病理学_休克.ppt

《病理学_休克.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学_休克.ppt（89页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、 第一节第一节 概概 述述休克是什么？休克是什么？休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？第一节第一节 概概 述述 是血压下降？是血压下降？是血压下降？是血压下降？病病 例例主诉：主诉：主诉：主诉：某男，某男，某男，某男，45454545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入院。院。院。院。入院检查：入院检查：入院检查：入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处患者面色苍白，精神

2、淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压压压压105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率，心率，心率96969696次次次次/分。分。分。分。B B B B超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血超示脾破裂，腹腔积血约约约约600ml600ml600ml600ml。病病 例例治疗情况：治疗情况：治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股

3、沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血中输血中输血中输血400ml400ml400ml400ml。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50m

4、mHg80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。皮肤发凉。次日次日次日次日7 7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，

5、静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。疑疑 问问 1 1 1 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并

6、输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？2 2 2 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？3 3 3 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？、上述治疗过程还有改进的方面吗？对休克认识的发展对休克认识的发展从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容从缩血管到扩管扩容 微循环的组成微循环的组成阻力血管：阻力血管：阻力血管：阻力血管：参

7、参与调整全身血与调整全身血压和血液分配压和血液分配交换血管：交换血管：交换血管：交换血管：血管血管内外物质交换内外物质交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参与参与调整回心血量调整回心血量 对休克认识的发展对休克认识的发展微微微微 循循循循 环环环环 休克的定义休克的定义 休克定义休克定义休克定义休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身以全身以全身以全身有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，下降，组织血液灌流量减少为特征，下降，组

8、织血液灌流量减少为特征，下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。是指单位时间通过心血管系统进行循环是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：其依赖于：其依赖于：其依赖于：充足的血量；充足的血量；充足的血量；充足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心排出量；有效的心

9、排出量；良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力良好的周围血管张力 目目 录录多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化体液时各器官系统功能的变化休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程休克的发展过程休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类休克的病因和分类防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础防治的病理生理学基础第一节第一节 休克的病因和分类休克的病因和分类一、休克的病因一、休克

10、的病因一、休克的病因一、休克的病因失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shockhemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shocktraumatic shock infectious shock anaphylactic shock anaphylactic shock neurogenicneur

11、ogenic shock shock cardiogeniccardiogenic shock shock 按病因分类按病因分类按病因分类按病因分类 按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类按休克发生的起始环节分类 二、休克的分类二、休克的分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemic shock )失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤血容量减少血容量减少血容量减少血容量减少静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量减少心输出量减少心输出量减少心输出量减少血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器

12、负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少组织灌流减少三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:TPR:TPR:TPR:TPR 血容量减少，血容量减少，血容量减少，血容量减少，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少二、休克的分类二、休克的分类血血血血管管管管源源源源性性性性休休

13、休休克克克克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。滞，有效循环血量减少。滞，有效循环血量减少。滞，有效循环血量减少。vasogenicvasogenic shockshock 二、休克的分类二、休克的分类心心心心源源源源性性性性休休休休克克克克心肌源性：心肌源性：心肌源性：心肌源性：心梗，心肌病心梗，心肌病心梗，心肌病心梗，心肌病等等等等非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：非心肌源性：急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻

14、心脏射血受阻心脏射血受阻cardiogeniccardiogenic shockshock二、休克的分类二、休克的分类失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变心脏和大血管病变低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性血管源性血管源性血管源性血管源性心源性心源性心源性心源性二、休克的分类二、休克的分类 按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型

15、低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克冷休克冷休克 第二节第二节第二节第二节 休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制休克的发展过程和发病机制以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的

16、发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：期：期：期：期：休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期休克的代偿期 期：期：期：期：休克的进展期休克的进展期休克的进展期休克的进展期 期：期：期：期：休克的难治期休克的难治期休克的难治期休克的难治期 一、休克一、休克的代偿期的代偿期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 一、休克一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）的代偿期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧缺缺 血血 缺缺

17、 氧氧 期期缺缺 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：一、休克一、休克的代偿期的代偿期 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETMDFMDF-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shock

