水、电解质紊乱幻灯.ppt

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1、水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍 钾代谢障碍钾代谢障碍水、钠代谢 生命活动是在水溶液中进行的，生命生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似对水的依赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中于海洋环境的细胞外液中 内环境。内环境。体液的分布：体液的分布：血浆血浆5%细胞外液细胞外液20%体液占体重体液占体重60%组织间液组织间液15%50%(女女)细胞内液细胞内液40%（骨骼肌）骨骼肌）体液的电解质成分体液的电解质成分正常血浆的渗透压为正常血浆的渗透压为290-310mmHg 晶体渗透压晶体渗透压：晶体物质不能自由通细胞膜，而可以自由通过有孔的

2、毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移。胶体渗透压胶体渗透压：蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡。体液的交换体液的交换1、细胞内外的液体交换、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性。由通过，对其他物质具有选择性。2、血管内外的液体交换：、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过。质外，允许水、电解质自由通过。3、体内外的液体交换：、体内外的液体交换：正常人每日水的摄正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml。正常成人每

3、日水的摄入量和排出量正常成人每日水的摄入量和排出量 摄入量摄入量摄入量摄入量 排出量排出量排出量排出量(ml)ml)饮水饮水 10001500 尿尿10001500 食物中含水食物中含水700 粪含水粪含水150 内生水内生水300 皮肤不显汗皮肤不显汗500 呼吸道蒸发呼吸道蒸发350水的总摄入量水的总摄入量20002500ml 水的总排出量水的总排出量20002500ml 体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节1、渗透压调节、渗透压调节 血浆渗透压增加血浆渗透压增加 口渴口渴 下丘脑垂体后叶分泌下丘脑垂体后叶分泌ADH增加增加 促进肾小管对水的重吸收，排尿减少促进肾小管对水的重吸收，

4、排尿减少渗透压神经内分泌系统调节：渗透压神经内分泌系统调节：根据近年来的研究资料认为，渗透压感受器位于下丘脑视上核及其周围区。它对血浆渗透压改变（只要改变1%2%）特别敏感。血浆渗透压升高（如大量出汗或腹泻），对渗透压感受器刺激增强，引起神经垂体ADH的释放增加，从而增强了肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收，排尿量减少，保留了水分，恢复体液的渗透压；相反，当体液渗透压降低时，减少对渗透压感受器的刺激，ADH释放减少，使远曲小管和集合管重吸收水分减少，排尿量增多，从而排出多余的水分。2、血容量调节、血容量调节 ANP分泌减少（分泌减少（心房心房 扩管利尿拮抗神经内分泌扩管利尿拮抗神经内分泌）血容量

5、血容量 肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮醛固酮 ADH分泌增加分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收促进肾小管对钠的重吸收渗透压与血容量哪个更重要呢渗透压与血容量哪个更重要呢？当病人血容量锐减（ADH ）而又兼有血浆渗透压降低（ADH ）时.血容量与渗透压相比，前者对机体更为重要，所以当血容量降低又兼有渗透压降低时，前者对ADH的促进分泌作用远远大于低渗透压对ADH的抑制作用，目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌注得到保证。水钠代谢障碍水钠代谢障碍的分类的分类低钠血症低钠血症低钠血症低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）高容量性低钠血症

6、（水中毒）等容量性低钠血症等容量性低钠血症高钠血症高钠血症高钠血症高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症等容量性高钠血症正常血钠性水过多正常血钠性水过多正常血钠性水过多正常血钠性水过多 等渗性脱水等渗性脱水 水肿水肿 高钠血症(hypernatremia)高高钠血症是指血清钠血症是指血清Na+浓度浓度150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。内钠总量可减少、正常或增多。（一）、（一）、低容量性高钠血症：低容量性高钠血症：特点失水特点失水失钠失钠

