第六章 心血管系统.ppt

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1、第六章 心血管系统疾病王 绪 洲 教 授山东大学 医学院 病理学教研室本章内容n n动脉粥样硬化动脉粥样硬化n n冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病n n高血压病高血压病n n风湿病风湿病n n感染性心内膜炎感染性心内膜炎n n心瓣膜病心瓣膜病n n心肌病心肌病第一节 动脉粥样硬化 atherosclerosis,ASn概述概述n病因和发病机制病因和发病机制n病理变化病理变化n重要器官的动脉粥样硬化重要器官的动脉粥样硬化一 概述 动动脉脉粥粥样样硬硬化化是是一一组组动动脉脉硬硬化化性性血血管管疾疾病病中中最最常常见见、最最严严重重的的一一种种。多多见见中中老年

2、人。老年人。ASAS主主要要累累及及大大中中动动脉脉，基基本本病病变变是是动动脉脉内内膜膜的的脂脂质质沉沉积积、内内膜膜灶灶性性纤纤维维化化、粥粥样样斑斑块块形形成成，伴伴有有坏坏死死和和钙钙化化等等，致致血血管管失失去去弹弹性性，管管壁壁增增厚厚变变硬硬、管管腔腔缩缩小，并引起心脑等器官的继发性病变。小，并引起心脑等器官的继发性病变。二二 病因和发病机制病因和发病机制（一）危险因素 1 高脂血症 2 高血压 3 吸烟 4 糖尿病和高胰岛素血症 5 遗传因素 6 其他因素：年龄、性别等1 1、高脂血症、高脂血症（Hyperlipidemia）血浆总胆固醇和/或甘油三脂的异常增高。胆固醇特别是低

3、密度脂蛋白（LDL）、极 低 密 度 脂 蛋 白（VLDL）增高和高密度脂蛋白（HDL）降低与AS的发病呈正相关。LDL氧化LDL（ox-LDL）巨噬细胞吞噬巨噬细胞形成泡沫细胞促进粥样斑块形成。ox-LDL是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞因子。高脂血症与AS的发生HDL的作用的作用n n（1）抗氧化作用，防止LDL的氧化。n n（2）抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。（3）清除动脉壁的胆固醇，防止AS的发生。AS发生脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、SMC迁入内膜内膜通透性增加2、高血压（Hypertension）：血压升高血流对血管壁的机

4、械性压力和冲击作用血管壁的损伤和功能障碍3、吸 烟：血中CO增高内皮细胞损伤血中LDL氧化促进单核细胞进入内膜，转为泡沫细胞激活致突变物质血管平滑肌细胞增生吸烟促进AS发生4 4 糖尿病和高胰岛素血症糖尿病和高胰岛素血症n n糖尿病：血中甘油三脂、VLDL增高，HDL降低。n n高胰岛素血症：促进动脉壁平滑肌增生。5、遗传因素：LDL受体基因突变血LDL增高年龄小可发病。家族性高胆固醇血症。（2）性别：女性绝经前，HDL水平高于男 性，LDL水平低于男性，AS 发病低。绝经后无此差别。6、其 它：（1）年龄：AS随年龄增加而增高。（3）肥胖：肥胖间接促进AS。（二）发病机制 1 脂质的作用 2

5、 内皮细胞损伤的作用 3 单核吞噬细胞的作用 4 平滑肌增殖的作用三、病理变化（一）、好发部位（二）、基本病变1、脂纹2、纤维斑块3、粥样斑块4、复合病变（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）血管管腔狭窄（6）动脉瘤形成（一）好发部位（一）好发部位n n主要发生于大、中动脉，最好发于腹主动脉，其次冠状动脉、降主动脉、颈动脉等。n n动脉的分叉、分支开口、血管弯曲凸面为好发区，其血液冲击力最重。(二）基本病变二）基本病变n n1、脂纹（Fatty streak）：为早期病变。-肉眼：在动脉后壁，分支开口处、见呈黄色（由于脂质沉积）、不隆起或微隆起的针头大小的斑点或宽约12m