18、血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布 一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显脑血管变化不明显心血管扩张心血管扩张心血管扩张心血管扩张 “自身输血自身输血自身输血自身输血”一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加肌性小静脉收缩，增加回心血量回心

19、血量回心血量回心血量休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线”“自身输液自身输液自身输液自身输液”一、休克一、休克期期 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第

20、二道防线第二道防线第二道防线”微静脉微静脉微动脉微动脉收缩明显收缩明显收缩明显收缩明显 一、休克一、休克期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷96/min脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚105/85mmHg血压略降血压略降血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗原则：治疗原则：治疗原则：治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍消除病因，补充血容量，改善微循环障碍

21、二、休克二、休克的进展期的进展期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 二、休克进展期（淤血性缺氧期）二、休克进展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期淤淤 血血 缺缺 氧氧 期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使缺氧使缺氧使COCOCOCO2 2 2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，

22、引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对血管平滑肌对CAsCAsCAsCAs反应性降低反应性降低反应性降低反应性降低 局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺血缺血缺氧缺氧缺氧缺氧酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组组组 胺胺胺胺细胞解体细胞解体细胞解体细胞解体K K K K+通道开放通道开放通道开放通道开放CaCaCaCa2+2+2+2+通道抑制通道抑制通道抑制通

23、道抑制ATPATPATPATP分解分解分解分解腺腺腺腺 苷苷苷苷 微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变血液流变学改变6 6 6 6血小板聚集血小板聚集血小板聚集血小板聚集7 7 7 7红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集8 8 8 8微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁微静脉白细胞附壁9 9 9 9毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞毛细血管白细胞嵌塞微血栓微血栓微血栓微血栓形成形成形成形成微循环微循环微循环微循环阻力增加阻力增加阻力增加阻力增加 微循环改变的机制微循

24、环改变的机制微循环改变的机制微循环改变的机制 二、休克二、休克期期 LPSLPSLPSLPS的作用的作用的作用的作用巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞LPSLPSLPSLPSNONONONONONONONONONONONONONONONONONONONO血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张 二、休克二、休克期期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液”、“自身输血自身输血自身输血自身输血”作作作作用停止用停止用停止用停止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，组织间水正常时，

25、组织间水分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞毛细血管血流淤滞流体静压升高流体静压升高流体静压升高流体静压升高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩 二、休克二、休克期期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 “自身输液自身输液自身输液自身输液”、“自身输血自身输血自身输血自身输血”作作作作用停止用停止用停止用停止组组组组织织织织间间间间胶胶胶胶体体体体静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血

26、管扩张静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张“自身输血自身输血”作用停作用停作用停作用停止止止止休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢产物等使亲水增加产物等使亲水增加产物等使亲水增加产物等使亲水增加血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大血管床容积增大回心血量减少回心血量减少回心血量减少回心血量减少自自身身输输液液作作作作用用用用停停停停止止止止 二、休克二、休克期期 微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果微循环改变的后果 恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管流体静压毛细血管通透

27、性毛细血管通透性毛细血管通透性毛细血管通透性血浆外渗血浆外渗血浆外渗血浆外渗血液浓缩血液浓缩血液浓缩血液浓缩红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集红细胞聚集微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环淤滞微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸

28、中毒 二、休克二、休克期期 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现心心心心灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力肾肾肾肾血流持续不足血流持续不足血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀血压血压血压血压进行性下降进行性下降进行性下降进行性下降脑脑脑脑灌流不足灌流不足灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷转向昏迷转向昏迷80/50mmHg 二、休克二、休克难治期难治期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变 二、休克二、休克难治

29、期（微循环衰竭期）难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：二、休克二、休克期期 微循环的改变微循环的改变微循环的改变微循环的改变微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失纤维蛋白原增加

30、纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝血液高凝血液高凝血液高凝血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢血液流速减慢DICDICDICDIC酸中毒酸中毒DICDICDICDIC的发生的发生的发生的发生 主要临床表现主要临床表现主要临床表现主要临床表现 二、休克二、休克期期循环衰竭循环衰竭循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVPCVPCVP降低，静脉塌降低，静脉塌降低，静脉塌降低，静脉塌陷陷陷陷毛细血管无复流现

