病理生理学ppt课件-第五章--发--热.ppt

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1、病理生理学病理生理学第五章第五章发发热热学习目标学习目标1.掌握掌握：发热、过热及内生致热原的概念和发热发热、过热及内生致热原的概念和发热的基本机制的基本机制2.熟悉熟悉：发热时机体的功能和代谢变化。发热时机体的功能和代谢变化。3.了解了解：发热的处理原则发热的处理原则第一节第一节概概述述人和哺乳动物都具有相对稳定的体温，以适应正常生命活人和哺乳动物都具有相对稳定的体温，以适应正常生命活动的需要动的需要正常人体温维持在正常人体温维持在37左右，舌下温度为左右，舌下温度为36.737.7，腋下温度为，腋下温度为3637.4一昼夜上下波动不超过一昼夜上下波动不超过1，幼儿可在，幼儿可在12内波动内

2、波动凌晨最低，逐渐升高，于午后凌晨最低，逐渐升高，于午后4时时6时达高峰时达高峰此外，体温还有性别和年龄差异此外，体温还有性别和年龄差异第一节第一节概概述述体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的的人体人体体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH)延髓延髓、脊髓等部位对体温信息具有一定的整合功能，、脊髓等部位对体温信息具有一定的整合功能，是体温调节的次级中枢所在，大脑皮层也参与体温的是体温调节的次级中枢所在，大脑皮层也参与体温的行为行为调节调节关于关于体温调节中枢的调节方式，目前，仍以体温调节中枢的调节

3、方式，目前，仍以“调定点调定点”（setpoint）学说来）学说来解释解释第一节第一节概概述述根据体温调节的调定点理论，发热（根据体温调节的调定点理论，发热（fever）是指在）是指在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高，体温超过正常值起调节性体温升高，体温超过正常值0.5以上以上第一节第一节概概述述发热是一种以体温升高为基本特征的病理过程，但发热是一种以体温升高为基本特征的病理过程，但不是所有原因引起的体温升高都是发热不是所有原因引起的体温升高都是发热在有些疾病情况下，如体温调节中枢损伤引起体温在有些疾病情况下，如体温调节中

4、枢损伤引起体温调节障碍，大面积银屑病、甲状腺功能亢进等原因调节障碍，大面积银屑病、甲状腺功能亢进等原因可引起产热增多，此时，并无体温调节中枢调定点可引起产热增多，此时，并无体温调节中枢调定点水平的提高，体温是被动升高，故不属于发热，临水平的提高，体温是被动升高，故不属于发热，临床上称这种体温升高为过热床上称这种体温升高为过热第一节第一节概概述述除上述病理性体温升高以外，某些生理情况下也可除上述病理性体温升高以外，某些生理情况下也可出现体温升高，如剧烈运动、精神紧张、月经前期出现体温升高，如剧烈运动、精神紧张、月经前期和妊娠等，由于它们属于生理性反应，故称之为生和妊娠等，由于它们属于生理性反应，

5、故称之为生理性体温升高（图理性体温升高（图5-1）。）。第一节第一节概概述述图图5-1体温升高的分类体温升高的分类第一节第一节概概述述发热是许多疾病的重要病理过程，也是疾病发生发热是许多疾病的重要病理过程，也是疾病发生的重要信号的重要信号发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温的升高，内分泌、免疫和诸多生理应，包括体温的升高，内分泌、免疫和诸多生理功能的广泛激活、急性期反应物的生成等功能的广泛激活、急性期反应物的生成等第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制一、发热激活物一、发热激活物凡能刺激机体产生致热性细胞因子的物质都称为发热凡能刺激

6、机体产生致热性细胞因子的物质都称为发热激活物激活物发热激活物可作用于机体产内生致热原细胞，使其产发热激活物可作用于机体产内生致热原细胞，使其产生和释放内生致热原（生和释放内生致热原（EP），经一系列后续环节而引），经一系列后续环节而引起体温升高起体温升高发热激活物包括微生物及其产物和非微生物类激活物发热激活物包括微生物及其产物和非微生物类激活物第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制（一）微生物及其代谢产物（一）微生物及其代谢产物1细菌细菌2病毒病毒3真菌真菌4螺旋体螺旋体5疟原虫疟原虫第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制1细菌细菌(1)革兰阴性菌革兰阴性菌主要有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌

7、等主要有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等致热主要成分是细菌菌壁的脂多糖（致热主要成分是细菌菌壁的脂多糖（LPS），也称内毒素），也称内毒素临床上输液产生的发热反应多是内毒素污染所致临床上输液产生的发热反应多是内毒素污染所致内毒素是最常见的发热激活物内毒素是最常见的发热激活物内毒素刺激产内毒素刺激产EP细胞产生和释放细胞产生和释放EP是其主要的致热方式是其主要的致热方式第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制(2)革兰阳性菌革兰阳性菌主要主要有肺炎球菌、葡萄球菌、溶血性链球菌及白喉杆有肺炎球菌、葡萄球菌、溶血性链球菌及白喉杆菌菌等等这这类细菌起致热作用的成分有类细菌起致热作用的成分有两种两种:外毒素

8、外毒素：肽聚糖肽聚糖：第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制外毒素：外毒素：外毒素是细菌的代谢产物，如葡萄球菌释放的外毒素是细菌的代谢产物，如葡萄球菌释放的肠毒素，链球菌产生的致热外毒素及白喉杆菌释放的白喉毒肠毒素，链球菌产生的致热外毒素及白喉杆菌释放的白喉毒素等，都具有致热作用；素等，都具有致热作用；肽聚糖：肽聚糖：肽聚糖是革兰阳性菌细胞壁的骨架，与革兰阴肽聚糖是革兰阳性菌细胞壁的骨架，与革兰阴性菌细胞壁的性菌细胞壁的LPS相似，具有致热性相似，具有致热性第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制1细菌细菌(3)分枝杆菌分枝杆菌典型典型菌群为菌群为结核杆菌结核杆菌其其全菌体和细胞壁中所含的肽

9、聚糖、多糖和蛋白质都全菌体和细胞壁中所含的肽聚糖、多糖和蛋白质都具有致热作用具有致热作用。第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制2病毒病毒常见的有流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。这些病毒大常见的有流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。这些病毒大多数为包膜病毒，包膜中所含的血细胞凝集素具有致热作用多数为包膜病毒，包膜中所含的血细胞凝集素具有致热作用3真菌真菌常见的有白色念珠菌、组织胞浆菌、球孢子菌和新型隐球菌常见的有白色念珠菌、组织胞浆菌、球孢子菌和新型隐球菌等。其致热成分是全菌体和菌体内所含的荚膜多糖及蛋白质等。其致热成分是全菌体和菌体内所含的荚膜多糖及蛋白质第二节第二节病因与发病机制病因与发

10、病机制4螺旋体螺旋体螺旋体感染也可以引起发热螺旋体感染也可以引起发热常见的螺旋体有钩端螺旋体、回归热螺旋体和梅毒螺常见的螺旋体有钩端螺旋体、回归热螺旋体和梅毒螺旋体旋体钩端螺旋体内的溶血素和细胞毒因子、回归热螺旋体钩端螺旋体内的溶血素和细胞毒因子、回归热螺旋体的代谢裂解产物、梅毒螺旋体的外毒素等都被证明具的代谢裂解产物、梅毒螺旋体的外毒素等都被证明具有致热作用有致热作用第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制5疟原虫疟原虫疟原虫感染人后，进入红细胞并发育成裂殖子，当红细胞疟原虫感染人后，进入红细胞并发育成裂殖子，当红细胞破裂时，大量的裂殖子和代谢产物（疟色素等）释放入血，破裂时，大量的裂殖子和

11、代谢产物（疟色素等）释放入血，可引起发热。可引起发热。第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制（二）非微生物类发热激活物（二）非微生物类发热激活物1抗原抗体复合物抗原抗体复合物2非感染性致炎刺激物非感染性致炎刺激物3类固醇代谢产物类固醇代谢产物第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制1抗原抗体复合物抗原抗体复合物许多自身免疫性疾病都具有顽固的发热，如系统性红许多自身免疫性疾病都具有顽固的发热，如系统性红斑狼疮、类风湿、皮肌炎等，有人用牛血清白蛋白致斑狼疮、类风湿、皮肌炎等，有人用牛血清白蛋白致敏家兔，然后将其血清转移给正常家兔，再用特异性敏家兔，然后将其血清转移给正常家兔，再用特异性抗原攻击受

12、血动物，可引起后者明显的发热反应抗原攻击受血动物，可引起后者明显的发热反应但牛血清白蛋白对正常家兔无致热作用。这表明抗原但牛血清白蛋白对正常家兔无致热作用。这表明抗原抗体复合物可能是产内生致热原细胞的激活物抗体复合物可能是产内生致热原细胞的激活物第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制2非感染性致炎刺激物非感染性致炎刺激物尿酸盐结晶、硅酸盐结晶等可作为发热激活物刺激单核吞尿酸盐结晶、硅酸盐结晶等可作为发热激活物刺激单核吞噬细胞产生内生致热原引起发热。噬细胞产生内生致热原引起发热。第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制3类固醇代谢产物类固醇代谢产物体内某些类固醇产物有致热作用，睾丸酮的中间代谢

