【医学超级全之病生】03-水、电解质代谢紊乱.ppt

《【医学超级全之病生】03-水、电解质代谢紊乱.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《【医学超级全之病生】03-水、电解质代谢紊乱.ppt（64页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍 钾代谢障碍钾代谢障碍 病病 理理 生生 理理 学学 Pathophysiology镁代谢障碍镁代谢障碍 第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第一节第一节 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍(一一)正常水、钠代谢正常水、钠代谢 病病 理理 生生 理理 学学 Pathophysiology(二二)水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类(三三)低钠血症低钠血症(四四)高钠血症高钠血症(五五)水肿水肿正常水、钠代谢正常水、钠代谢l体液容量及分布体液容量及分布 病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology60%细胞内液细胞内液40%细胞外液细胞外液20

2、%血浆血浆5%组织间液组织间液15%第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液体液的电解质成分体液的电解质成分l ClNaNaClK HPO4血浆血浆细胞间液细胞间液细胞内液细胞内液KCa MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸有机酸有机酸NaCaMg病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology体液的渗透压体液的渗透压l决定水通过生物膜决定水通过生物膜(半透膜半透膜-细胞膜、血管内皮细胞膜、血管内皮)扩散扩散(渗透渗透)程度程度.l取决于体液中溶质的分子或离子的数目取决

3、于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151)阴离子阴离子(139)非电解质非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L)病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology渗透作用示意图渗透作用示意图NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ONaNa水的平衡水的平衡饮水饮水10001300食物食物 700 900 代谢水代谢水 300尿尿 10001500肺肺 350皮肤皮肤 500 肠道肠道 1502500病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology2500体液容量及渗透压的调节体液容量及渗透压的调节l体液容量体

4、液容量/BP改变改变l渗透压改变渗透压改变ADH醛固酮醛固酮心钠素心钠素渴感中枢渴感中枢渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮醛固酮病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology抗利尿激素的调节及其作用示意图抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗细胞外液渗透压增高透压增高血管紧张血管紧张素素II增加增加疼痛、情疼痛、情绪紧张绪紧张渗透压渗透压-R 容量容量-R细胞外液渗细胞外液渗透压降低透压降低 血容量增加血容量增加动脉血压升高动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力-R ADH肾小管肾小管H2O细胞外液容量的变化细胞外液容量的变化细胞外液容量的变化细胞外液容量的变

5、化可影响机体对渗透压变可影响机体对渗透压变可影响机体对渗透压变可影响机体对渗透压变化的敏感性化的敏感性化的敏感性化的敏感性醛固酮分泌的调节及其作用示意图醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏肾脏近球细胞近球细胞循循环环血血量量减减少少肾动脉压下降肾动脉压下降致密班钠负荷减少致密班钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素肾素血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺细胞外液中细胞外液中 K 多多 Na 少少醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na H2O重吸收重吸收循环血量增加循环血量增加其他与水钠调节有关的物质其他与水钠调节有关的物质l心房肽心房肽（atriopeptin）（心

6、房利钠因子心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP）v 减少肾素的分泌减少肾素的分泌v抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌v对抗血管紧张素的缩血管效应对抗血管紧张素的缩血管效应v拮抗醛固酮的保钠作用拮抗醛固酮的保钠作用 l 水通道蛋白水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转 运蛋白。运蛋白。AQP 012水通道蛋白（水通道蛋白（aquaporins，AQP）V2RADHGs-AC-cAMP-PKApAQP2H2OH2OAQP3/AQP4病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiol

7、ogy水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类根据体液的渗透压来分：根据体液的渗透压来分：低渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多低渗性水过多（水中毒）（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）等渗性水过多（水肿）病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类 低低血钠血钠 正常正常 高高 少少体液体液 正常正常 多多低容量性低钠血症低容量性低钠血症高容量性低钠血症高容量性低钠血症 等容量性低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高

8、钠血症等容量性高钠血症等渗性脱水等渗性脱水水肿水肿病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology低钠血症（低钠血症（hyponatremia）1.低容量性低钠血症低容量性低钠血症低渗性脱水低渗性脱水（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration)原因和机制：原因和机制：对机体的影响：对机体的影响：特点：失特点：失Na 失水失水;血清血清Na130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology低渗性脱水的原因和机制低渗性脱水的原因和机制l肾脏途径肾脏途径病病 理理 生生

