多脏器功能障碍综合征.ppt

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1、1 多器官功能不全综合征多器官功能不全综合征 (multiple organ dysfunction syndrome，MODS)ICU 王文欣王文欣王文欣王文欣2一、概一、概 念念 在严重感染、严重创伤、失血性休克，在严重感染、严重创伤、失血性休克，以及大手术等严重侵袭下，肺、肾、肝、以及大手术等严重侵袭下，肺、肾、肝、消化道、心、脑及血液系统等生命脏器消化道、心、脑及血液系统等生命脏器中两个以上同时或相继出现功能障碍或中两个以上同时或相继出现功能障碍或衰竭的一种临床综合病征。衰竭的一种临床综合病征。3 1973年年Tilney报报告告一一组组腹腹主主动动脉脉瘤瘤破破裂裂病病例例的的术术后后

2、经经过过，有有病病例例并并发发肾肾功功能能不不全全而而进进行行透透析析治治疗疗时时发发生生败败血血症症，相相继继出出现现呼呼吸吸系系、肝肝、心心、胰胰、脑脑等等功功能能不不全全，消消化化道道出出血血。他他把把这这一一病病例例命命名名为为命命名名为为“序序贯贯性性系系统统衰衰竭竭（sequential system failure）”，这这是是MOF的的最最初初概概念。念。4 1975年年Baue对对因因MOF而而死死亡亡的的病病例例进进行行尸尸检检，指指出出：严严重重生生理理打打击击时时可可导导致致远远隔隔脏脏器器损损伤伤，一一个个脏脏器器损损害害在在集集中中治治疗疗过过程程中中可可出出现现其

3、其它它脏脏器器功功能能不不全全的的链链锁锁反反应应，彼彼此此有有相相加加、甚甚至至相相乘乘作作用用而而致致死死，作作者者称称为为multiple,progressive,or sequential organ failure。5 1977年年Eiseman报告报告42例，并命名为例，并命名为multiple organ failure，简称简称MOF。1980年年Fry报告急症手术病例报告急症手术病例533例中发生例中发生MOF38例，占例，占6.87%，其中死亡，其中死亡28例（例（74%），），并命名并命名为为multiple system organ failure。1992年年Bord

4、er在社论中指出：一个脏器具有多在社论中指出：一个脏器具有多种功能，而一种功能常由多个脏器来完成，故应种功能，而一种功能常由多个脏器来完成，故应称为称为multiple system organ failure，MSOF。6 1991年芝加哥召开的美国胸部疾患学会年芝加哥召开的美国胸部疾患学会/重重症监护学会协同大会（症监护学会协同大会（American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference）提出：提出：MSOF属于全身性病理连续链锁反应，受累脏属于全身性病理连续链锁

5、反应，受累脏器处于变化中，病变有轻有重，早期多为功能器处于变化中，病变有轻有重，早期多为功能障碍，晚期进展至衰竭，更强调功能障碍，所障碍，晚期进展至衰竭，更强调功能障碍，所以称为多器官功能不全合征以称为多器官功能不全合征（multiple organ disfunction syndrome，MODS）。7二、发病概况二、发病概况1、发生率：、发生率：各家报告差别很大，与病例统计范围有关。各家报告差别很大，与病例统计范围有关。一般外科手术后：一般外科手术后：1.2%；急救中心入院患者中：急救中心入院患者中：5.4%8.9%；腹腔脓肿引流术后：腹腔脓肿引流术后：33.6%；外科休克患者合并感染时

6、可高达外科休克患者合并感染时可高达60%。82、死亡率、死亡率 占占ICU患者死亡率的患者死亡率的50%80%，居第一位。，居第一位。1985年年Knaus统计北美多设施内外各科统计北美多设施内外各科ICU中中MOF5677例，死亡率高达例，死亡率高达30100%。死亡率随受累脏器数目增多和功能障碍时死亡率随受累脏器数目增多和功能障碍时间延长而增高。间延长而增高。20年来虽然抢救措施不断改年来虽然抢救措施不断改进，但死亡率并无明显降低。进，但死亡率并无明显降低。93、受累脏器顺序、受累脏器顺序 1）典型顺序：无论病因如何，受累脏器顺序）典型顺序：无论病因如何，受累脏器顺序均相似：均相似：199