6、m、长数不一的条纹，其与长轴平行。镜下：病灶内膜内有大量吞噬脂质，胞浆呈空泡状的泡沫细胞（FC)聚集。泡沫细胞有两种来源即源于由血液内迁入的单核细胞（巨噬细胞）和内膜及中膜增生的平滑肌细胞（SMC），但在光镜下一般HE染色不能分辨。2、纤维斑块（、纤维斑块（Fibrous plaque）-肉眼：隆起于内膜表面的浅黄、灰黄色或瓷白色、不规则的斑块。-镜下：典型病变有3个区组成 纤维帽 主要为胶原纤维 脂质区 FC和细胞外脂质 基底部 增生的SMC、结缔组织和炎细胞 纤维斑块纤维斑块3、粥样斑块粥样斑块（Atheromatous plaque）或称粥瘤（或称粥瘤（atheromaatheroma）

7、-肉眼：内膜面见明显隆起的黄色斑块。-镜下：玻璃样变的纤维帽，大量坏死的无定形物质，其中见胆固醇结晶及钙化，底部周围见肉芽组织和少量的淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩。外膜可见毛细血管结缔组织增生，及淋巴细胞浸润。粥样斑块粥样斑块粥样斑块粥样斑块4 4、复合病变、复合病变（1）斑块内出血：斑块内血管破裂；血管内血液进入斑块内。（2）斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂。可引起：栓塞：粥样物形成胆固醇栓子，引起栓塞。溃疡形成：溃疡形成：斑块破裂后，局部粥瘤性溃疡形成。斑块破裂后，局部粥瘤性溃疡形成。（3）血栓形成：破裂的斑块下胶原暴露，促进血栓形成。（4）钙化：纤维帽或粥样病灶内有钙盐沉着，使管壁变

8、硬、变脆。斑块钙化斑块钙化（6）动脉瘤形成：斑块底部中膜萎缩、弹性降低、弹性降低，在血压作用下，管壁局部扩张，形成动脉瘤。其破裂可致大出血。四 重要器官的动脉粥样硬化n n1 冠状动脉粥样硬化n n2 脑动脉粥样硬化n n3 肾动脉粥样硬化n n4 四肢动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化-部位：基底动脉、大脑中动脉和Willis环-病变：组织缺血脑萎缩、脑梗死管腔狭窄、闭塞AS小动脉瘤破裂出血肾动脉粥样硬化：肾动脉开口处及主干近侧端叶间动脉、弓形动脉病变：肾缺血间质纤维化颗粒性固缩肾斑块四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化-主要发生于下肢动脉。-间歇性跛行。-足部干性坏疽。第二节第二节 冠状

9、动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病一一 冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症 coronary atherosclerosisn n1 发病部位：左冠状动脉前降支：左心室前壁、心尖、室间隔前2/3。右冠状动脉（主干）：左心室后壁、室间隔后1/3、右心室。左（冠状动脉）旋支：左心室后壁。冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化3 分级：按管腔狭窄程度可分为4级 ，25 ，26-50，51-75，76二二 冠状动脉性心脏病（冠心病）冠状动脉性心脏病（冠心病）coronary artery heart disease,CHD 1 概念：由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称

10、缺血性心脏病（Ischemic heart disease，IHD）。由于以冠状动脉粥样硬化为多，因此习惯上称冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary atherosclerotic heart disease）。2 原因 （1）冠状动脉供血不足 （2）心肌耗氧量剧增 3 临床病理联系临床病理联系 心绞痛：冠状动脉供血不足，心肌冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时性缺血缺氧所急剧的暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征引起的临床综合征表现：阵发性心前区疼痛，放射痛（左上肢），持续几分钟，休息或药物可缓解。心肌梗死：心肌缺血性坏死，是绝 对性冠状动脉供血不足造成其供血区 域或持续性缺血而致。表现：剧烈持