13、体内某些类固醇产物有致热作用，睾丸酮的中间代谢产物产物本胆烷醇酮是其典型代表本胆烷醇酮是其典型代表实验证明，将本胆烷醇酮给人体肌肉注射时，可引起实验证明，将本胆烷醇酮给人体肌肉注射时，可引起明显的发热反应明显的发热反应某些周期性发热的病人，常找不到原因，而血浆中的某些周期性发热的病人，常找不到原因，而血浆中的本胆烷醇酮的浓度有所增高，有人认为其可能与这类本胆烷醇酮的浓度有所增高，有人认为其可能与这类发热有关发热有关第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制二、内生致二、内生致热热原（原（EP）在在发热发热激活物的作用下，激活物的作用下，产产生内生致生内生致热热原原细细胞胞产产生和生和释释放放的能

14、引起体温升高的物的能引起体温升高的物质质称称为为内生致内生致热热原原（一）内生致（一）内生致热热原的原的产产生和生和释释放放 （二）内生致（二）内生致热热原的种原的种类类第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制（一）内生致热原的产生和释放（一）内生致热原的产生和释放能产生和释放能产生和释放EP的细胞统称为产内生致热原细胞的细胞统称为产内生致热原细胞包括单核细胞、巨噬细胞、白细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星形包括单核细胞、巨噬细胞、白细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星形细胞以及某些肿瘤细胞等细胞以及某些肿瘤细胞等内生致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信号转导和基因表达内生致热原的产生和释放是一个复杂的细胞

15、信号转导和基因表达调控的过程调控的过程发热激活物首先与这些细胞结合，然后通过跨膜蛋白激活细胞内发热激活物首先与这些细胞结合，然后通过跨膜蛋白激活细胞内信号转导系统，启动基因转录并合成信号转导系统，启动基因转录并合成EP第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制（二）内生致热原的种类（二）内生致热原的种类1白细胞介素白细胞介素-1（IL-1）2肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)3干扰素（干扰素（IFN）4白细胞介素白细胞介素-6（IL-6）第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制1白白细细胞介素胞介素-1（IL-1）IL-1是是单单核核细细胞、巨噬胞、巨噬细细胞、内皮胞、内皮细细胞、星形胞、星形细

16、细胞和某些胞和某些肿肿瘤瘤细细胞胞产产生的多生的多肽类肽类物物质质已知存在两种已知存在两种亚亚型：型：IL-1和和IL-1IL-1受体广泛分布于受体广泛分布于脑脑内，密度最大的区域位于靠近体温内，密度最大的区域位于靠近体温调节调节中中枢的下丘枢的下丘脑脑外外侧侧实验发现实验发现，IL-l对对体温体温调节调节中枢的中枢的热热敏神敏神经经元和冷敏神元和冷敏神经经元活元活动动有有明明显显影响，影响，这这些影响可被解些影响可被解热药热药水水杨杨酸酸钠钠所阻断所阻断此外，在内毒素引起此外，在内毒素引起发热发热的的动动物，循物，循环环血内也有大量血内也有大量IL-1出出现现。第二节第二节病因与发病机制病因

17、与发病机制2肿肿瘤坏死因子瘤坏死因子(TNF)TNF是重要的是重要的EP之一，在之一，在发热发热激活物作用下主要由巨激活物作用下主要由巨噬噬细细胞、淋巴胞、淋巴细细胞等胞等产产生和生和释释放，具有放，具有许许多与多与IL-l类类似似的生物学活性的生物学活性实验证实实验证实，TNF除作除作为为内生致内生致热热原可直接引起原可直接引起发热发热外，外，也具有也具有发热发热激活物的作用，在体内体外均能刺激激活物的作用，在体内体外均能刺激产产EP细细胞胞产产生生IL-1第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制3干干扰扰素（素（IFN）IFN是一种具有抗病毒、抗是一种具有抗病毒、抗肿肿瘤作用的蛋白瘤作用的

18、蛋白质质，主要由，主要由白白细细胞胞产产生，存在多种生，存在多种亚亚型，与型，与发热发热有关的是有关的是IFN和和IFNIFN引起的引起的发热发热具有具有剂剂量依量依赖赖性，可被前列腺素合成抑性，可被前列腺素合成抑制制剂剂所阻断所阻断第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制4白白细细胞介素胞介素-6（IL-6）IL-6是是单单核核细细胞、成胞、成纤维细纤维细胞和内皮胞和内皮细细胞等胞等产产生的蛋生的蛋白白类细类细胞因子胞因子已知已知IL-6在在发热发热反反应应中的作用弱于中的作用弱于IL-1和和TNF，其作用，其作用可被布洛芬或可被布洛芬或吲哚吲哚美辛所阻断美辛所阻断第二节第二节病因与发病机制