7、2年年Deitch报告为：肺功能不全最早出现，报告为：肺功能不全最早出现，继之为肝、胃肠道和肾功能不全，而血液学改继之为肝、胃肠道和肾功能不全，而血液学改变和心衰常为后期表现，中枢神经系统表现则变和心衰常为后期表现，中枢神经系统表现则可早可晚。可早可晚。10 2）事先存在疾患或功能处于边缘状态的脏器）事先存在疾患或功能处于边缘状态的脏器常先发生功能不全：常先发生功能不全：阻塞性黄疸阻塞性黄疸、肝硬化患者、肝硬化患者肝衰可早期发生和肝衰可早期发生和累及肾脏，出现肝肾综合征累及肾脏，出现肝肾综合征 心肌损害患者心衰可早期发生心肌损害患者心衰可早期发生。3）疾病诱因的影响：）疾病诱因的影响：较长时间

8、休克：肾衰可发生在肝衰，甚至肺较长时间休克：肾衰可发生在肝衰，甚至肺衰之前；衰之前；腹腔内感染：脓毒症表现常先于肺衰出现；腹腔内感染：脓毒症表现常先于肺衰出现；肺炎：常先发生肺衰、后出现脓毒症。肺炎：常先发生肺衰、后出现脓毒症。11三、病因三、病因（一）一）下列外科急症过程中可发生下列外科急症过程中可发生MODS1、严重创伤、大面积烧伤、大手术：严重创伤、大面积烧伤、大手术：组织严重损伤，大量全血或血液成分丢失；组织严重损伤，大量全血或血液成分丢失；2、严重感染：脓毒症；、严重感染：脓毒症；Eiesman报告报告42例，例，28例起源于感染，占例起源于感染，占69%；Fry报告报告55例，例，

9、49例起源于感染；例起源于感染；3、休克；、休克；4、心跳呼吸骤停复苏后；、心跳呼吸骤停复苏后；125、其他：、其他：1）急性出血坏死性胰腺炎；）急性出血坏死性胰腺炎；2）绞窄性肠梗阻；）绞窄性肠梗阻；3）全身冻伤复温后。）全身冻伤复温后。Deith估计估计MODS起源于感染者约占起源于感染者约占50%（50%80%），其它原因为大面积烧伤、钝性），其它原因为大面积烧伤、钝性挤压伤、急性重症胰腺炎等，共占挤压伤、急性重症胰腺炎等，共占50%；13（二）易发生（二）易发生MODS的因素的因素1、病人原有某种基础疾病、病人原有某种基础疾病 1）实质脏器慢性病变：冠心病、肝硬化、慢）实质脏器慢性病变

10、：冠心病、肝硬化、慢性肾病等；性肾病等；2）阻塞性黄疸：损害肝功，）阻塞性黄疸：损害肝功，属属MODS的准备的准备状态，感染时易发生肝衰和累及肾脏，出现状态，感染时易发生肝衰和累及肾脏，出现肝肾综合征，易致急性胃溃疡。肝肾综合征，易致急性胃溃疡。3）免疫功能低下：糖尿病，皮质激素治疗，）免疫功能低下：糖尿病，皮质激素治疗，免疫抑制剂治疗，抗癌药物化疗。免疫抑制剂治疗，抗癌药物化疗。2、营养不良；、营养不良；3、输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误、输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误或失宜。或失宜。14四、发病机理四、发病机理 至今尚未完全明了。至今尚未完全明了。MODS是一种全身性病理生理过

11、程；是一种全身性病理生理过程；发病基础：发病基础：长时间缺氧。长时间缺氧。未能控制的持续免疫炎症反应；未能控制的持续免疫炎症反应；由血循环中内源性或由血循环中内源性或/和外源性介质所介导，和外源性介质所介导，相继发生各实质脏器损害和功能障碍，最近又相继发生各实质脏器损害和功能障碍，最近又称介质病。称介质病。151、感染、感染 1）内毒素的细胞毒作用；）内毒素的细胞毒作用；2）感染导致）感染导致DIC，造成脏器损害；造成脏器损害；3）感染导致全身性炎性反应综合征（）感染导致全身性炎性反应综合征（SIRS）；）；4）内源性细菌移位：肠粘膜内源性细菌移位：肠粘膜 屏障功能下降时，屏障功能下降时，细菌