7、，血清，血清Na+浓度浓度150mmol/L，血浆渗血浆渗透压透压310 mmol/L，细胞内、外液量均减细胞内、外液量均减少，又称为少，又称为高渗性脱水高渗性脱水。原因和机制原因和机制1、饮水不足、饮水不足：食管癌吞咽困难、危重病人给水不食管癌吞咽困难、危重病人给水不足、鼻饲高浓度肠内营养液足、鼻饲高浓度肠内营养液 2、失水过多、失水过多 高热出高热出汗、烧伤汗、烧伤 尿液尿液 低渗低渗 排水排水 消化液消化液 等渗等渗或低渗或低渗 皮肤蒸发皮肤蒸发 纯水纯水 出汗出汗低渗低渗 呼吸道呼吸道 纯水纯水 对机体的影响 细胞外液含量细胞外液含量（代偿）（代偿）血浆渗透压增高血浆渗透压增高血浆渗透

8、压增高血浆渗透压增高 细胞内液减少细胞内液减少细胞内液减少细胞内液减少（失代偿）（失代偿）口渴口渴 ADH增多增多 强烈口渴强烈口渴 脱水热脱水热 脑细胞缺脑细胞缺 少尿少尿 水水 CNS症状症状实验室检查：尿比重高，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻实验室检查：尿比重高，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高，血钠浓度升高。度升高，血钠浓度升高。水 防治原则防治原则 1、防治原发病，去除病因。、防治原发病，去除病因。2、以补水为主。（、以补水为主。（口服水或静滴口服水或静滴5%GS或低渗的或低渗的0.45%NS）。3、适当补充钠、适当补充钠.（也缺钠，只是缺水大于缺钠也缺钠，只是缺水大

9、于缺钠）正常水平正常水平4、适当补充钾。、适当补充钾。(尿量超过尿量超过40ml/h)5、若存在酸中毒，可酌情补给、若存在酸中毒，可酌情补给碳酸氢钠溶液。碳酸氢钠溶液。细胞内液细胞间液血浆 低钠血症是指血清低钠血症是指血清Na+浓度浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。伴有或不伴有细胞外液容量的改变。（一）、（一）、低容量性低钠血症：低容量性低钠血症：特点失钠失特点失钠失水水，血清，血清Na+浓度浓度130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称伴有细胞外液量的减少，又称为为低渗性脱水低渗性脱水。低钠血症(hyponatremia)原

10、因和机制原因和机制1、肾性失钠、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。等。2、肾外失钠、肾外失钠（1 1）经经消消化化道道失失液液：反反复复呕呕吐吐、长长期期胃胃肠肠减减压压引引流流、慢慢性性肠肠梗梗阻阻、腹泻腹泻。（2）经皮肤丢失：经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤大量出汗、大面积烧伤。以上各种原因致体液大量丢失后，只补水以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。未适当补钠盐。对机体的影响对机体的影响细胞内液细胞内液 细胞外液渗透压细胞外液渗透压细胞外液渗透压细

11、胞外液渗透压 细胞外液量（细胞外液量（细胞外液量（细胞外液量（血容量血容量血容量血容量）脑细胞脑细胞 ADH （代偿）（代偿）醛固酮醛固酮 外周循环外周循环 （失代偿）（失代偿）水肿水肿 ADH 障碍障碍CNS症状症状 多尿多尿 尿尿Na 血压下降血压下降 尿比重降低尿比重降低 少尿少尿 休克休克水低渗性脱水分度：低渗性脱水分度：轻度：血钠135mmol/l，病人感到疲乏、头晕、手足麻木。中度：血钠130mmol/l，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细弱，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎缩，视力模糊，站立性晕倒。重度：血钠120mmol/l，病人神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或

12、消失，出现木僵，甚至昏迷。防治原则：防治原则：防治原发病，去除原因防治原发病，去除原因一般补充生理盐水。一般补充生理盐水。正常水平正常水平 休克者及时抢救休克者及时抢救细胞内液细胞间液血浆补钠原则：补钠原则：补钠公式：需补充的钠量（mmol/l）：【血钠的正常值血钠的测得值】体重（kg）0.6（女性为0.5）。17mmol/l钠相当于1g钠盐。当天先补1/2需补充的钠盐+正常日需量4.5g，其余的一半钠可在第二天补给。必须强调，绝对依靠公式补钠是不可取的，公式仅作为补钠安全剂量的估计。一般总是先补充缺钠量的一部分，以解除急性症状，使血容量有所纠正，然后根据临床症状及血钠浓度分次补钠。补钠浓度不