11、久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴发热、白细胞增高、血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化。左心室侧壁左心室侧壁（1515-20-20）左心室前壁、心左心室前壁、心尖、室间隔前尖、室间隔前2/32/3（占（占4040-50%50%）右冠状动脉右冠状动脉左心室后壁、室左心室后壁、室间隔后间隔后1/31/3及右及右心室（心室（3030-40-40）左冠状动脉旋支左冠状动脉旋支左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支好发部位好发部位类 型a、心内膜下心肌梗死：b、透壁性或区域性心肌梗死：合并症及后果g、心功能不全：a、心脏破裂：b、室壁瘤：c、附壁血栓形成：d、心源性休克：e、急性心包炎f、心

12、率失常：心梗的类型和并发症心梗的类型和并发症病病 变变：梗死灶呈多发性、小灶性，不规则梗死灶呈多发性、小灶性，不规则 分布，贫血性。分布，贫血性。a a、心内膜下心肌梗死、心内膜下心肌梗死:部部 位：位：心室壁心腔侧心室壁心腔侧1/31/3，可累及肉柱、乳，可累及肉柱、乳 头肌，甚至整个心内膜下心肌（环头肌，甚至整个心内膜下心肌（环 状梗死）。状梗死）。b b、透壁性或区域性心肌梗死：、透壁性或区域性心肌梗死：部部 位：位：累及心壁累及心壁2/32/3或全层或全层病病 变：变：贫血性梗死。贫血性梗死。类型类型为严重合并症。占为严重合并症。占3 313%13%。a a、心脏破裂：、心脏破裂：部部

13、 位：位：左心室下左心室下1/31/3、室间隔和左心室乳头肌。、室间隔和左心室乳头肌。表 现：梗死的心肌失去弹性，加上蛋白水解酶 的作用 梗死灶溶解 心肌破裂 血 入心包 心包填塞 死亡。并发症并发症b b、室壁瘤：、室壁瘤：占占101030%30%。部部 位位 ：左心室前壁近心尖处左心室前壁近心尖处。表 现：室内压的影响 心肌梗死灶或 瘢痕组织 局限性向外膨出。c c、附壁血栓：、附壁血栓：部部 位：位：左室壁。左室壁。病 变：梗死致心内膜粗糙或 室壁瘤的局部旋涡形 成 血栓形成。d d、心源性休克：、心源性休克：梗死灶梗死灶40%40%心肌收缩力心肌收缩力 减弱减弱 心输出量下降心输出量下

14、降 心心 源性休克源性休克 死亡。死亡。e e、急性心包炎：约、急性心包炎：约占占1515。坏死累及心外膜坏死累及心外膜 纤维素性心包炎。纤维素性心包炎。f、心率失常：梗死累及传导系统 传导紊 乱 心脏骤停。第三节第三节 高血压病高血压病 hypertensionhypertension n一 概念 二 病因和发病机制 三 类型和病理变化一一 概念概念n n 高血压：成人体循环动脉血压收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg。n n 最常见的心血管疾病，患病率高（现症病人50005000万，每年新发病120120万人），可引起严重的心、脑、肾并发症，是发生脑卒中，冠心病的主要危险因素。高血

15、压特发性高血压（原发性高血压）继发性高血压（症状性高血压）1、良性高血压2、恶性高血压分类分类二二 病因与发病机制病因与发病机制（一）病因1、遗传因素:原发性高血压是多基因遗传病。75%的患者有遗传素质。-高血压患者及高血压家族史而血压正常的血清中有一种激素样物质。-2 膳食因素 膳食中的电解质：高钠的摄入，而同时钙、钾摄入少。3 职业和社会心里应激因素 社会心理应激可改变体内激素平衡。4 其他因素 肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力劳动等。（二）发病机制（二）发病机制遗传影响遗传影响 环境因素环境因素 摄盐摄盐 利利NaNa+自稳自稳 大脑高级中枢失调大脑高级中枢失调 平滑肌信号缺陷平滑肌信号缺