12、穿过粘膜，菌体成分进入门脉细菌穿过粘膜，菌体成分进入门脉肺肺全身全身血循环，导致内源性感染。血循环，导致内源性感染。162、非感染性、非感染性MODS 1）低血容性休克（包括再灌注损伤）：低血容性休克（包括再灌注损伤）：长时间组织灌流不足，细胞缺氧；长时间组织灌流不足，细胞缺氧；2）钝性挤压伤、大面积烧伤：）钝性挤压伤、大面积烧伤：大量失活组织和边缘态存活组织（包括肌肉大量失活组织和边缘态存活组织（包括肌肉组织）存在，红细胞破坏，释放出肌红蛋白、组织）存在，红细胞破坏，释放出肌红蛋白、血红蛋白，阻塞肾小管；血红蛋白，阻塞肾小管；173）过大的手术侵袭：）过大的手术侵袭：（1）手术过程中创伤过大

13、，失液、失血过多，）手术过程中创伤过大，失液、失血过多，循环动力学不稳定、肾脏灌流不足等；循环动力学不稳定、肾脏灌流不足等；（2）尤其是老年人，各脏器功能处于边缘状态，）尤其是老年人，各脏器功能处于边缘状态，对手术创伤的耐受性差；对手术创伤的耐受性差；（3）营养不良患者，免疫力、组织修复力低下；）营养不良患者，免疫力、组织修复力低下；184）急性坏死性胰腺炎：）急性坏死性胰腺炎：（1）低血容量因素：内烧伤，大量酶性腹水）低血容量因素：内烧伤，大量酶性腹水和腹膜后间隙积液导致血容量不足；和腹膜后间隙积液导致血容量不足；（2）胰蛋白酶、脂肪酶、弹性蛋白酶、磷脂）胰蛋白酶、脂肪酶、弹性蛋白酶、磷脂酶

14、酶A2等活化入血导致细胞损伤；等活化入血导致细胞损伤；（3）炎症灶的细胞因子瀑布效应：导致）炎症灶的细胞因子瀑布效应：导致SIRS；（4）胰腺坏死组织分解产生毒素；胰腺坏死组织分解产生毒素；（5）胰腺脓毒症：胰腺坏死组织继发感染。）胰腺脓毒症：胰腺坏死组织继发感染。193、持续性、持续性SIRS（全身性炎症反应综合征）全身性炎症反应综合征）1）炎症反应的两面性：）炎症反应的两面性：炎症局部白细胞、内皮细胞等活化，释放炎症炎症局部白细胞、内皮细胞等活化，释放炎症介质和细胞因子，有抗感染和修复损伤组织的作介质和细胞因子，有抗感染和修复损伤组织的作用；用；剧烈炎症、过多炎症介质和细胞因子释放、酶剧烈

15、炎症、过多炎症介质和细胞因子释放、酶类失常和氧自由基过多、前列腺素和血栓素失调，类失常和氧自由基过多、前列腺素和血栓素失调，加以细菌毒素的作用，可引起加以细菌毒素的作用，可引起“全身性炎症反全身性炎症反应综合征应综合征”，启动，启动MSOF。202）白细胞系统活化：白细胞系统活化：白细胞系统包括循环血中的白细胞、血小板、白细胞系统包括循环血中的白细胞、血小板、血管内皮细胞和某些组织细胞（肥大细胞等）。血管内皮细胞和某些组织细胞（肥大细胞等）。（1）导致巨噬细胞、中性粒细胞活化的因素：）导致巨噬细胞、中性粒细胞活化的因素：感染灶中的细菌及其毒素；感染灶中的细菌及其毒素；创伤失活组织及边缘态存活组