19、病因与发病机制此外，白此外，白细细胞介素胞介素-2(IL-2)、巨噬、巨噬细细胞炎症蛋白胞炎症蛋白-1(MIP-1)、睫状神、睫状神经营经营养因子养因子(CNTF)、白、白细细胞介素胞介素-8(IL-8)以及内皮素等也与以及内皮素等也与发热发热有一定关系，但有一定关系，但还还缺乏系缺乏系统统研究。研究。第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制三、发热的体温调节机制三、发热的体温调节机制（一）致热信号传入中枢的途径（一）致热信号传入中枢的途径（二）体温调节中枢（二）体温调节中枢（三）中枢调节介质（三）中枢调节介质（四）体温调节方式（四）体温调节方式第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制（一）致

20、热信号传入中枢的途径（一）致热信号传入中枢的途径1通过血脑屏障入脑通过血脑屏障入脑:一种较直接的信号传递方式一种较直接的信号传递方式2通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢通过下丘脑终板血管器作用于体温调节中枢:这可能是这可能是EP作用于体温调节中枢的主要通路作用于体温调节中枢的主要通路3通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制（二）体温调节中枢（二）体温调节中枢发热体温调节中枢可能由两部分组成：发热体温调节中枢可能由两部分组成：（1）正调节中枢：）正调节中枢：主要包括主要包括POAH等，该区有温度敏感神经元，等，该区

21、有温度敏感神经元，对外周和深部温度信息起整合作用对外周和深部温度信息起整合作用（2）负调节中枢：）负调节中枢：主要包括中杏仁核、腹中核以及弓状核，对主要包括中杏仁核、腹中核以及弓状核，对发热时体温起负向调节作用发热时体温起负向调节作用第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制（三）中枢调节介质（三）中枢调节介质1正调节介质正调节介质（1）前列腺素）前列腺素E（PGE）（2）Na+/Ca2+比值比值（3）环磷酸腺苷）环磷酸腺苷(cAMP)（4）促肾上腺皮质激素释放激素）促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)2负调节介质负调节介质(1)精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)(2)黑素细胞刺激素（黑素细胞刺激

22、素（-MSH）(3)脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制（四）体温调节方式（四）体温调节方式调定点理论认为，体温调节类似于恒温器的调节，在体调定点理论认为，体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢有一个调定点，调节机构围绕调定点来调控温调节中枢有一个调定点，调节机构围绕调定点来调控体温体温第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制（四）体温调节方式（四）体温调节方式当体温偏离调定点时，可由反馈系统（温度感受器）当体温偏离调定点时，可由反馈系统（温度感受器）将偏差信息输送到控制系统，后者将这一信息与调定将偏差信息输送到控制系统，后者将这一信息与调定点比较，然后通过效应

23、器（产热和散热）的调控将体点比较，然后通过效应器（产热和散热）的调控将体温维持在与调定点相适应的水平温维持在与调定点相适应的水平第二节第二节病因与发病机制病因与发病机制图图5-2发热发病学基本环节示意图发热发病学基本环节示意图第三节第三节发热经过及其热型分类发热经过及其热型分类一、发热经过一、发热经过一般发热可分为以下三期：一般发热可分为以下三期：（一）体温上升期（一）体温上升期（二）高热持续期（二）高热持续期（三）体温下降期（三）体温下降期第三节第三节发热经过及其热型分类发热经过及其热型分类（一）体温上升期（一）体温上升期在发热的开始阶段，由于调定点上移，正常的体温低在发热的开始阶段，由于调

24、定点上移，正常的体温低于调定点，于是肌肉收缩，器官物质代谢增强导致产于调定点，于是肌肉收缩，器官物质代谢增强导致产热增多；热增多；另一方面，皮肤血管收缩导致散热减少，使得体温不另一方面，皮肤血管收缩导致散热减少，使得体温不断升高，直到达到调定点的水平。断升高，直到达到调定点的水平。第三节第三节发热经过及其热型分类发热经过及其热型分类（一）体温上升期（一）体温上升期此期主要临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮疙此期主要临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮疙瘩瘩皮肤苍白是皮肤血管收缩血流减少所致。由于皮肤温度降低，病皮肤苍白是皮肤血管收缩血流减少所致。由于皮肤温度降低，病人感到