16、陷 血管收缩因子血管收缩因子性性生长因子生长因子 平滑肌细胞平滑肌细胞肥大增生肥大增生 血管壁增厚血管壁增厚 管腔狭窄管腔狭窄 外周阻力外周阻力 血容量血容量 心输出量心输出量 交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素血管紧张素肾素血管紧张素 血管反应性血管反应性 高血压高血压 血管收缩血管收缩 （三）类型和病理变化（三）类型和病理变化n n1 良性高血压(benign hypertension)又称缓进型高血压，占95%，病程长，进展慢，可达数十年。早期多无症状，偶然发现。开始为细、小动脉痉挛、血压波动，继后心血管出现病变，血压持续升高，晚期则可发生脑出血、心肌梗死、肾功能衰竭等并发症。1、良性高血压

17、病理变化（1）功能紊乱期（2）动脉病变期（3）内脏病变期.细动脉玻璃样变.细动脉硬化.大动脉硬化.心脏.肾脏病变.脑.视网膜（1）功能紊乱期：早期阶段 基本病变：全身细小动脉间歇性痉挛，血压升高，休息后可缓解，血压可恢复。无心、肾、脑、眼底等器质性病变。（2）动脉病变期 细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变，为特征性病变。细动脉：指直径1mm以下的中膜仅有12层平滑肌的动脉（分布广，腹腔器官、肾入球动脉、脾小体中央动脉，视网膜动脉等）镜下：内皮细胞下与中膜之间呈均质红染的玻离样变。细动脉管壁增厚，管腔变小。细动脉壁玻离样变细动脉壁玻离样变肌型小动脉硬化 部位：肾弓形动脉、小叶间动脉及脑的小动脉。表

18、现：内膜血浆蛋白渗入，胶原纤维及弹力纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维和弹性纤维增生。大动脉硬化部位：主动脉及其分支。病变：胶原纤维和弹力纤维增生，并 发动脉粥样硬化。镜下：心肌纤维肥大:心肌细胞肥大，变粗，变长，核大（3）.内脏病变期：心脏 高血压性心脏病。肉眼：心脏重量增加，左心室明显肥大。代偿期-向心性肥大：室壁肥厚，心腔不扩张。失代偿期-离心性肥大:室壁肥厚，心腔扩张肉眼：肾体积小，变硬，表面弥漫性颗粒，切面皮质变薄，皮髓质分界不清。肾脏病变-原发性颗粒性固缩肾镜下：血管病变及萎缩的肾单位及代偿增大的肾单位。肾脏病变-原发性颗粒性固缩肾 脑内细、小动脉病变，临床引起不同程度高

19、血压脑病，出现头疼，头晕，眼花等症状；严重者出现高血压危象 意识模糊、剧烈头疼、恶心呕吐、视力障碍及癫痫发作等。.脑：高血压脑病、高血压性脑出血、脑软化高血压脑病：a.脑软化：脑动脉病变引起其供血区脑组织缺血的结果，多见于壳核，丘脑、脑桥、小脑、及大脑等部位，出现多数微梗死灶（软化灶）脑动脉病变：血管硬化、严重者发生血管纤维素样坏死，并发血栓及微动脉瘤，在此基础上引起：镜下：该区脑组织坏死液化，形成质地疏松的筛网状病灶。灶内可见细胞碎片，周围胶质细胞增生及少量炎症细胞浸润b.脑出血：又称脑卒中，严重致命的并发症。部位：常发生在基底节、内囊，因该区供应的血管豆纹动脉从大脑中动脉成直角分出。其次大