16、织；创伤失活组织及边缘态存活组织；长时间缺氧及再灌注；长时间缺氧及再灌注；胰腺的自身消化性炎症。胰腺的自身消化性炎症。21（2）白细胞系统活化和释放）白细胞系统活化和释放组织破坏因子组织破坏因子：血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶系统被局部活血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶系统被局部活化白细胞激活，化白细胞激活，使使ATP转变为黄嘌呤和次黄嘌转变为黄嘌呤和次黄嘌呤，使整个白细胞系统释放活化的白细胞，产呤，使整个白细胞系统释放活化的白细胞，产生炎症反应；生炎症反应；活化的白细胞释放活化的白细胞释放组织破坏因子组织破坏因子入血：氧自入血：氧自由基、由基、cytokine、花生四烯酸衍生物血栓素花生四烯酸衍生物血

17、栓素A2、组织胺、缓激肽等，流向全身。组织胺、缓激肽等，流向全身。导致红细胞溶解、心肺功能受损。导致红细胞溶解、心肺功能受损。22（3）血小板活化：血管内皮细胞受损释出血）血小板活化：血管内皮细胞受损释出血小板活化因子（小板活化因子（PAF）和）和TXA2，激活的白细激活的白细胞也释出胞也释出PAF和白三烯，促使血小板聚集活化和白三烯，促使血小板聚集活化释出大量释出大量TXA2，使小血管收缩，加重微循环使小血管收缩，加重微循环障碍。障碍。23（4）细胞因子瀑布（）细胞因子瀑布（cytokine cascade）巨噬细胞活化产生巨噬细胞活化产生TNF、IL-1，诱使中性粒诱使中性粒细胞产生细胞产

18、生IL-6、IL-8等多种细胞因子，所谓细等多种细胞因子，所谓细胞因子瀑布，形成第二次攻击因子，使中性粒胞因子瀑布，形成第二次攻击因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症灶局部和远隔脏器聚集，细胞、巨噬细胞在炎症灶局部和远隔脏器聚集，使全身和局部炎性免疫反应加重。使全身和局部炎性免疫反应加重。SIRS和高代谢状态在休克和缺氧的情况下是和高代谢状态在休克和缺氧的情况下是诱发诱发MSOF的主要原因。的主要原因。244、肠道细菌移位：、肠道细菌移位：肠道的缺血肠道的缺血-再灌注损伤和严重损伤后的应再灌注损伤和严重损伤后的应激反应造成肠粘膜屏障功能下降，细菌穿过粘激反应造成肠粘膜屏障功能下降，细菌穿过粘膜，

19、激活粘膜下的白细胞系统，两者释放毒素膜，激活粘膜下的白细胞系统，两者释放毒素进入门脉，损害肝功能，进而进入体循环，随进入门脉，损害肝功能，进而进入体循环，随之发生全身性血管内皮细胞活化，启动炎症介之发生全身性血管内皮细胞活化，启动炎症介质和细胞因子释放，触发全身性炎症反应。质和细胞因子释放，触发全身性炎症反应。结果可使肺、心肌等受损。结果可使肺、心肌等受损。25五、临床表现和检测五、临床表现和检测 1、临床类型、临床类型1）一期速发型）一期速发型 原发急症急而重，原发急症急而重，MODS进展迅速，发病进展迅速，发病24小时后两以上脏器同时发生功能障碍，但小时后两以上脏器同时发生功能障碍，但24

20、小小时内因器官衰竭致死者，一般归因于复苏失效，时内因器官衰竭致死者，一般归因于复苏失效，未列为未列为MODS。2）二期迟发型二期迟发型 先发生一个脏器功能障碍，常为心、肾或肺，先发生一个脏器功能障碍，常为心、肾或肺，经过一段近似稳定的时间发展成经过一段近似稳定的时间发展成MODS。此型此型往往因继发感染、毒素或抗原持续存在而发生。往往因继发感染、毒素或抗原持续存在而发生。262、临床表现、临床表现 1）心、肺、脑、肾功能障碍：大多表现明显；）心、肺、脑、肾功能障碍：大多表现明显；2）肝、胃肠、血液凝固系统等的功能障碍：较）肝、胃肠、血液凝固系统等的功能障碍：较重时才有明显表现。重时才有明显表现