13、要超过3%。等渗性脱水等渗性脱水特征：1.钠与水成比例丢失；2.血钠和血渗透压均在正常范围原因：任何等渗液体如肠液和血浆短期内大量丢 失所致，如肠瘘。临床表现：舌干，但不口渴（血浆渗透压正常）。对机体的影响等渗性脱水低渗性脱水只补水高渗性脱水治疗不及时等渗性脱水的治疗：等渗性脱水的治疗：静滴平衡盐溶液或等渗盐水。快速输注时需监测心脏功能，包括：心率、中心静脉压。因脱水导致的微循环障碍，必然导致酸性代谢产物大量的产生和积聚，因此常伴有代谢性酸中毒，所以需完善血气分析，判断是否有酸中毒，必要时予以纠正。水中毒水中毒 又称又称高容量性低钠血症：高容量性低钠血症：特点是血清特点是血清Na+浓度浓度13

14、0mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L，体钠总量正常或增多，水体钠总量正常或增多，水潴留使体液量增多，又称为潴留使体液量增多，又称为稀释性低钠稀释性低钠血症血症和和水中毒。水中毒。原因和机制原因和机制1 1、水摄入过多：、水摄入过多：肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能障碍时，大量饮水或输液。肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾最大排水量（最大排水量（12001200ml/hml/h）。）。2 2、肾排水减少：、肾排水减少：急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减急性肾

15、衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神经对经对ADHADH分泌的抑制作用，分泌的抑制作用，ADHADH分泌增多，排分泌增多，排水减少。水减少。对机体的影响对机体的影响 轻轻度度一一般般无无影影响响；严严重重、急急性性，影影响响大大。水水在在体体内内大大量量潴潴留留，引引起起细细胞胞内内、外外液液容容量量增增多和渗透压降低。多和渗透压降低。1 1、细细胞胞外外液液量量增增加加，血血液液稀稀释释：红红细细胞胞计计数数、血血红红蛋蛋白白浓浓度度、血血细细胞胞比比容容均均；电电解解质质浓浓度度和渗透压和渗透压 。2 2细细胞胞内内水水

16、肿肿：细细胞胞内内液液量量增增加加（占占体体液液的的2/32/3）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。）、渗透压降低。脑水肿是主要死因。3 3皮皮下下水水肿肿：组组织织间间液液增增加加（占占体体液液的的1/31/3），但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。但明显者不多见，之前常因脑水肿死亡）。1 1、重视预防。积极治疗原发病。、重视预防。积极治疗原发病。2 2、轻者，停止和限制水分摄入。、轻者，停止和限制水分摄入。3 3、重重者者，禁禁水水、输输高高渗渗盐盐水水、强强利利尿尿剂剂和甘露醇。和甘露醇。防治原则防治原则 体液在组织间隙或体腔积聚过多，体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为称为水肿（水肿（e

17、dema)。体液在体腔积聚过多，称为积水。体液在体腔积聚过多，称为积水。水水肿是等渗液体积聚，一般不伴有肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。水肿（水肿（edema)edema)水肿的分类水肿的分类 按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿 按按发发生生部部位位命命名名：如如脑脑水水肿肿、肺肺水水肿肿、皮皮下水肿、下肢水肿等。下水肿、下肢水肿等。按按其其原原因因命命名名：肾肾性性水水肿肿、肝肝性性水水肿肿、心心性性水水肿肿、营营养养性性水水肿肿、静静脉脉阻阻塞塞性性水水肿肿、淋淋巴水肿、炎