20、脑白质、脑桥和小脑等部位。表现：脑组织内大出血，出血区脑组织破坏，病灶内为坏死组织及凝血块。内囊出血:肢体偏瘫，感觉丧失；侧脑室出血：侧脑室出血：昏迷，死亡；左侧脑出血：失语；桥脑出血：桥脑出血：同侧面神经及对侧肢体瘫痪。临床：出血部位不同，表现不一：视网膜 视网膜中央动脉发生细动脉硬化。病变过程分四级视网膜小动脉轻度狭窄硬化，动脉变细 小动脉中度硬化和狭窄，动静脉交叉压迫，动脉反光呈银丝状；视网膜水肿、渗出和出血；视乳头水肿。2 恶性高血压（malignant hypertension)n多见于中青年多见于中青年,病变进展迅速病变进展迅速,舒张压常舒张压常130mmHg,较早出现肾功衰。较早

21、出现肾功衰。病理特征病理特征:增增生性小生性小A A硬化和坏死性细硬化和坏死性细A A炎炎 内膜显著增厚内膜显著增厚,平滑平滑肌细胞增生肌细胞增生 ,胶原纤胶原纤维增多，管壁呈同心维增多，管壁呈同心圆层状增厚，状如洋圆层状增厚，状如洋葱切面葱切面 纤维素样坏死纤维素样坏死 肾脏：血管病变：细动脉纤维素样坏死，小动脉增生性动脉内膜炎。肾小球 表现血管丛节段性坏死。病变主要在肾、脑。脑：细、小动脉病变，致脑组织缺血、微梗死、脑出血。第四节第四节 风湿病风湿病rheumatismrheumatismn n一、概述n n二、病因及发病机制n n三、基本病理变化n n四、风湿病各器官的病变一一 概述概述

22、n n风湿病rheumatism是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。n n多发生于5-15岁儿童，多发生于寒冷地区。n n病变主要发生在全身的结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，主要为胶原纤维的变性和坏死。n n最常累及心脏和关节。n n临床症状二二 病因及发病机制病因及发病机制n n（一）致病因素-A组乙型溶血性链球菌感染有关：发病前有上呼吸道链球菌感染史；预防和治疗链球菌感染，可减少风湿病的发生和复发。-发病并不是细菌的直接作用：病灶局部未查见细菌；病变不是链球菌感染所致的化脓性病变。-该病是一种与链球菌感染有关的变态反应性病损：链球菌的C、M抗原与机体某种成分有交叉反应

23、；患者血清内抗链球菌有关的抗体滴度明显增高，尤其在感染2周后；抗链球菌溶血素O目前仍是临床诊断的有价值指标。（二）发病机制（二）发病机制 链球菌感染，局部释放M、C、O等抗原入血 机体体液免疫产生抗M、C、O抗体与机体多部位发生交叉反应引起变态性病损三三 基本病理变化基本病理变化特异性改变：风湿肉芽肿（特异性改变：风湿肉芽肿（AschoffAschoff小体）。小体）。病变过程分为三期：病变过程分为三期：部部 位：位：主要累及全身结缔组织，主要累及全身结缔组织，以心脏为常见。以心脏为常见。基本病变：基本病变：特殊性炎症。特殊性炎症。变质渗出期变质渗出期增生期增生期肉芽肿期肉芽肿期瘢痕期瘢痕期

24、病灶处胶原纤维肿胀，黏液性变、病灶处胶原纤维肿胀，黏液性变、崩解、坏死（纤维素样坏死），病灶崩解、坏死（纤维素样坏死），病灶周围炎细胞浸润。病程周围炎细胞浸润。病程1 1月。月。1 1、变质渗出期：、变质渗出期：HE10*20 心心肌肌间间质质内内小小血血管管旁旁的的梭梭形形病病灶灶，其其中中心心为为纤纤维维素素样样坏坏死死，周周围围浸浸润润细细胞胞有有形形 态态 特特 异异 的的 AschoffAschoff细细胞胞。此此外外，见见纤纤维维母母细细胞胞及及炎炎症症细细胞胞，病程病程2323个月。个月。HE10*402 2、增生期、增生期肉芽肿期：肉芽肿期：形成特征性病变：风湿小体或形成特征性