21、。3、化验、心电、影像和介入性监测、化验、心电、影像和介入性监测 可较早、较准确地发现器官功能障碍。可较早、较准确地发现器官功能障碍。1）血气分析：显示肺换气功能；）血气分析：显示肺换气功能；2）尿比重和血肌酐测定：显示肾功能；）尿比重和血肌酐测定：显示肾功能；3）心电图、中心静脉压、平均动脉压、）心电图、中心静脉压、平均动脉压、Swan-Ganz导管监测：显示心血管功能。导管监测：显示心血管功能。27六、诊断六、诊断1、及早诊断、及早诊断MODS应注意下列几点：应注意下列几点：1）熟悉）熟悉MODS的高危因素的高危因素 在前述基础疾病在前述基础疾病治疗中提高对治疗中提高对MOSD的警觉：的警

22、觉：急症病人出现呼吸加快、心率加速、低血压、急症病人出现呼吸加快、心率加速、低血压、神志失常、尿量减少等表现时应想到神志失常、尿量减少等表现时应想到MODS的的可能性。可能性。282）对具体症状作出鉴别）对具体症状作出鉴别 运用症状学知识分析病史和体征，有目标地运用症状学知识分析病史和体征，有目标地选用特殊检查。选用特殊检查。（1）呼吸增快的鉴别：）呼吸增快的鉴别：呼吸系统病变：梗阻、炎症、肺不张、呼吸系统病变：梗阻、炎症、肺不张、ARDS等；等；心力衰竭；心力衰竭；全身性病变：发热、酸中毒、贫血等；全身性病变：发热、酸中毒、贫血等；精神因素：过度紧张等、歇斯底里等。精神因素：过度紧张等、歇斯

23、底里等。29（2）对尿量骤然减少的鉴别：）对尿量骤然减少的鉴别：肾前性：脱水、休克等；肾前性：脱水、休克等；肾后性：尿路梗阻；肾后性：尿路梗阻；肾性：急性肾小管坏死，其他肾内广泛肾性：急性肾小管坏死，其他肾内广泛性损害。性损害。30 表表表表1 1 肾前性、肾性肾前性、肾性肾前性、肾性肾前性、肾性ARFARF的鉴别的鉴别的鉴别的鉴别项目项目项目项目 肾前性肾前性肾前性肾前性ARF ARF 肾性肾性肾性肾性ARFARF低血压时间低血压时间低血压时间低血压时间 短短短短 长长长长尿比重尿比重尿比重尿比重 1.020 1.0101.0141.020 1.0101.014尿渗透压尿渗透压尿渗透压尿渗透

24、压 500mOsm/L 500mOsm/L 400mOsm/L尿常规尿常规尿常规尿常规 正常正常正常正常 肾衰管型肾衰管型肾衰管型肾衰管型尿钠尿钠尿钠尿钠 40mmol/L40mmol/L红细胞比积红细胞比积红细胞比积红细胞比积 升高升高升高升高 降低降低降低降低FENaFENa 1 1肾衰指数肾衰指数肾衰指数肾衰指数(FRI)1(FRI)1 尿肌酐尿肌酐尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐血肌酐血肌酐 30 30 11时为肾性时为肾性时为肾性时为肾性ARF.ARF.313）及早诊断）及早诊断 试验性治疗：适用于试验性治疗：适用于MODS早期表现不典早期表现不典型，或缺少检查仪器，难以确定病变时。型，或

25、缺少检查仪器，难以确定病变时。例如用氧治疗：急腹症病人呼吸加速、窘例如用氧治疗：急腹症病人呼吸加速、窘迫感且烦躁不安，尚无发绀和肺部呼吸音改迫感且烦躁不安，尚无发绀和肺部呼吸音改变。如果用一般的经鼻吹氧法无效，而用面变。如果用一般的经鼻吹氧法无效，而用面罩增高吸人氧浓度和辅助呼吸有效，则应考罩增高吸人氧浓度和辅助呼吸有效，则应考虑可能为虑可能为ARDS。正式使用呼吸机支持呼吸正式使用呼吸机支持呼吸2日以上者可诊断日以上者可诊断为为ARDS。324）注意连锁反应注意连锁反应 某一脏器功能障碍可影响其他系统器官，监某一脏器功能障碍可影响其他系统器官，监测病情和作有关检验，及时防治。测病情和作有关检

