黑色素瘤。黑变病(melanosis)是指黑色素异常沉着在器官和组织内，多种动物均有发生，常见于幼畜。动物出生后在肠、心、肺、肾等器官发现黑色素沉着。随着动物的成长，沉着的黑色素区可自行消失或不消失。黑色素瘤常见于马(尤其是浅色)和老龄犬。各种动物发生的多为恶性，肿瘤呈灰黑色或黑褐色。两者的区别：外观有无肿块，镜检黑色素细胞的异型性。7炭末沉着 炭末沉着病(anthracosis)是由炭末被吸人肺中所引起，较常见于工矿区和城市的牛和狗。严重时，肺门淋巴结呈黑色，肺出现黑色纹理，镜检发现肺和淋巴结的尘细胞常密积成团或连成片。第三章

37、 血液循环障碍 (Circulatory Disturbance)血液循环对动物生命活动的重要性。“新陈代谢”“吐故纳新”血液循环正常运行条件。心血管系统结构功能，神经体液-调节，血液和呼吸功能正常。否则 血液循环障碍。按原因及波及范围 全身性：主要为心血管系统损伤，波及全身器官组织的血循障碍。局部性：局部原因，表现在局部组织或个别器官。两者间关系互相影响，如 心冠状动脉栓塞心肌梗死（局部）心衰全身性。心衰（全身性）全身各器官，但往往在肝和肺首先出现淤血。本章主要论述充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、DIC、休克。第一节 充血(hyperemia)一 概念：某器官或局部组织血液含量增多的现象。

38、二 分类：据按发生原因分为动脉性充血和静脉性充血两类。（一）动脉性充血(arterial hyperemia)1概念：由于小动脉扩张而流入组织或器官的血量增多,称为动脉性充血，也称为主动性充血（active hyperemia），简称充血）2 原因和机理 （1）炎性充血 致炎因子炎性介质，扩血管活性物质（组织胺，5-羟色胺）小血管神经 血管收缩 N/血管舒张N 血管扩张充血（炎性充血）（2）刺激性充血 物理（摩擦，温热）、化学（酸、碱），精神等方面的刺激血管的主动神经小动脉扩张充血（3）贫血后充血（减压后充血）长期受压局部组织缺血，压力突然解除小动脉反射性扩张充血。临床注意！（4）侧枝性充血

39、某小动脉管腔堵塞局部组织缺血，缺血组织周围动脉吻合枝扩张，充血，补偿受阻血管的供血不足。3 病理变化 眼观：充血的组织，体积轻度肿大，色泽鲜红，温度升高，代谢旺盛。镜下；小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞，毛细血管数目增多。若为炎性充血时，还有渗出，出血，细胞变性等变化。*动物死亡后（1）动脉发生痉挛性收缩 血管排空。故临床动脉充血肉眼不易见。（2）死前心衰全身淤血。4 结局和对机体的影响 充血多为暂时性的反应，一旦病因消除，恢复正常。一般短时充血对机体有利：代谢旺盛，机能增强。故临床上涂刺激剂,热敷治病治疗“血气不通”，淤血 重要器官充血对机体不利：脑、脑膜充血脑内压升高神经症状死亡

40、。长时间充血血管壁紧张性降低消失淤血、水肿、出血。（二）静脉性充血（Venous hyperemia）1.概念：由于静脉回流受阻，而引起局部组织或器官中血量增多,称为静脉性充血，又称为被动性淤血(passive hyperemia)2.原因及机理 1）全身性淤血：心衰：压不出去（A）左心衰：大循环淤血。流不回来（V）右心衰：肺循环淤血。胸内压升高：胸腔积液 胸膜炎 腔静脉受压，静脉回流受阻。肺炎 2）局部性淤血：局部静脉管受压或阻塞静脉血回流受阻局部组织淤血。3 病理变化 眼观：淤血组织或器官体积增大，颜色暗红或紫红色，表面温度降低。镜检：小静脉和毛细血管扩张，充满大量红细胞。（慢性淤血时，还