9、理理 学学Pathophysiology肾外因素肾外因素利尿剂利尿剂肾上腺皮质肾上腺皮质功能不全功能不全肾脏疾病肾脏疾病肾小管酸中毒肾小管酸中毒肾脏肾脏重吸收重吸收HO2 Na减少减少消化道失液消化道失液第三间隙积液第三间隙积液经皮肤失液经皮肤失液含大量含大量H2O Na的液体的液体丧失丧失失液补水不补钠失液补水不补钠失失NaNa+失水失水水移入水移入 细胞细胞ECF渗渗 透压透压 ECF量量 血容量血容量 早期易发生休克早期易发生休克ADH 肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮尿少、氮质血症尿少、氮质血症尿尿Na+脑细胞脑细胞 肿胀肿胀 淡漠淡漠嗜睡嗜睡 ADH 肾重吸肾重吸 收水收水 尿量正常尿

10、量正常（早期）（早期）血血Na+血渗透压血渗透压 组织液组织液 脱水征脱水征脱水征脱水征无口渴感无口渴感对机体的影响对机体的影响病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology对机体的影响对机体的影响低钠血症（低钠血症（hyponatremia）防治原则：防治原则：防治原发病，去除病因；防治原发病，去除病因；主要以补等渗液恢复细胞外液容量；主要以补等渗液恢复细胞外液容量；出现休克以休克的处理方式抢救。出现休克以休克的处理方式抢救。病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology低钠血症（低钠血症（hyponatrem

11、ia）2.高容量性低钠血症高容量性低钠血症 水中毒水中毒原因和机制：原因和机制：对机体的影响：对机体的影响：水水摄入过多肾排水能力：灌肠，精神性饮水过量摄入过多肾排水能力：灌肠，精神性饮水过量肾排水肾排水：急性肾衰。急性肾衰。细胞外液量细胞外液量，血液稀释，血液稀释 细胞水肿细胞水肿CNS：颅内压颅内压脑疝脑疝尿钠减少尿钠减少,尿比重降低尿比重降低病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology特点：血清特点：血清Na130mmol/L ，体体Na+总量正常或增总量正常或增 多多，水潴留。，水潴留。低钠血症（低钠血症（hyponatremia）防治原则：防治原则：防治原发病；防治原发

12、病；轻症患者减少或限制水分的摄入；轻症患者减少或限制水分的摄入；重症患者予以高渗盐水和强效利尿剂。重症患者予以高渗盐水和强效利尿剂。病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology低钠血症（低钠血症（hyponatremia）3.等容量性低钠血症等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）原因和机制：原因和机制：对机体的影响：对机体的影响：主要见于主要见于ADH分泌异常综合症（分泌异常综合症（SIADH）病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology特点：血清特点：血清Na130mmol/L ，血容量无明显改变血容量无明显改变恶性肿瘤恶性肿瘤外伤、感

13、染外伤、感染结核、肺炎结核、肺炎 2/3在在ICF ANPADH水储留水储留 1/3在在ECF 近曲小管重近曲小管重 吸收吸收Na1/12在血管内在血管内高钠血症（高钠血症（hypernatremia）1.低容量性高钠血症低容量性高钠血症 高渗性脱水高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration)病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology原因和机制：原因和机制：对机体的影响：对机体的影响：特点：失特点：失Na 失水失水;血清血清Na+150mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压310mmol/L高渗性脱水的原因和机制高

14、渗性脱水的原因和机制水摄入水摄入病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology水源断绝水源断绝丧失渴感丧失渴感饮水不能饮水不能食道病变食道病变中枢病变中枢病变水丢失水丢失呼吸道蒸发呼吸道蒸发皮肤失水皮肤失水肾脏失水肾脏失水胃肠道丢失胃肠道丢失ADH分泌不足分泌不足脱水剂脱水剂高蛋白饮食高蛋白饮食吐、泻、消化道引流吐、泻、消化道引流丧失低渗液丧失低渗液 脱水量达到体重的脱水量达到体重的2%时为轻度脱水时为轻度脱水：表现为口渴、嘴唇干、想喝水。表现为口渴、嘴唇干、想喝水。脱水达脱水达4%时，引起脱水综合征时，引起脱水综合征：表现为严重口渴、心率加快、体温升高，血表现为严重口渴、心率加快