25、病变：风湿小体或阿少夫小体阿少夫小体 AschofAschof body bodyHE10*40n n风湿细胞：也称阿少夫细胞 Aschoff cell.n n细胞体积较大，圆形、卵圆形、胞浆丰富，核大圆形或卵圆形，核膜清晰，核染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。毛虫状毛虫状 枭眼状枭眼状 风湿细胞的核风湿细胞的核 上述病灶内纤维母细胞增生，产上述病灶内纤维母细胞增生，产生胶原纤维，最终形成梭形瘢痕。病生胶原纤维，最终形成梭形瘢痕。病程程2 23 3个月。个月。3 3、瘢痕期：、瘢痕期：四四 各器官的病变各器官的病变(一)、风湿性心脏病1 1、风湿性心内膜炎、风湿性心内膜炎2 2

26、、风湿性心肌炎、风湿性心肌炎3 3、风湿性心包炎、风湿性心包炎(二)、风湿性关节炎(三)、皮肤病变1 1、环行红斑、环行红斑2 2、皮下结节、皮下结节(四)、风湿性脑病(一)、风湿性心脏病n n风湿性心内膜炎：病变累及心内膜n n风湿性心肌炎：病变累及心肌间质结缔组织n n风湿性心外膜炎：病变累及心外膜n n风湿性全心炎：病变累及心脏全层 常常侵侵犯犯心心瓣瓣膜膜，二二尖尖瓣瓣最最常常受受累累，其其次次二二尖尖瓣瓣与与主主动动脉脉瓣瓣联联合合受受侵侵犯犯；腱索及左心房壁内膜也可受累。腱索及左心房壁内膜也可受累。1 1、风湿性心内膜炎：、风湿性心内膜炎：瓣瓣膜膜内内皮皮损损伤伤，瓣瓣膜膜闭闭锁锁

27、缘缘或或腱腱索索上上有有串串珠珠状状的的单单行行排排列列的的、大大小小如如粟粟粒粒样样、灰灰白白色色、半半透透明明的的赘赘生生物物，不不易易脱脱落落，称称为为疣疣状状赘赘生生物物。镜镜下下，疣疣状状赘赘生生物物是是血血小小板板和和纤纤维维素素构构成成的的白色血栓。白色血栓。病变后期，风湿病变发生纤维化，赘生物及瓣膜纤维化，增厚，粘连，反复发作，病变加重，而形成慢性心瓣膜病。左心房后壁机化增厚、粗糙皱缩，称为McCallum斑。病病变变主主要要累累及及心心肌肌间间质质小小血血管管周周围围的的结结缔缔组组织织，形形成成典典型型的的风风湿湿肉肉芽芽肿（肿（AschoffAschoff小体），后期形成

28、瘢痕。小体），后期形成瘢痕。病病变变常常见见于于左左心心室室后后壁壁，室室间间隔隔，左心房，左心耳。左心房，左心耳。儿儿童童风风湿湿性性心心肌肌炎炎表表现现为为心心肌肌间间质弥漫渗出性炎。质弥漫渗出性炎。2 2、风湿性心肌炎：、风湿性心肌炎：主主要要累累及及心心包包脏脏层层，浆浆液液纤纤维维素性炎。素性炎。纤纤维维素素渗渗出出多多，可可形形成成“绒绒毛毛心心”及及后后期期粘粘连连，导导致致心心包包腔腔闭闭锁锁，形形成成缩窄性心包炎。缩窄性心包炎。3 3、风湿性心包炎：、风湿性心包炎：心包积液心包积液绒绒毛毛心心 游走性，有红、肿、热、痛，功能障碍；游走性，有红、肿、热、痛，功能障碍；（二）、风