41、可见继发性水肿，出血、组织变性、坏死等变化）*常见淤血器官举例：肺淤血：主要见于左心功能不全。眼观：（急性）：肺体积膨大，被膜紧张而光滑，重量增加，颜色暗红，切面流出大量混存泡沫血样液体；镜检：肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张，充满大量红细胞，肺泡腔内有淡红色浆液和数量不等的红细胞。慢性时，肺泡腔内可见吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨嗜细胞。“心力衰竭细胞”。长期淤血间质结缔组织增生肺褐色硬化。肝淤血：多见于右心衰竭时。急性肝淤血，体积稍肿大，被膜紧张，表面呈暗红色，质地较实。切面流出大量暗红色液体。淤血较久时，淤血的肝组织伴发脂变，切面呈现红黄相间的网络花纹。“槟榔肝”。镜检：肝小叶中央静脉及

42、肝窦扩张，淤血。“槟榔肝”小叶中心部的肝窦及中央静脉显著淤血，肝细胞受压萎缩至消失，周边肝细胞因缺氧发生脂变。长期淤血者，在此基础上间质结缔组织增生，即为淤血性肝硬化。4 结局及对机体的影响 急性淤血时充血，病因消除可恢复。（可逆性）长时间侧枝循环不能建立的淤血可导致淤血性水肿、出血、血栓形成、组织坏死、间质增生，甚至硬化。淤血组织抵抗力下降易继发感染炎症、坏死。*临床实践中：1）淤血比充血多见，且重要。2）包扎时注意松紧程度。止血绷带！第二节 出血(hemorrhage)一 概念：血液流出心脏或血管外的现象。二 原因及类型 1 破裂性出血 血管壁的完整性破坏，血管壁。（可发生于的任何部分。）

43、原因：心脏和血管破裂。1）外伤性出血：外伤血管破裂。2）侵蚀性出血：血管周炎症，肿瘤，寄生虫等侵蚀血管破裂。3）血压增高：血管壁病变，动脉硬化，动脉瘤时血压升高破裂。2 渗出性出血（漏出性）。临床上常见。原因：缺氧、中毒和感染等毛细血管及小血管通透性红细胞漏出血管外。三 病理变化 破裂性出血 1外出血：动脉出血呈喷射状；静脉出血呈溢出装。2内出血 1）血肿：组织内的动脉破裂，呈肿块样隆起。2）积血：血液存于体腔内。（胸、腹腔，心包腔等）3）溢血：组织或器官内不规则的弥漫性出血。“血肉模糊“渗出性出血 1 点状出血：针尖到针头大小或更大。常见于皮肤粘膜。1）淤点：直径不大于 1mm 的出血点。2

44、）淤斑：直径数毫米至 10mm 的出血病灶。2 出血性浸润：出血呈弥漫性，浸润于组织内，大片暗红色。又称紫癜。3 浅状（环状）出血：沿毛细血管发生的条纹状出血。如胸粘膜、气管粘膜出血。4 出血性素质：全身各器官均有渗出性出血倾向时，称出血性素质。四 结局及对机体的影响 一般器官组织小血管破裂性出血，自行止血（血管收缩，血循形成），影响不大，但长期小量出血机体贫血。大血管出血时，：短时内失血量达循环血量的20%-25%时失血性休克，危及生命。重要器官的少量出血也回导致严重后果：心脏出血心包填塞。脑出血内压中枢神经受损死亡。*临床应用 外科手术时，止血与结扎。淤血与出血的鉴别：活体上，指压褪色？*

45、组织和脏器有时不易鉴别，切片可确定。原则是血液存在于血管内或血管外。第三节 血栓形成(Thrombosis)一 概念：在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某些有形成分析出固态物质的过程。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。血液中存在着纤凝系统和纤溶系统，生理状态下，两系统处于动态平衡状态。若该平衡打破，且纤凝系统的活性站主导地位时血栓形成。二 血栓形成的条件机理 1、心、血管内膜损伤 内皮细胞坏死脱落损伤释放组织凝血因子外源凝血系统被激活 内皮下胶原裸露易于血小板粘集 凝血活性 激活内源性凝血系统因子内源性凝血系统被启动 2、血流状态的改变：主要是血流缓慢，旋涡形成。1）血流正常时：“