15、、体温升高，血压下降、运动能力下降等。轻度和中度脱水都会出现大汗淋漓。若不及时补充压下降、运动能力下降等。轻度和中度脱水都会出现大汗淋漓。若不及时补充水分，继续丢失体内水则：水分，继续丢失体内水则：达达610%时为重度脱水状态时为重度脱水状态：会引起头晕、恶心、食欲丧失、肌肉抽搐，甚会引起头晕、恶心、食欲丧失、肌肉抽搐，甚至幻觉、昏迷等。重度脱水容易引起中暑，意识虽然没有丧失，但人却跟喝醉至幻觉、昏迷等。重度脱水容易引起中暑，意识虽然没有丧失，但人却跟喝醉了酒一样，好激动，极易发生高碰撞、高对抗的动作，甚至斗殴。了酒一样，好激动，极易发生高碰撞、高对抗的动作，甚至斗殴。脱水按其严重程度可分为三

16、级：脱水按其严重程度可分为三级：对机体的影响对机体的影响病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology细细胞胞外外液液血血浆浆细细胞胞内内液液体液量体液量渗透压渗透压血血浆浆细胞细胞外液外液细胞细胞内液内液尿量减少尿量减少比重高比重高脱水热脱水热中枢功能障碍中枢功能障碍蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血细胞外高渗，循环血量减少细胞外高渗，循环血量减少刺激感受器刺激感受器细胞外液减少，细胞外液减少，ADH、醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加尿钠减少尿钠减少细胞内液向外转移细胞内液向外转移脑细胞脱水、皱缩，脑血管撕裂脑细胞脱水、皱缩，脑血管撕裂口渴口渴防治的病理生理基础：防治的病理生理基础：l防治

17、原发病防治原发病l补充水分或静脉滴注葡萄糖液补充水分或静脉滴注葡萄糖液l适当补充钠、钾适当补充钠、钾病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology2.2.高容量性高钠血症高容量性高钠血症 -盐中毒盐中毒（hypervolemic hypernatremia）病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology高钠血症高钠血症（hypernatremia）原因和机制：原因和机制：对机体的影响：对机体的影响：医源性盐摄入过多医源性盐摄入过多原发性钠潴留原发性钠潴留-醛固酮增多症醛固酮增多症血压升高血压升高细胞脱水细胞脱水中枢神经症状中枢神经症状3.3.等容量性高钠血症等容量性高钠

18、血症（isovolemic hypernatremia）病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology高钠血症（高钠血症（hypernatremia）原因和机制：原因和机制：对机体的影响：对机体的影响：下丘脑受损下丘脑受损渗透压感受器阈值渗透压感受器阈值渗透压调定点上移，渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。脑细胞脱水脑细胞脱水颅骨与脑组织之间血管张力颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂加大，易致血管破裂CNS功能障碍功能障碍失水失水=失钠失钠高渗性脱水高渗性脱水细胞外液细胞外液醛固酮、醛固酮、ADH分泌分泌 原

19、因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失低渗性脱水低渗性脱水正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱1.等渗性脱水等渗性脱水病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱概念：概念：过多的过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。液体在组织间隙或体腔内积聚。病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology分类：分类：范围：全身性水肿，局部性水肿；范围：全身性水肿，局部性水肿；病因：心性、肝性、肾性水肿等；病因：心性、肝性、肾性水肿等；部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等。部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等。2.水肿（水肿（ede

20、ma）水肿的发病机制水肿的发病机制从外界获得从外界获得血管血管细胞细胞组织间隙组织间隙H2ONa体液的局部和整体交流与移动示意图体液的局部和整体交流与移动示意图病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology血管内外液体交换血管内外液体交换失平衡失平衡-组织液生成回流组织液生成回流小动脉端小动脉端小静脉端小静脉端血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 3.72KPa组织间静水压组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压组织液生成的有效滤过压有效流体静压有效流体静压-有效胶体渗透压有效胶体渗透压3.2 kPa 3.05kPa0.15 kPa淋巴管淋巴