31、象（毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow）白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDICDICDIC重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭 二、休克二、休克期期 休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制休克难治的机制并发并发并发并发DICDICDICDIC导致微循环和全身导致微循环和全身导致微循环和全身导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死

32、，循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起并引起并引起并引起no-reflowno-reflowno-reflowno-reflow现象现象现象现象肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发SIRSSIRSSIRSSIRS和和和和CARSCARSCARSCARS此患者发病过程如何分期？此患者发病过程如何分期？主诉：主诉：主诉：主诉：某男，某男，某男，某男，45454545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入腹痛急诊入院。院。院。院。入院检查：入

33、院检查：入院检查：入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压血压血压血压105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率，心率，心率96969696次次次次/分。分。分。分。B B B B超示脾破裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积超示脾破

34、裂，腹腔积超示脾破裂，腹腔积血约血约血约血约600ml600ml600ml600ml。如何解释前面的三个问题？如何解释前面的三个问题？治疗情况：治疗情况：治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血中输血中输血中输血400ml400ml400

35、ml400ml。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注。术后持续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在血压维持在血压维持在血压维持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。皮肤发凉

36、。皮肤发凉。皮肤发凉。次日次日次日次日7 7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，回升，患者昏迷，7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。

37、第三节第三节第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制神经神经神经神经-体液体液体液体液细胞机制细胞机制细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说微循环学说微循环学说 交感交感交感交感-肾上腺肾上腺肾上腺肾上腺系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微系统兴奋，微循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足循环灌流不足引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损引起的细胞损害和器官功能害和器官功能害和器官功能害和器官功能障碍。障碍。障碍。障碍。促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎促炎和抗炎体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛体液因子的泛滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微滥直接引起微循环障碍和细循环

38、障碍和细循环障碍和细循环障碍和细胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官胞、组织器官损害。损害。损害。损害。致休克因素致休克因素致休克因素致休克因素直接或间接作直接或间接作直接或间接作直接或间接作用于组织、细用于组织、细用于组织、细用于组织、细胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些胞，引起某些细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和细胞的代谢和功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚功能障碍，甚至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。至结构破坏。一、神经一、神经一、神经一、神经-体液机制体液机制体液机制体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与

39、非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种体液因子交感交感交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质系统系统系统系统下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑-垂体垂体垂体垂体-肾上肾上肾上肾上腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统腺皮质系统肾素肾素肾素肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统醛固酮系统 体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：体液因子主要有以下几类：血管活性胺血管活性胺血管活性胺血管活性胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受体兴奋兴奋兴奋兴奋-受体受体受体受

40、体血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血血管平滑肌收缩，微循环缺血动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流更少，肺内功能性分流 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素 组组组组 胺胺胺胺 血管活性胺类血管活性胺类 血管活性胺类血管活性胺类 5-5-羟色胺（羟色胺（羟色胺（羟色胺（serotonin

41、serotonin，5-HT5-HT）主要来源于主要来源于主要来源于主要来源于VECVECVECVEC，肥大细胞，肥大细胞，肥大细胞，肥大细胞功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重功能：收缩微静脉，增强毛细血管通透性，加重DICDICDICDIC5-HT5-HT5-HT5-HT转运蛋白转运蛋白转运蛋白转运蛋白（二）调节肽（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用强大的缩血管及正性心肌肌力作用心脏毒性作用心脏毒性作用心脏毒性作用心脏毒性作用具有一定的

42、代偿作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用具有一定的代偿作用 内皮素内皮素内皮素内皮素 （endothelinendothelin，ETET）血管紧张素（血管紧张素（血管紧张素（血管紧张素（angiotensinangiotensin ，AngAng ）肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾灌注压下降，激活肾素分泌肾素分泌肾素分泌肾素分泌NENE激活肾小球旁器的激活肾小球旁器的激活肾小球旁器的激活肾小球旁器的 1 1受体受体受体受体近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，近曲小管重吸收增多，远曲小管远曲小管远曲小管远曲小管NaNa+负荷减少，负荷减少，负