25、发冷或畏寒人感到发冷或畏寒寒战中枢兴奋引起骨骼肌不随意收缩而产生寒战，寒战可以使产寒战中枢兴奋引起骨骼肌不随意收缩而产生寒战，寒战可以使产热增多热增多发热时交感神经兴奋可引起立毛肌收缩，皮肤出现鸡皮疙瘩发热时交感神经兴奋可引起立毛肌收缩，皮肤出现鸡皮疙瘩这一期的热代谢特点为产热大于散热这一期的热代谢特点为产热大于散热第三节第三节发热经过及其热型分类发热经过及其热型分类（二）高热持续期（二）高热持续期体温升高到调定点的水平以后，体温不再继续升高，体温升高到调定点的水平以后，体温不再继续升高，而维持在与这个新的调定点相适应的高水平上，所以而维持在与这个新的调定点相适应的高水平上，所以称高热持续期称

26、高热持续期此时，体温在新的调定点的调节下，产热和散热均增此时，体温在新的调定点的调节下，产热和散热均增加，二者处于平衡加，二者处于平衡第三节第三节发热经过及其热型分类发热经过及其热型分类（二）高热持续期（二）高热持续期寒战停止并开始出现散热反应寒战停止并开始出现散热反应此时体温调节中枢以与正常相同的方式来调节产热和散热，所不此时体温调节中枢以与正常相同的方式来调节产热和散热，所不同的是在一个较高的水平上进行调节同的是在一个较高的水平上进行调节皮肤血管开始扩张、血液量增加，皮肤温度上升，有酷热的感觉，皮肤血管开始扩张、血液量增加，皮肤温度上升，有酷热的感觉，皮肤的皮肤的“鸡皮疙瘩鸡皮疙瘩”也消失

27、也消失皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发，因而皮肤和口唇比较干皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发，因而皮肤和口唇比较干燥燥此期持续时间因病因不同而异，从几小时（如疟疾）、几天（如此期持续时间因病因不同而异，从几小时（如疟疾）、几天（如大叶性肺炎）到大叶性肺炎）到1周以上（如伤寒）周以上（如伤寒）第三节第三节发热经过及其热型分类发热经过及其热型分类（三）体温下降期（三）体温下降期这一期热代谢特点为散热大于产热。这一期热代谢特点为散热大于产热。此期可有皮肤血管扩张，汗腺分泌增多，引起大量出此期可有皮肤血管扩张，汗腺分泌增多，引起大量出汗，虽有利于散热，但严重者可引起脱水汗，虽有利于散热，但严重者可

28、引起脱水退热期持续几小时或一昼夜（骤退），甚至几天（渐退热期持续几小时或一昼夜（骤退），甚至几天（渐退）退）第三节第三节发热经过及其热型分类发热经过及其热型分类二、热型及其分类二、热型及其分类临床上各种疾病引起的发热，按体温升降的速度和幅临床上各种疾病引起的发热，按体温升降的速度和幅度、高热持续的时间，可表现出不同特点的体温曲线度、高热持续的时间，可表现出不同特点的体温曲线各种体温曲线的形态，称为热型各种体温曲线的形态，称为热型临床上可根据热型判断病因，根据热型的变化判断病临床上可根据热型判断病因，根据热型的变化判断病情的变化、治疗效果和预后情的变化、治疗效果和预后第三节第三节发热经过及其热型

29、分类发热经过及其热型分类（一）按体温的升降速度分型（一）按体温的升降速度分型1骤升和骤退型骤升和骤退型体温上升期的上升速度比较快，称为体温上升期的上升速度比较快，称为“骤升骤升”，而在退热期体温的下，而在退热期体温的下降比较急骤，称为降比较急骤，称为“骤退骤退”。可见于大叶性肺炎、疟疾等引起的发热。可见于大叶性肺炎、疟疾等引起的发热。2缓升和缓退型缓升和缓退型在体温上升期，体温上升到高峰的速度比较缓和，而在退热期，体温在体温上升期，体温上升到高峰的速度比较缓和，而在退热期，体温逐渐下降到正常。常见于肠伤寒。逐渐下降到正常。常见于肠伤寒。第三节第三节发热经过及其热型分类发热经过及其热型分类（二）