21、管Pcap 2.33kPa血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调v 毛细血管流体静压毛细血管流体静压 v 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性微血管壁通透性 v 淋巴回流受阻淋巴回流受阻病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology球球管失平衡基本形式示意图管失平衡基本形式示意图H2ONa球球-管平衡管平衡球球-管失平衡管失平衡2.体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡-钠水储钠水储留留2.体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡-钠水储留钠水储留v 肾小球滤过率肾小球滤过率v 近曲小管重吸收钠水近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（filtr

22、ation fractiong，FF）心房肽分泌心房肽分泌广泛的肾小球病变广泛的肾小球病变有效循环血量明显减少有效循环血量明显减少肾小球滤过分数（肾小球滤过分数（FF）lFF =GFR肾血浆流量肾血浆流量Pr病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiologyv 远曲小管和集合管重吸收钠水远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌醛固酮分泌抗利尿激素分泌抗利尿激素分泌2.体内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡-钠水储钠水储留留水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响 水肿液的性状水肿液的性状 漏出液漏出液 渗出液渗出液 水肿皮肤特点水肿皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿）凹陷性水肿（显性

23、水肿）隐性水肿隐性水肿 水肿分布特点水肿分布特点 重力效应重力效应 组织结构特点组织结构特点 局部血液动力学局部血液动力学水肿的特点：水肿的特点：病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology 水肿器官的体积增水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而的间质纤维可被分隔而稀疏。稀疏。水肿器官和组织的特点：水肿器官和组织的特点：水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响水肿对机体的影响：水肿对机体的影响：有利的一面有利的一面 稀释毒素，运送抗体稀释毒素，运送抗体不利

24、的影响不利的影响 细胞营养障碍细胞营养障碍 组织器官功能影响组织器官功能影响水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响*常见全身性水肿的发病机制及特点：常见全身性水肿的发病机制及特点：右心功能右心功能V V淤血、淤血、V V压压肾血流量肾血流量Cap内压内压水肿水肿胃肠肝淤血胃肠肝淤血蛋白吸收合成蛋白吸收合成血浆胶渗压血浆胶渗压GFR 钠水潴留钠水潴留肾小管重吸收肾小管重吸收醛固酮、醛固酮、ADHADH心输出量心输出量左心功能左心功能肾性水肿（肾性水肿（nephritic edama）肾性水肿分为两类：肾性水肿分为两类：肾病性水肿：肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一，是肾病综合征的四

25、大特征之一，全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。肾炎性水肿肾炎性水肿肾小球血管内皮肾小球血管内皮细胞和间质细胞细胞和间质细胞肿胀增生、炎细肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾白堆积和充塞肾小球囊腔小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾严重损伤的肾小球失去功能小球失去功能肾小球滤过总面积减小肾炎性水肿肾炎性水肿肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统肾血流肾血流减少减少肾小管重吸收钠水增多肝性水肿（肝性水肿（hepatic edema）原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（性水

26、肿（hepatic edema），它常常以腹水），它常常以腹水（ascites）为主要表现。）为主要表现。肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果：肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果：水钠代谢障碍小结水钠代谢障碍小结概念：概念：低渗性脱水低渗性脱水 高渗性脱水高渗性脱水 等渗性脱水等渗性脱水 水中毒水中毒 水肿水肿掌握：掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。（注意比较两者之间的不同，为什么。）（注意比较两者之间的不同，为什么。）水肿的发病机制有哪些。水肿的发病机制有哪些。熟悉：熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：了解：什

27、么是隐性水肿，什么是隐性水肿，水肿的全身分布特点及意义。水肿的全身分布特点及意义。水肿对机体的影响。水肿对机体的影响。病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology第二节第二节 钾代谢障碍钾代谢障碍正常钾代谢正常钾代谢病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology 细胞内钾细胞内钾 90%经肾排出经肾排出食物中钾食物中钾 血钾血钾 少量由汗液、粪便排出少量由汗液、粪便排出血钾：血钾：3.5 5.5mmol/L体内钾：体内钾：50 55mmol/kg食物钾食物钾:50 120mmol/d细胞内细胞内 90%（140160）细胞外液细胞外液 1.4%（3.5 5.5）钾平衡