18、性水肿等。巴水肿、炎性水肿等。正常血管内外液体交换示意图正常血管内外液体交换示意图 水肿发生的基本机制水肿发生的基本机制一、血管内外液体交换失衡一、血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流组织液生成大于回流1、毛细血管液体静压升高：、毛细血管液体静压升高：常见原因常见原因淤血致静脉压升高淤血致静脉压升高 局部局部淤血淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身全身淤血：淤血：右心衰竭右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。2、血浆胶体渗透压降低：、血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的

19、含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因：白白蛋蛋白白合合成成障障碍碍：肝肝实实质质严严重重损损害害（如肝硬化）、营养不良。（如肝硬化）、营养不良。白蛋白的丢失：肾病综合征白蛋白的丢失：肾病综合征 蛋蛋白白质质分分解解代代谢谢增增强强：慢慢性性消消耗耗性性疾疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。3、微血管壁通透性增加：、微血管壁通透性增加：主要原因：炎症、缺氧和酸中毒主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。当当微微血血管管壁壁通通透透性性增增高高时时，血血浆浆蛋蛋白白质质从从微微细细血血管管壁壁滤滤出出，使使血血浆浆胶胶体体渗渗透压下降，组织间液胶体

20、渗透压上升。透压下降，组织间液胶体渗透压上升。水水肿肿液液的的特特点点：蛋蛋白白质质含含量量较较高高（3-63-6g%g%），），为渗出液。为渗出液。淋巴管受阻淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、塞、局部淋巴结摘除局部淋巴结摘除、丝虫病丝虫病等；等；淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。水肿液的特点：蛋白质含量高（水肿液的特点：蛋白质含量高（4-54-5g%g%）4、淋巴回流受阻：、淋巴回流受阻：水肿的特点水肿的特点1、水肿液的性状：漏出液、渗出液、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水

21、肿）分：显性水肿（凹陷性水肿）隐性水肿（隐性水肿（非凹陷性水肿）非凹陷性水肿）间质中间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。胶样网状物吸附水分，使之不能移动。全身水肿的分布特点全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响血管流体静压受重力影响重力效应。重力效应。肾性水肿首先出现在面部：皮下肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大组织疏松，皮肤伸展性大组织结构组织结构特点。特点。肝性水肿表现为腹水：局部流体肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。静压升高。水肿对机体的影响水肿对机体的影响（一）、（一）、有利效应有利效应1、循环系统的重

22、要、循环系统的重要“安全阀安全阀”2、稀释毒素、稀释毒素3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。吞噬病原体。（二）、有害效应（二）、有害效应1、影响器官、组织的功能活动、影响器官、组织的功能活动2、细胞营养不良、细胞营养不良钾代谢紊乱正常钾代谢：正常钾代谢：合成代谢合成代谢 碱中毒碱中毒从食物中摄入钾从食物中摄入钾 血清钾血清钾 细胞内钾细胞内钾 (23g/d)(3.55.5mmol/L)（150mmol/L)90%经肾排出经肾排出 10%经消化道排出经消化道排出肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少

23、排，不摄仍排。分解代谢分解代谢 酸中毒酸中毒 钾的生理功能钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡、调节酸碱平衡一、低钾血症一、低钾血症(hypokalemia)血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。称为低钾血症。（一）原因和机制（一）原因和机制1、钾摄入不足钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。能进食或禁食者。（1）经

24、肾失钾经肾失钾 ：利尿剂使用不当：利尿剂使用不当：肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 肾上腺皮质激素分泌或使用过多肾上腺皮质激素分泌或使用过多 MgMg2+2+缺乏缺乏（2 2）经消化道失钾：）经消化道失钾：消化道富含消化道富含K K+（约为血清浓度约为血清浓度2-42-4倍）倍）严重失液严重失液醛固酮分泌增加醛固酮分泌增加 呕吐致代碱呕吐致代碱（3 3）经皮肤失钾）经皮肤失钾2、钾丢失过多、钾丢失过多3、钾转移至细胞内过多、钾转移至细胞内过多体钾总量不减少体钾总量不减少碱中毒碱中毒;使用使用 受体激动剂、受体激动剂、胰岛素过量胰岛素过量（糖原的合成需要钾离子参与，进（糖原的合成需要钾离子参与，进入