30、按发热的持续状况分型（二）按发热的持续状况分型1稽留热稽留热：体温升高后，较恒定持续于高水平，每天体温变动幅体温升高后，较恒定持续于高水平，每天体温变动幅度不超过度不超过1，例如，大叶性肺炎、斑疹伤寒等疾病引起的发热。，例如，大叶性肺炎、斑疹伤寒等疾病引起的发热。2弛张热弛张热：持续发热，每天体温升降幅度较大，一般大于持续发热，每天体温升降幅度较大，一般大于l，可，可达达23，但最低体温仍高于正常水平，例如，化脓性炎症，渗出，但最低体温仍高于正常水平，例如，化脓性炎症，渗出性胸膜炎等。性胸膜炎等。3间歇热间歇热：体温骤升后又迅速下降到正常或略低于正常，每日或体温骤升后又迅速下降到正常或略低于正

31、常，每日或隔日复发一次，例如疟疾。隔日复发一次，例如疟疾。第三节第三节发热经过及其热型分类发热经过及其热型分类（三）按热的高度分型（三）按热的高度分型1低热型低热型：发热时，腋下温度不超过发热时，腋下温度不超过38。2中热型中热型：发热时，腋下温度在发热时，腋下温度在3839之间。之间。3高热型高热型：腋下温度在腋下温度在3941之间。之间。4过高热型过高热型：腋下温度在腋下温度在41以上。以上。第三节第三节发热经过及其热型分类发热经过及其热型分类多数热型主要由病变的性质多数热型主要由病变的性质决定决定对于对于炎性疾病而言，由于炎症反应的性质及程度不同，产炎性疾病而言，由于炎症反应的性质及程度

32、不同，产生和释放致热原的数量、速度、吸收入血的快慢也不一致，生和释放致热原的数量、速度、吸收入血的快慢也不一致，因而发热的速度、强度和持续状况也可不同，故可表现出因而发热的速度、强度和持续状况也可不同，故可表现出不同的热不同的热型型有时有时两种以上热型可交互存在，例如，大叶性肺炎引起脓两种以上热型可交互存在，例如，大叶性肺炎引起脓胸，热型可由稽留热转为弛张胸，热型可由稽留热转为弛张热热目前目前，由于抗生素的广泛使用及时控制了感染或应用解热，由于抗生素的广泛使用及时控制了感染或应用解热药、激素，而使热型不药、激素，而使热型不典型典型第四节第四节代谢与功能改变代谢与功能改变一、物质代谢的改变一、物

33、质代谢的改变体温增高时物质代谢加快，一般认为，体温每升高体温增高时物质代谢加快，一般认为，体温每升高1，基础代谢率增加基础代谢率增加13%，因此，持续发热病人若没有足够营，因此，持续发热病人若没有足够营养物质的补充，则会出现自身物质的消耗，导致消瘦和体养物质的补充，则会出现自身物质的消耗，导致消瘦和体重下降。重下降。第四节第四节代谢与功能改变代谢与功能改变（一）糖代谢（一）糖代谢发热时由于产热的需要，能量消耗大大增加，因而对发热时由于产热的需要，能量消耗大大增加，因而对糖的需求增多，肝糖原和肌糖原大量分解，糖原异生糖的需求增多，肝糖原和肌糖原大量分解，糖原异生作用增强，可引起血糖升高和尿糖；机

34、体耗氧量增大，作用增强，可引起血糖升高和尿糖；机体耗氧量增大，氧相对供应不足，无氧酵解增强氧相对供应不足，无氧酵解增强寒战时肌肉运动增强，耗氧增多，乳酸产生增多，这寒战时肌肉运动增强，耗氧增多，乳酸产生增多，这是发热时肌肉酸痛的原因之一是发热时肌肉酸痛的原因之一第四节第四节代谢与功能改变代谢与功能改变（二）脂肪代谢（二）脂肪代谢发热时因能量消耗的需要，机体脂肪分解也明显加强。发热时因能量消耗的需要，机体脂肪分解也明显加强。由于糖原储备不足，加上发热病人食欲较差，营养摄由于糖原储备不足，加上发热病人食欲较差，营养摄入减少，机体动员脂肪储备入减少，机体动员脂肪储备大量脂肪分解并氧化不全，可引起酮症

35、和酮尿，长期大量脂肪分解并氧化不全，可引起酮症和酮尿，长期发热者可出现明显消瘦发热者可出现明显消瘦另外，交感另外，交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高，激素分泌增肾上腺髓质系统兴奋性增高，激素分泌增加，也促进脂肪加速分解加，也促进脂肪加速分解第四节第四节代谢与功能改变代谢与功能改变（三）蛋白质代谢（三）蛋白质代谢正常成人每日约需摄入正常成人每日约需摄入30g45g蛋白质才能维持总氮平衡。蛋白质才能维持总氮平衡。发热时，由于体温增高、发热时，由于体温增高、EP的产生增多和的产生增多和PGE的作用，可使蛋白的作用，可使蛋白质分解代谢加强。质分解代谢加强。大量蛋白质分解可引起氮质血症。大量蛋白质分解可引起