26、验，及时防治。例如：出血倾向疑例如：出血倾向疑为为DIC时，应注意有无时，应注意有无ARDS、ARF、胃肠出血、脑出血等。胃肠出血、脑出血等。332、成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndromeadult respiratory distress syndrome,ARDS)ARDS)1）概念：概念：ARDS是一种急性进行性缺氧型呼吸衰是一种急性进行性缺氧型呼吸衰竭，特征是弥漫性肺泡毛细血管膜损害、肺泡表竭，特征是弥漫性肺泡毛细血管膜损害、肺泡表面活性物质减损，肺水肿、微小肺不张、顺应性面活性物质减损，肺水肿、微小肺不张、顺应性下

27、降，通气与血流比例失调，导致进行性低氧血下降，通气与血流比例失调，导致进行性低氧血症和呼吸困难，一般吸氧疗法难以纠正，死亡率症和呼吸困难，一般吸氧疗法难以纠正，死亡率可高达可高达50%。342）诊断标准：国际沿用）诊断标准：国际沿用Petty标准标准（1）患者有急重病症：休克、严重创伤等；）患者有急重病症：休克、严重创伤等；（2）无慢性心肺疾病史；）无慢性心肺疾病史；（3）呼吸窘迫：呼吸）呼吸窘迫：呼吸30次次/分，吸氧仍发绀；分，吸氧仍发绀；（4）X线片示：弥漫性肺浸润影；线片示：弥漫性肺浸润影；（5）吸氧）吸氧FIO20.6时时PaO255日日日日 要辅助呼吸要辅助呼吸要辅助呼吸要辅助呼吸

28、 (RI1.5)(RI1.5)心心心心 心输出量心输出量心输出量心输出量 血压血压血压血压 心肌梗塞心肌梗塞心肌梗塞心肌梗塞,右房压右房压右房压右房压 心跳暂停心跳暂停心跳暂停心跳暂停CVP20cmHCVP20cmH2 2O O 心肌梗塞心肌梗塞心肌梗塞心肌梗塞 心律不齐心律不齐心律不齐心律不齐 (肺肺肺肺A A楔压楔压楔压楔压10mmHg)10mmHg)肾肾肾肾 少尿少尿少尿少尿无尿无尿无尿无尿 血清血清血清血清Cre2mg%BUN50mg%Cre2mg%BUN50mg%BUN BUN 既往有肾疾患则既往有肾疾患则既往有肾疾患则既往有肾疾患则 CreCre3 mg%3 mg%CreCre C

29、re2 Cre2入院时值入院时值入院时值入院时值 肝肝肝肝 黄疸黄疸黄疸黄疸,TB TB2mg%TB3mg%,TB TB2mg%TB3mg%,转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶 肝大肝大肝大肝大,GOT,LDH2,GOT,LDH2正常值正常值正常值正常值 GOT,GPT100U GOT,GPT100U ALB ALB 消化消化消化消化 出血出血出血出血 出血出血出血出血,每日每日每日每日 呕血呕血呕血呕血,便血便血便血便血 道道道道 肠管扩张肠管扩张肠管扩张肠管扩张 需输血需输血需输血需输血22单位单位单位单位 胃管有血引出胃管有血引出胃管有血引出胃管有血引出 吸收异常吸收异常吸收异常吸收异常 内镜或手

30、术证实内镜或手术证实内镜或手术证实内镜或手术证实 内镜或手术证实内镜或手术证实内镜或手术证实内镜或手术证实中枢中枢中枢中枢 只对疼痛刺激只对疼痛刺激只对疼痛刺激只对疼痛刺激 只对疼痛刺激只对疼痛刺激只对疼痛刺激只对疼痛刺激 神经神经神经神经 有反应有反应有反应有反应 有反应有反应有反应有反应37 表表表表2 2 DeitchDeitch报告的报告的报告的报告的MSOFMSOF诊断标准诊断标准诊断标准诊断标准(1992)(1992)多脏器功能障碍多脏器功能障碍多脏器功能障碍多脏器功能障碍 多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭 肺肺肺肺 低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症,需呼吸