28、调节钾平衡调节细胞内外的转移：细胞内外的转移：跨细胞转移跨细胞转移泵泵-漏机制漏机制Na-K-ATPase胰岛素胰岛素 Na-K-ATPase,进进儿茶酚胺儿茶酚胺-R 进进 -R 出出Ke 高高 进进 低低 出出酸碱平衡酸碱平衡 酸酸 出出 碱碱 进进渗透压渗透压 高高 出出运动运动 加强加强 出出机体总钾机体总钾 减少减少 出出结肠的排钾功能结肠的排钾功能病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology钾的肾脏调节钾的肾脏调节肾小球：滤过肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）远曲小管和集合管：远曲小管和集合管：分分泌泌钾钾主细胞主细胞

29、血钾血钾血钠血钠NaK钾钾钠钠Na-K泵活性泵活性膜对钾的通透性膜对钾的通透性钾的电化学梯度钾的电化学梯度闰细胞闰细胞KHHK重重 吸吸 收收HK钠钠钾钾H（）醛固酮醛固酮 排钾排钾K+e 增加增加 排钾排钾远曲小管尿流速度远曲小管尿流速度 排钾排钾酸碱平衡酸碱平衡 碱碱 排钾排钾 病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology钾的生理功能钾的生理功能1.维持新陈代谢维持新陈代谢2.保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡调节细胞内外渗透压和酸碱平衡病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology低钾血症（低钾血症（hypokalemia）原因

30、和机制：原因和机制：丢失过多丢失过多跨细胞转移跨细胞转移摄入不足摄入不足肾脏丢失肾脏丢失胃肠道丢失胃肠道丢失皮肤出汗皮肤出汗利尿剂利尿剂盐皮质激素过多盐皮质激素过多肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒缺镁缺镁碱中毒碱中毒药物：胰岛素、药物：胰岛素、-R激激动剂毒物毒物低钾周期性麻痹低钾周期性麻痹血清钾血清钾3.5mmol/L病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology低钾对机体的影响低钾对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响 超极化阻滞超极化阻滞KiKeie-70mV-90mV-55mVEmEk5 9.5lg Ke/Ki-Em对心肌的影响对心肌的影响对心肌电生理特性的影

31、响对心肌电生理特性的影响心肌兴奋性心肌兴奋性传导性传导性自律性自律性收缩性收缩性 Ca 2+通透性通透性k+e 降低降低心肌细胞膜对心肌细胞膜对k+通透性降低通透性降低病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology 低钾心电图的改变低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现心肌电生理特性改变的心电图表现P QRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平波低平,ST段下移段下移,出现出现U 波波QRS波增宽波增宽,心律失常等心律失常等低钾的影响低钾的影响心功能心功能-心律失常、对洋地黄类药物敏感性心律失常、对洋地黄类药物敏感性骨骼肌骨骼肌-超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻

32、痹。超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。胃肠平滑肌胃肠平滑肌-胃肠运动胃肠运动，肠麻痹。，肠麻痹。细胞代谢障碍细胞代谢障碍-骨骼肌细胞坏死、糖原合成骨骼肌细胞坏死、糖原合成 肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍酸碱平衡影响酸碱平衡影响-易诱发代谢性碱中毒，而排出的是酸性尿。易诱发代谢性碱中毒，而排出的是酸性尿。病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology高钾血症（高钾血症（hyperkalemia）血清血清K+5.5mmol/L病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology原因原因机制机制排出减少排出减少分布异常分布异常摄入过多摄入过多肾脏肾