46、轴流”-有形成分在中间，血浆在周围。2）血液缓慢产生旋涡时：“轴流”“边流”，血小板靠近管壁附壁；被激活的凝血因子不易被稀释，冲走局部凝血因子浓度；缺氧内皮细胞损伤。据统计：静脉系统血栓较动脉系统血高 4 倍。3、血流性质的改变 主要是血液的凝固性升高。见于严重创伤，产后以及大手术后，血栓形成较多见。*要形成血栓，往往是上述因素 2 个或 3 个同时存在。三、血栓形成过程及种类 1、形成过程 首先血小板由轴流分离，黏附在受伤的血管壁小丘状物，后析出和粘附过程不断，并混有白细胞和纤维蛋白。小丘增大并紧紧粘着在管壁上白色血栓。（头部）白色血栓形成后该处血流减慢，产生旋涡运动血小板进一步大量析出，凝

47、集血小板小梁（珊瑚样），表面附着白细胞，小梁间的血流个更慢，局部凝血影子浓度升高激活凝血系统纤维蛋白形成，在小梁之间形成网状结构，网络大量红细胞和少量白细胞（凝固过程）形成红百白相间的混合血栓。（体部）混合血栓进一步增大，顺血流方向延伸堵塞血管其后部血液凝固血栓。（尾部）2、类型及形态 白色血栓 眼观：灰白色，表面粗糙，质硬，有皱纹，与血管年量紧密。镜下：为为结构的血小板团块。电镜下为紧密接触的血小板，其间有少量血红蛋白。见于心脏和动脉系统。（血流速快不易发展成典型血栓）红色血栓（凝固性血栓）刚形成时成凝血块样，光滑，湿润有弹性后变干，粗糙、硬。镜检见大量纤维蛋白网络状物中有大量红细胞，少量白

48、细胞。混合性血栓 肉眼观察为红白相间的层状结构。静脉系统中的血栓常为典型的血栓。透明血栓 发生于微循环小静脉、微静脉和毛细血管内，由纤维蛋白沉积和血小板凝集而成微笑透明血栓。只能在显微镜下看到。（某些败血性传染病，中毒，药物过敏，休克等过程中可见）*血栓与死后凝血块的区别：颜色，光滑与光泽，弹性有无，与血管壁粘着否等。四 结局及对机体的影响 1结局 1）软化、溶解 血栓中的纤维蛋白吸附的纤维蛋白溶解酶纤维蛋白溶解软化 血栓内白细胞崩解释放的蛋白溶解酶蛋白性物溶解 小血栓溶解吸收，大血栓脱落栓子栓塞。2）机化与再通 血栓形成后，血管壁肉芽组织向其中生长，逐渐取代机化（不在脱落）。收缩，血栓与管壁

49、间产生裂隙内皮细胞覆盖血流恢复血管再通。3）钙化 钙盐沉着于血栓内动脉石或静脉石。2影响：有双重作用（利、弊）1）血管破裂处血栓形成止血。炎灶周围血栓形成防止病原菌扩散 2）堵塞血管栓塞梗死；心瓣膜血栓机化瓣膜病；脱落血栓栓塞。第四节 弥漫性血管内凝血（DIC）一 概念 机体在某些致病因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍为主要特征的病理过程。此过程中首先凝血系统被激活，血液凝固性增高，故微循环内广泛形成微血栓；同时因血浆凝固因子和血小板大量消耗而继发纤溶系统激活，血液由高凝状态转为低凝状态，导致出血。主要临床症状为出血，器官功能衰竭、休克和贫血。二 原因及机理 1、血管内皮细胞损伤，启动内源性

50、凝血系统。细菌、病毒、缺氧、酸中毒 血管内皮损伤内皮下胶原暴露启动内源性凝血系统 抗原抗体复合物 2、组织的严重破坏，启动外源性凝血系统。严重创伤、大手术、实质脏器坏死 组织严重坏死释放大量组织因子启动外源性凝血系统 恶性肿瘤、子宫内死胎 3、血细胞和血小板的坏死，促凝物质进入血液血液凝固性升高。4、单核巨噬细胞系统障碍：消除血浆中的凝血酶，促凝物质的能力下降。三 主要变化及影响 1、微血栓的形成和器官功能障碍。微血栓微循环障碍组织的坏死-受累器官功能障碍，危机生命。如：肾微血栓肾皮质坏死和急性肾功能衰竭。肺微血栓呼吸困难，肺出血，呼吸功能衰竭。肝微血栓肝坏死，黄疸和肝功能衰竭。*栓塞的范围和