31、机辅助通气需呼吸机辅助通气需呼吸机辅助通气需呼吸机辅助通气3535天天天天 需需需需PEEPPEEP加压加压加压加压10cmH10cmH2 2O O FIO FIO2 20.5 0.5 心心心心 射血分数下降射血分数下降射血分数下降射血分数下降,低血流动力学低血流动力学低血流动力学低血流动力学,对强心剂治疗反应反拗对强心剂治疗反应反拗对强心剂治疗反应反拗对强心剂治疗反应反拗 或毛细血管渗漏综合征或毛细血管渗漏综合征或毛细血管渗漏综合征或毛细血管渗漏综合征 肾肾肾肾 尿量尿量尿量尿量480ml,55天天天天 非结石性胆囊炎非结石性胆囊炎非结石性胆囊炎非结石性胆囊炎 中枢中枢中枢中枢 朦胧朦胧朦胧

32、朦胧,错乱错乱错乱错乱,定向力丧失定向力丧失定向力丧失定向力丧失 进行性昏迷进行性昏迷进行性昏迷进行性昏迷 神经神经神经神经 血液系血液系血液系血液系 PT PTT 25%,PT PTT 25%,或或或或 DICDIC PLT508010PLT60%超过超过6小时可产生氧中小时可产生氧中毒，应避免长时间使用。毒，应避免长时间使用。2）呼吸机：气管插管、呼气末正压呼吸）呼吸机：气管插管、呼气末正压呼吸(PEEP)，呼吸机出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸呼吸机出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸全过程气道内保持正压，防止小气道和肺泡萎陷。全过程气道内保持正压，防止小气道和肺泡萎陷。443）治疗间质

33、性肺水肿：限制入水量，利尿剂，）治疗间质性肺水肿：限制入水量，利尿剂，白蛋白。白蛋白。4）纠正肺微循环障碍：）纠正肺微循环障碍：（1 1）低分子量右旋糖苷，低分子量右旋糖苷，（2）前列腺）前列腺素素E1 100200ug+5%GS 500ml,iv,23小时滴完小时滴完，qd.（3 3）必要时应用必要时应用受体阻滞剂。受体阻滞剂。452、急性肾衰的处理、急性肾衰的处理 少尿、无尿期少尿、无尿期714天，无尿重症期天，无尿重症期56天，可天，可长达长达1月，此期是治疗的关键。月，此期是治疗的关键。1）控制入水量。）控制入水量。“量出为入，宁少勿多量出为入，宁少勿多”，每，每天天400600ml+

34、失水量。失水量。2）蛋白合成激素：苯丙酸诺龙）蛋白合成激素：苯丙酸诺龙25mg,im,qd.3）纠正高血钾和其它电解质紊乱：胰岛素；纠正高血钾和其它电解质紊乱：胰岛素；4）离子交换树脂灌肠；）离子交换树脂灌肠；5）饮食：低蛋白、高热量、高维生素饮食：低蛋白、高热量、高维生素；466）血透析：是有效治疗手段，指征：）血透析：是有效治疗手段，指征：（1）BUN21.4mmol/L（100mg/dl）或血肌酐或血肌酐442umol/L（8mg/dl）；）；（2）高血）高血钾，血钾，血K+6.5mmol/L；（3）无尿无尿48小时，或少尿小时，或少尿4天天;（4）严重代谢性酸中毒：）严重代谢性酸中毒：

35、CO2-CP13mmol/L，或或pH7.25;（5）水中毒：急性肺水肿水中毒：急性肺水肿;（6）尿毒症症状严重：持续呕吐、烦躁、嗜睡。）尿毒症症状严重：持续呕吐、烦躁、嗜睡。7）腹膜透析：基层可开展。腹膜透析：基层可开展。473、心血管功能的支持、心血管功能的支持 1）强心剂：强地黄；）强心剂：强地黄；2）儿茶酚胺类：首选多巴胺、多巴酚酊胺，）儿茶酚胺类：首选多巴胺、多巴酚酊胺，（1）多巴胺：）多巴胺：低速滴注低速滴注15ug/kg/min：主要兴奋心脏主要兴奋心脏受体，受体，兼有释放去甲肾素的作用，增强心肌收缩力和增加兼有释放去甲肾素的作用，增强心肌收缩力和增加心输出量；扩张肾血管。心输出