29、湿性关节炎：（二）、风湿性关节炎：侵犯大关节（膝、踝、肩、肘、腕等）侵犯大关节（膝、踝、肩、肘、腕等）。关节炎症可吸收，不留遗迹。关节炎症可吸收，不留遗迹。镜下，主要为关节滑膜浆液性炎，滑膜及镜下，主要为关节滑膜浆液性炎，滑膜及关节周围软组织充血、水肿，胶原纤维黏关节周围软组织充血、水肿，胶原纤维黏液样变性和纤维素样坏死。液样变性和纤维素样坏死。2 2 皮皮下下结结节节：在在大大关关节节附附近近的的伸伸侧侧面面皮皮下。为增生性病变（风湿肉芽肿改变）。下。为增生性病变（风湿肉芽肿改变）。直直径径0.52cm0.52cm0.52cm，圆圆形形或或椭椭圆圆形形，活活动，不痛，质硬的结节。动，不痛，质

30、硬的结节。（三）、皮肤病变：（三）、皮肤病变：1 1 环环行行红红斑斑：出出现现于于躯躯干干及及四四肢肢皮皮肤肤。为为渗渗出出性性病病变变。直直径径12cm12cm的的淡淡红红色色环环状红晕，中央皮色正常。状红晕，中央皮色正常。1-21-2天消失。天消失。多见于5-12岁女孩。病变为风湿性动脉炎、神经细胞变性、胶质细胞增生。累及大脑，基底节、丘脑、小脑、锥体外系统受累，表现小舞蹈病。锥体外系受累时，患者面肌、肢体出现不自主运动，临床上称小舞蹈病。(四四)、风湿性脑病：、风湿性脑病：第五节第五节 感染性心内膜炎感染性心内膜炎infective endocarditisn n急性感染性心内膜炎n

31、n亚急性感染性心内膜炎一一 急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎（一）病因及发病机制病因：致病菌为毒力较强的化脓菌，大多数为金黄色葡萄球菌、溶血型链球菌。发病机制：局部化脓性炎 病原菌入血 败血症，侵犯心内膜（多为二尖瓣或主动脉瓣）（二）病理变化-肉眼，瓣膜闭锁缘处形成较大的灰黄、灰绿的赘生物；质软，易脱落；严重者瓣膜破裂或穿孔、腱索断裂。-镜下，赘生物为混有坏死组织和大量细菌菌落的血栓。二二 亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎（一）病因及发病机制病因：致病菌为毒力较弱的草绿色链球菌，其次为肠球菌、肺炎球菌等。发病机制：细菌入血引起败血症，并侵犯心内膜。亚急性感染性心内膜炎常发生在已有病

32、变的瓣膜上。常见于二尖瓣和主动脉瓣。（二（二)病理变化病理变化1 心脏2 动脉性栓塞 皮肤Osler小结：红色、隆起、压痛的小结节。3 肾小球肾炎 局灶性或弥漫性肾小球肾炎。4 败血症 细菌侵入血循环，繁殖，致发热，脾大，白细胞增多，皮肤粘膜出血点，贫血等。第六节第六节 慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病n n概述n n二尖瓣狭窄n n二尖瓣关闭不全一一 概述概述n n 各种原因损伤或先天发育异常所致的器质性病变，表现为瓣膜狭窄和/或关闭不全，最后致心功能不全。n n病因二二、二尖瓣狭窄、二尖瓣狭窄 mitral stenosisn n成人正常的二尖瓣开放时面积5，通过两个手指。瓣膜口狭窄时，致1-2，甚至0.5。n n多数由风湿性心内膜炎反复发作引起。n n二尖瓣狭窄的形成可分为3种类型：二二尖尖瓣瓣单单纯纯狭狭窄窄左左心心室室血血液液倒倒流流左左心心房房血血量量增增多多左左心心房房代代偿偿性性肥肥厚厚、扩扩张张(左左心心房房失失代代偿偿)左左心心衰衰肺肺淤淤血血水水肿肿肺肺动动脉脉压压增增高高右右心心室室代代偿偿性性肥肥厚、厚、扩扩张张三三尖尖瓣瓣相相对对关关闭闭不不全全右右心心房房肥肥厚厚扩扩张张(右右心心房房失失代代偿偿)体体循循环环淤淤血血全全心心衰衰竭竭肺肺动动脉脉压压增增高高(右右心心室室失失代代偿偿)