36、氮质血症。此时如不能及时补充足够的蛋白质，可产生负氮平衡。此时如不能及时补充足够的蛋白质，可产生负氮平衡。蛋白质分解加强可提供大量游离氨基酸，用于肝脏合成急性期反蛋白质分解加强可提供大量游离氨基酸，用于肝脏合成急性期反应蛋白和修复组织。应蛋白和修复组织。第四节第四节代谢与功能改变代谢与功能改变（四）水、盐及维生素代谢（四）水、盐及维生素代谢发热发热的体温上升期，由于肾血流减少，尿量也明显减少，的体温上升期，由于肾血流减少，尿量也明显减少，水、水、Na+和和C1-的排泄也的排泄也减少减少但但到退热期因尿量的恢复和大量出汗，到退热期因尿量的恢复和大量出汗，Na+、C1-排出增加，排出增加，可造成水

37、及电解质的可造成水及电解质的丢失丢失另外另外，由于在高热期皮肤和呼吸道水分蒸发较多，严重者，由于在高热期皮肤和呼吸道水分蒸发较多，严重者可引起可引起脱水脱水因此因此，高热病人在退热期要及时补充水和，高热病人在退热期要及时补充水和电解质电解质第四节第四节代谢与功能改变代谢与功能改变二、生理功能改变二、生理功能改变（一）中枢神经系统功能改变（一）中枢神经系统功能改变（二）循环系统功能改变（二）循环系统功能改变（三）呼吸系统功能改变（三）呼吸系统功能改变（四）消化系统功能改变（四）消化系统功能改变（五）防御系统功能改变（五）防御系统功能改变第四节第四节代谢与功能改变代谢与功能改变（一）中枢神经系统功

38、能改变（一）中枢神经系统功能改变发热使神经系统兴奋性增强，特别是高热发热使神经系统兴奋性增强，特别是高热(4041)时，病人可出现头痛、烦躁、谵妄、幻觉。在小时，病人可出现头痛、烦躁、谵妄、幻觉。在小儿，高热容易引起抽搐（热惊厥），这可能与儿童中儿，高热容易引起抽搐（热惊厥），这可能与儿童中枢神经系统尚未发育成熟有关。枢神经系统尚未发育成熟有关。严重高热可使一些病人神经系统处于抑制状态，出现严重高热可使一些病人神经系统处于抑制状态，出现淡漠、嗜睡等，可能与淡漠、嗜睡等，可能与IL-1的作用有关的作用有关第四节第四节代谢与功能改变代谢与功能改变（二）循环系统功能改变（二）循环系统功能改变发热可引

39、起心率加快，体温每上升发热可引起心率加快，体温每上升1，心率约增加，心率约增加18次次/分钟，儿童可增加得更快分钟，儿童可增加得更快在体温上升期，心率增快及交感神经兴奋引起的心肌在体温上升期，心率增快及交感神经兴奋引起的心肌收缩力增强和外周血管收缩，可使血压轻度增高收缩力增强和外周血管收缩，可使血压轻度增高体温下降期由于外周血管扩张和大量出汗，可使血压体温下降期由于外周血管扩张和大量出汗，可使血压轻度下降轻度下降少数病人可因大量出汗而致虚脱，甚至循环衰竭少数病人可因大量出汗而致虚脱，甚至循环衰竭第四节第四节代谢与功能改变代谢与功能改变（三）呼吸系统功能改变（三）呼吸系统功能改变发热时血温增高可

40、刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对发热时血温增高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2的的敏感性，加上代谢增强和敏感性，加上代谢增强和CO2生成增多，均可促进呼吸加生成增多，均可促进呼吸加深加快，有利于散热和增加通气量。但若通气过度，呼出深加快，有利于散热和增加通气量。但若通气过度，呼出较多的较多的CO2则可引起呼吸性碱中毒。则可引起呼吸性碱中毒。第四节第四节代谢与功能改变代谢与功能改变（四）消化系统功能改变（四）消化系统功能改变食欲减退、腹胀食欲减退、腹胀恶心、呕吐恶心、呕吐口腔粘膜干燥、便秘口腔粘膜干燥、便秘第四节第四节代谢与功能改变代谢与功能改变（五）防御系统功能改变（五）防御系统功能改变有利有