36、量；扩张肾血管。滴速增至滴速增至520ug/kg/min：主要兴奋皮肤粘膜的主要兴奋皮肤粘膜的 受体，伴有微弱的受体，伴有微弱的2作用，收缩末梢血管、增加作用，收缩末梢血管、增加外周阻力，升高血压张。外周阻力，升高血压张。48（2）多巴酚酊胺多巴酚酊胺 选择性兴奋选择性兴奋1受体，但不使心肌释放去甲受体，但不使心肌释放去甲肾素，显著增强心肌收缩力和增加心输出量，肾素，显著增强心肌收缩力和增加心输出量，但不使心率显著加快；对外周心管产生中等但不使心率显著加快；对外周心管产生中等舒血管作用。舒血管作用。滴注速度滴注速度2.515ug/kg/min.更大速度时仍能加速心率并产生心率失常更大速度时仍能

37、加速心率并产生心率失常.49 3）辅助循环）辅助循环(IABP,主动脉反搏主动脉反搏)：1968年年Kantrowitz首行先用于心源性休克。首行先用于心源性休克。方法：经股动脉插入皮囊导管到主动脉，方法：经股动脉插入皮囊导管到主动脉，皮囊放气、充气与心脏收缩、舒张同步。皮囊放气、充气与心脏收缩、舒张同步。作用：作用：降低收缩压，降低心脏后负荷，增加心降低收缩压，降低心脏后负荷，增加心输出量可达输出量可达500800ml/min；升高舒张压，改善冠状动脉血流和心肌升高舒张压，改善冠状动脉血流和心肌供氧。供氧。504 4、其它脏器的支持：、其它脏器的支持：1 1）保肝治疗：）保肝治疗：（1 1）

38、能量合剂（）能量合剂（GIKGIK液）液）（2 2）还原型谷胱甘肽制剂：泰特、古拉啶。）还原型谷胱甘肽制剂：泰特、古拉啶。（3 3）腺苷蛋氨酸（思美泰）腺苷蛋氨酸（思美泰）51（三）营养支持（三）营养支持1、TPN：进行代谢、营养支持。进行代谢、营养支持。复方氨基酸：用量宜大，达复方氨基酸：用量宜大，达1.5g/kg/d；葡萄糖：负荷不宜过重，因为此时糖耐量不葡萄糖：负荷不宜过重，因为此时糖耐量不良，外源性胰岛素用量应偏大。良，外源性胰岛素用量应偏大。2、尽早恢复经肠营养。、尽早恢复经肠营养。523、细胞营养支持：、细胞营养支持：1）GIK液；液；2）ATP-MgCl2 溶液：溶液：ATP、M

39、gCl2各各200umol/ml等量混合而成，各含等量混合而成，各含100umol/ml（ATP6mg/ml、MgCl22mg/ml）的注的注射液，能扩张血管、调整局部血流，提供能量，射液，能扩张血管、调整局部血流，提供能量，并能防止溶酶体裂解，恢复网状内皮系统功能。并能防止溶酶体裂解，恢复网状内皮系统功能。用量用量50200umol/kg静脉注射，或腹腔、肌肉注静脉注射，或腹腔、肌肉注射。射。3）1,6-二磷酸果糖；二磷酸果糖；4）白蛋白。）白蛋白。53（四）改善微循环（四）改善微循环1、前列腺素、前列腺素E1。2、低分子量右旋糖苷低分子量右旋糖苷+复方丹参。复方丹参。（五）激素的应用：（五

40、）激素的应用：保护细胞膜、保护线粒体和稳定溶酶体，结保护细胞膜、保护线粒体和稳定溶酶体，结合、中和内毒素，减轻其对机体脏器的损害，合、中和内毒素，减轻其对机体脏器的损害，在有效搞生素控制下使用，剂量宜大、疗程宜在有效搞生素控制下使用，剂量宜大、疗程宜短：如地噻咪松短：如地噻咪松1次次1mg/kg，加入加入5%葡萄糖液葡萄糖液中静脉滴注，一般仅用中静脉滴注，一般仅用12次。次。54（六）制酸剂（六）制酸剂1、雷尼替丁、雷尼替丁150mg.iv,q12h.2、洛赛克洛赛克40mg.iv,推注推注,q.d.（七）血透析、血液滤过及血浆交换疗法。七）血透析、血液滤过及血浆交换疗法。血液过滤可在床旁进行，操作方便。血液过滤可在床旁进行，操作方便。55