33、脏酸中毒、高血糖合并胰岛素不足酸中毒、高血糖合并胰岛素不足某些肌松剂、组织分解、严重缺氧某些肌松剂、组织分解、严重缺氧ARF,CRF醛固酮醛固酮或长期使用潴钾利尿剂或长期使用潴钾利尿剂医源性静脉输钾或大量库存血医源性静脉输钾或大量库存血 兴奋性先兴奋性先后后（去极化阻滞）（去极化阻滞）高钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响对心肌对心肌 兴奋性兴奋性（轻度时轻度时）、（重度时）、（重度时）传导性传导性 自律性自律性 收缩性收缩性ECGT 波高耸波高耸,QRS波增宽波增宽,P波波R波压低，波压低，P-R间期延长间期延长对神经对神经-肌肉的影响肌肉的影响心功能心功能心律失常，心脏停搏心律失常，心脏

34、停搏病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响正常正常ECG高钾高钾ECG室颤室颤防治原则防治原则低钾血症低钾血症 1)口服补钾口服补钾 2)静脉补钾要慢、浓度要低静脉补钾要慢、浓度要低 3)严重缺钾，补钾过程要长严重缺钾，补钾过程要长1)对抗高钾的心肌毒性：注对抗高钾的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液溶液2)促促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖移入细胞：胰岛素、葡萄糖3)加速排钾：血透、腹透加速排钾：血透、腹透病病 理理 生生 理理 学学Pathophysiology高钾血症高钾血症 患者，男，患者，男，5252岁。慢性腹泻岁。慢性腹泻3 3月，加

35、重月，加重2 2天入院。近天入院。近2 2天来排出天来排出稀水便，稀水便，6 68 8次次/日，量中等，无便血。近日，量中等，无便血。近2 2天进食水均少，伴双下天进食水均少，伴双下肢软弱无力，尿量较前减少。入某院后，予抗炎、输葡萄糖及生理肢软弱无力，尿量较前减少。入某院后，予抗炎、输葡萄糖及生理盐水盐水1500ml1500ml，患者尿量仍少。随予，患者尿量仍少。随予5%5%碳酸氢钠碳酸氢钠250ml250ml静滴，静滴，50%50%葡萄葡萄糖糖40ml+40ml+速尿速尿20mg20mg静注后解小便约静注后解小便约300ml300ml，至夜，至夜2 2时许患者病情加重，时许患者病情加重，急转

36、院。查急转院。查T36.8T36.8，BP90/60mmHgBP90/60mmHg，R40R40次次/min/min，全身大汗，心率，全身大汗，心率9696次次/min/min，律齐无杂音，心音低钝，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌，律齐无杂音，心音低钝，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌张力弱，肌力张力弱，肌力0 0度，腱反射消失，病理反射未引出，急查血度，腱反射消失，病理反射未引出，急查血K K+1.3mmol/L1.3mmol/L，NaNa+138mmol/L,CI138mmol/L,CI-118mmol/L118mmol/L，CaCa2+2+2.0mmol/L,HCO2.0mmol/L,HCO3 3

37、-20mmol/L20mmol/L，ECGECG示：窦性心律不齐，示：窦性心律不齐，度房室传导阻滞，度房室传导阻滞，S-TS-T段下降段下降,U,U波明显，波明显，Q-TQ-T间期延长。立即予补钾配成间期延长。立即予补钾配成0.3%0.3%氯化钾持续静滴，氯化钾持续静滴，滴速滴速8080滴滴/min/min，次日晨，双上肢肌力，次日晨，双上肢肌力o o，双下肢肌力，双下肢肌力o o，24h24h共补共补液液3500ml3500ml，补钾，补钾10g10g，患者四肢肌力均正常，尿量，患者四肢肌力均正常，尿量1000ml1000ml。复查。复查ECGECG正常，血正常，血K K+5.0mmol/L5.0mmol/L，减少补钾补液量。此后查结肠镜示：慢性结，减少补钾补液量。此后查结肠镜示：慢性结肠炎。肠炎。病病 例例 讨讨 论论问问 题题1.1.该患者主要存在哪些水、电解质紊乱？该患者主要存在哪些水、电解质紊乱？2.2.首次接诊时治疗措施是否恰当？首次接诊时治疗措施是否恰当？3.3.为什么病人转院治疗后病情能迅速改善？为什么病人转院治疗后病情能迅速改善？病病 例例 讨讨 论论