43、荷减少，负荷减少，激活肾素分泌激活肾素分泌激活肾素分泌激活肾素分泌 调节肽类调节肽类RAASRAAS 血管升压素（血管升压素（血管升压素（血管升压素（vasopressinvasopressinvasopressinvasopressin）调节肽类调节肽类 抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素抗利尿激素（ADHADH），），），），有有有有效循环血量降低效循环血量降低效循环血量降低效循环血量降低和和和和血浆晶体血浆晶体血浆晶体血浆晶体渗透压升高渗透压升高渗透压升高渗透压升高，刺激下丘脑的，刺激下丘脑的，刺激下丘脑的，刺激下丘脑的渗透压感受器释放渗透压感受器释放渗透压感受器释放渗透压感受器释放ADHA

44、DH，具有具有具有具有抗利尿抗利尿抗利尿抗利尿和和和和缩血管缩血管缩血管缩血管的作用。的作用。的作用。的作用。调节肽类调节肽类 心房钠尿肽心房钠尿肽心房钠尿肽心房钠尿肽（atrialatrial natriureticnatriuretic peptide,ANP peptide,ANP）具有具有具有具有利钠、利尿利钠、利尿利钠、利尿利钠、利尿作用，休克时作用，休克时作用，休克时作用，休克时ANPANP水平升高，以局部作用为主，水平升高，以局部作用为主，水平升高，以局部作用为主，水平升高，以局部作用为主，与与与与RAASRAAS，ADHADH相互制约。相互制约。相互制约。相互制约。调节肽类调节

45、肽类 血管活性肠肽血管活性肠肽血管活性肠肽血管活性肠肽（VIPVIP）降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽（CGRPCGRP）休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量休克早期小肠缺血，产生大量VIPVIPVIPVIP改善小肠血供改善小肠血供改善小肠血供改善小肠血供；休克晚期参与休克晚期参与休克晚期参与休克晚期参与低血压低血压低血压低血压的形成。的形成。的形成。的形成。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。强大的血管舒张剂，调节肠道血流。调节肽类调节肽类 激肽激肽激肽激肽（

46、kininkinin）内源性阿片肽内源性阿片肽内源性阿片肽内源性阿片肽（endogenous endogenous opioidopioid peptide peptide）缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。血管通透性。血管通透性。血管通透性。-内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。内啡肽等。降压，心脏负性变时变力作用。纳洛酮纳洛酮【药理毒理药理毒理药理毒理药理毒理】为纯粹的吗啡受体

47、拮抗药，本身为纯粹的吗啡受体拮抗药，本身无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引无内在活性。可迅速逆转阿片镇痛药引起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心起的呼吸抑制，可引起高度兴奋，使心血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。血管功能亢进。本品尚有抗休克作用。不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。吸抑制。【适应症适应症适应症适应症】吗啡拮抗药，用于吗啡类复合麻醉药术后，解除吗啡拮抗药，用于吗啡类复合麻醉药术后，解除呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。呼吸抑制、催醒及急性酒精中毒。(三三)炎症介质炎症介质1980198019801980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认

48、为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质炎症介质炎症介质（inflammatory inflammatory mediatorsmediators）增多。）增多。）增多。）增多。败血症败血

49、症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock 炎症细胞炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板血小板血小板内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞(三三)炎症介质炎症介质 炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatoryproinflammatory mediators mediators），如），如），如），如TNFTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-

50、6IL-6、IL-8IL-8以及以及以及以及IFNIFN、LTsLTs和和和和PAFPAF等等等等 炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生抗炎介质抗炎介质抗炎介质抗炎介质（anti-inflammatory anti-inflammatory mediatorsmediators），主要有：），主要有：），主要有：），主要有：IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGEPGE2 2、PGIPGI2 2和和和和促炎细胞因子的可溶性受体，如促炎细胞因子的可溶性受体，如促炎细胞因子的可溶性受体，如促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性可溶性可溶性可溶性T