41、利的方面为：发热可使免疫细胞功能加强，如淋巴的方面为：发热可使免疫细胞功能加强，如淋巴细胞代谢增强；白细胞向感染局部游走且吞噬活性增细胞代谢增强；白细胞向感染局部游走且吞噬活性增强；巨噬细胞的氧化代谢明显增加；发热时产生的强；巨噬细胞的氧化代谢明显增加；发热时产生的EP，如，如IL-1、TNF和和IFN可以抑制或杀灭肿瘤细胞，并可可以抑制或杀灭肿瘤细胞，并可诱导急性期诱导急性期反应反应对对机体不利的方面有：一定程度的发热可以降低免疫机体不利的方面有：一定程度的发热可以降低免疫细胞的功能，如抑制杀伤细胞（细胞的功能，如抑制杀伤细胞（NK细胞）的活性，降细胞）的活性，降低机体抗感染能力。低机体抗感

42、染能力。第五节第五节防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础一、积极治疗原发病一、积极治疗原发病发热是疾病的重要信号，因此，对于发热病人应首先寻找发热是疾病的重要信号，因此，对于发热病人应首先寻找病因，针对病因积极治疗。病因，针对病因积极治疗。第五节第五节防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础二、发热的一般处理二、发热的一般处理对于不过高的发热（体温对于不过高的发热（体温40），又不伴有其他严），又不伴有其他严重疾病者，可不急于解热。因为一定程度的发热能增重疾病者，可不急于解热。因为一定程度的发热能增强机体的防御功能，而且发热还是疾病的信号，体温强机体的防御功能，而且发热还是疾病的信号，体温

43、曲线变化可以反映病情和转归，特别是某些有潜在病曲线变化可以反映病情和转归，特别是某些有潜在病灶的病例，除了发热以外其他临床表现不明显，若过灶的病例，除了发热以外其他临床表现不明显，若过早予以解热，便会掩盖病情，延误原发病的诊断和治早予以解热，便会掩盖病情，延误原发病的诊断和治疗。疗。第五节第五节防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础三、必须及时解热的情况三、必须及时解热的情况对于发热能够加重病情或促进疾病的发生发展甚至威胁生对于发热能够加重病情或促进疾病的发生发展甚至威胁生命的那些情况，应及时解热。如：命的那些情况，应及时解热。如：持久高热，病人明显不适、头痛、意识障碍和惊厥，易造成中持久高

44、热，病人明显不适、头痛、意识障碍和惊厥，易造成中枢神经细胞损害；枢神经细胞损害；有原发心脏疾患，发热可加重心脏负荷，诱发心力衰竭；有原发心脏疾患，发热可加重心脏负荷，诱发心力衰竭；恶性肿瘤病人，持续高热可加重机体消耗；恶性肿瘤病人，持续高热可加重机体消耗；妊娠期妇女，发热有致畸胎的危险并可诱发心力衰竭。妊娠期妇女，发热有致畸胎的危险并可诱发心力衰竭。第五节第五节防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础解热措施包括药物解热和物理降温两种方法解热措施包括药物解热和物理降温两种方法：1.药物解热药物解热（1）化学药物）化学药物：水杨酸盐类水杨酸盐类（2）类固醇解热药）类固醇解热药：以糖皮质激素为代表

45、以糖皮质激素为代表（3）清热解毒中草药也有一定解热作用，可适当选用。）清热解毒中草药也有一定解热作用，可适当选用。第五节第五节防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础解热措施包括药物解热和物理降温两种方法解热措施包括药物解热和物理降温两种方法：2.物理降温物理降温在高热或病情危急时，可采用物理方法降温在高热或病情危急时，可采用物理方法降温如用冰帽或冰带冷敷头部，四肢大血管处用酒精擦浴如用冰帽或冰带冷敷头部，四肢大血管处用酒精擦浴以促进散热等以促进散热等也可将病人置较低的温度环境中，加强空气流通，以也可将病人置较低的温度环境中，加强空气流通，以增加对流散热增加对流散热第五节第五节防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础四、护理要点四、护理要点1.注意监护心血管功能状况，对既往有心脏疾患的病人，注意监护心血管功能状况，对既往有心脏疾患的病人，更应注意体温骤降时，防止脱水，发生循环衰竭。应及时更应注意体温骤降时，防止脱水，发生循环衰竭。应及时纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡障碍。纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡障碍。2.对于一般发热病例，主要针对物质代谢加强和营养物质对于一般发热病例，主要针对物质代谢加强和营养物质摄入减少等情况，补充足够的营养物质、维生素和水。对摄入减少等情况，补充足够的营养物质、维生素和水。对消耗性发热病人，防止过多消耗和负氮平衡。消耗性发热病人，防止过多消耗和负氮平衡。