25、细胞内）入细胞内）钡中毒钡中毒:K K+通道阻滞通道阻滞临床表现：临床表现：最早的临床表现是肌无力，可有软瘫、键发射减弱或消失。同时伴有厌食、恶心呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现，心脏受累可出现传到阻滞和节律异常。此外低钾血症可致代谢性碱中毒及反常性酸性尿。1 1、T T波低平，波低平，Q-TQ-T间间期延长。期延长。2 2、U U波增高波增高3 3、STST段下降段下降4 4、心率加快、异位、心率加快、异位心律心律5 5、QRSQRS波增宽波增宽低钾对心电图的影响：低钾对心电图的影响：防治原则：防治原则：1、去除病因、去除病因2、补钾原则：、补钾原则：方法：最好口服。方法：最好口服。只有情

26、况紧急或不能口服时静滴，其原则：只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则：含钾液体不能静推；每升溶液中含钾量不能超含钾液体不能静推；每升溶液中含钾量不能超过过3g3g；每日补钾量不超过；每日补钾量不超过15g15g；见尿补钾。；见尿补钾。血清钾浓度高于血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。称为高钾血症。（一）原因和机制（一）原因和机制1、钾摄入过多、钾摄入过多 极极少少见见。只只见见于于静静脉脉补补钾钾过过多多且且快快，特别肾功能低下时。特别肾功能低下时。二、高钾血症二、高钾血症(hyperkalemia)2、肾排钾减少、肾排钾减少（1 1）急急性性肾肾功功能能衰衰竭竭少少尿尿期期、慢慢性

27、性肾肾功功能能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。（2 2）醛固酮分泌减少或作用减弱）醛固酮分泌减少或作用减弱:如如：肾肾上上腺腺皮皮质质功功能能减减退退（AddisonAddison病病）、双双侧侧肾肾上上腺腺切切除除、肾肾小小管管对对醛醛固固酮酮反应降低。反应降低。（3 3）长期应用保钾利尿剂）长期应用保钾利尿剂:3、细胞内钾外流过多、细胞内钾外流过多(1)(1)酸中毒：酸中毒：(2)(2)胰岛素缺乏：胰岛素缺乏：(3)(3)肾上腺素能受体阻断剂：肾上腺素能受体阻断剂：(4)(4)高钾血症性周期性麻痹高钾血症性周期性麻痹(5)(5)大量溶血和组织分解大量溶血

28、和组织分解4.4.假性高钾血症假性高钾血症 血血液液凝凝固固时时,白白细细胞胞、血血小小板板释释放放或静脉穿刺时红细胞损伤。或静脉穿刺时红细胞损伤。临床表现临床表现高钾血症临床表现无特异性，可有神志模糊，感觉异常和肢体软弱无力，最危险的是高血钾可致心脏骤停。一般伴有酸中毒及碱性尿。高钾血症对心电图的影响高钾血症对心电图的影响1、T波高耸波高耸2、P波波 QRS振幅振幅降低、变宽。降低、变宽。3、心律失常、心律失常 防治原则：防治原则：1、去除病因、去除病因2、禁食、停止钾的摄入、禁食、停止钾的摄入3、减轻高钾对心肌的毒性作用、减轻高钾对心肌的毒性作用 因为钙与钾有对抗作用，因为钙与钾有对抗作用，可静推可静推10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml，可重复使用。，可重复使用。4、促进、促进K+进入细胞内进入细胞内 NaHCO3溶液、溶液、GS和胰岛素静脉输入。和胰岛素静脉输入。5、增加、增加K+排出体外排出体外 ：口服阳离子交换树脂（含钠）或：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠灌肠，促使胃肠钠钾交换。重者透析。钾交换。重者透析。谢谢大家！谢谢大家！