第三章 兴奋在神经肌肉之间的传递.ppt

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1、第三章 兴奋在神经肌肉之间的传递3.1 神经肌肉之间兴奋传递的特点神经肌肉之间兴奋传递的特点神经肌肉接点（神经肌肉接点（neuromuscular junction）运动终板（运动终板（motor endplate）突触突触（synapse）：神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经）：神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经 元相接触的部位。元相接触的部位。突触传递（突触传递（synaptic transmission)5、乙酰胆碱脂酶（、乙酰胆碱脂酶（AChE，acetylcholinesterase）：接点褶中）：接点褶中有有AChE，可以分解，可以分解ACh。一、神经肌肉接点的结构一、神经肌肉接点的结

2、构一、神经肌肉接点的结构一、神经肌肉接点的结构 （图图 图图）1、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。2、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜(肌膜肌膜)与神经末梢接触的部分。与神经末梢接触的部分。3、突触间隙：、突触间隙：10-50 nm4、突触小泡（囊泡）：直径约、突触小泡（囊泡）：直径约40 nm。（图）（图）每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）分子（神经递质）。分子

3、（神经递质）。二、神经肌肉间兴奋传递的特点二、神经肌肉间兴奋传递的特点二、神经肌肉间兴奋传递的特点二、神经肌肉间兴奋传递的特点1、单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而、单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而不能由肌肉传向神经不能由肌肉传向神经2、时间延搁（突触延搁）：传递需、时间延搁（突触延搁）：传递需0.51ms3、易疲劳：、易疲劳：4、易感性、易感性：易受物理、化学、温度等因素的影响，：易受物理、化学、温度等因素的影响，箭毒（箭毒（curare）:阻断神经肌肉的兴奋传递阻断神经肌肉的兴奋传递 毒扁豆碱（毒扁豆碱（eserine，依色林），依色林）:可增强兴奋的传递可增强兴奋的传递3.2

4、3.2 终板电位与小终板电位终板电位与小终板电位一、终板电位（一、终板电位（endplate potential-EPP)(图,图)：刺激运动神经轴突，在肌肉动作电位之前，在神经肌肉接刺激运动神经轴突，在肌肉动作电位之前，在神经肌肉接点的终板区可以记录到一个局部电位变化，称为终板电位。点的终板区可以记录到一个局部电位变化，称为终板电位。EPP小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录到一系列微小间歇小电位。（全或无的去极化到一系列微小间歇小电位。（全或无的去极化到一系列

5、微小间歇小电位。（全或无的去极化到一系列微小间歇小电位。（全或无的去极化)形成机制：形成机制：ACh囊泡从神经末梢漏出作用于突囊泡从神经末梢漏出作用于突触后膜。触后膜。量子式释放：量子式释放：ACh以囊泡为单位以囊泡为单位“倾囊倾囊”释放，释放，每个囊泡中的每个囊泡中的ACh量通常是恒定的。量通常是恒定的。特点：只产生于终板区并随着传播的距离而衰减，随刺激特点：只产生于终板区并随着传播的距离而衰减，随刺激强度增强而幅度增强，是一个局部兴奋。强度增强而幅度增强，是一个局部兴奋。产生机制：产生机制：由神经末梢释放的由神经末梢释放的ACh作用于终板膜上的受体，使膜作用于终板膜上的受体，使膜上的化学门

6、控通道开放，使上的化学门控通道开放，使Na+内流、内流、K+外流，终板外流，终板膜去极化，引起的局部负电变化。膜去极化，引起的局部负电变化。3.3 去极化-释放耦联 当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引发递质释放的必要条件。发递质释放的必要条件。神经冲动导致神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学的释放，即电信号转化为化学信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个中信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个中介过程称去极化介过程称去极化释放耦联释放耦联。1）钙通道集中分布于胞吐的区域。）钙通道集中分布于胞吐的区域。2）递质释放的量与）递质

7、释放的量与Ca2+浓度的浓度的3次方或次方或4次方成正比。次方成正比。3）Ca2+的迅速转移：钙的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠酶（钙泵）和钠-钙交换子钙交换子3.4 逆转电位逆转电位ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的通透性不变。通透性不变。当膜处于逆转电位时，当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。引起的外向电流与内向电流相等。（约（约-15mV）。）。（图（图3-11）作用方式：受体与作用方式：受体与ACh结合结合 内部变构作用内部变构作用 通道开放通道开放钠钾跨膜扩散钠钾跨膜扩散 终板膜出现电位波动，

8、终板膜出现电位波动，完成信息传递。完成信息传递。3.5 ACh3.5 ACh受体与通道（受体与通道（图图）这种受体这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用形膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用形式，式，ACh、甘氨酸、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构氨基丁酸属于这种结构。乙酰胆碱受体单通道研究。乙酰胆碱受体单通道研究。ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。受体是通道的一部分，通道为化学依从式通道。（集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道（集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道）递质失活和药理作用递质失活和药理作用1、递质失活、递质失活乙酰胆碱酯酶（乙酰胆碱酯

9、酶（AChE）作用：）作用：终膜表面的终膜表面的AChE可以在可以在大约大约2ms内将一次冲动释放的内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。分解成醋酸和胆碱。2、药理作用、药理作用许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段，许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段，影响其功能。影响其功能。箭毒可与终膜上的箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与受体结合，与ACh竞争受体。（神竞争受体。（神经肌肉接点阻断剂）经肌肉接点阻断剂）-银环蛇毒银环蛇毒 可特异性阻断可特异性阻断Ach受体通道，使兴奋传递功受体通道，使兴奋传递功 能丧失，肌肉松弛。能丧失，肌肉松弛。毒扁豆碱可与毒扁豆碱可与A

10、ChE结合，使之失去活性。（结合，使之失去活性。（AChE 抑制剂）抑制剂）神经毒气（神经毒气（Sarin和和Tabun）都是）都是AChE的抑制剂。的抑制剂。有机磷农药使胆碱酯酶被磷酰化而丧失活性，造成有机磷农药使胆碱酯酶被磷酰化而丧失活性，造成Ach在接在接头间隙大量蓄积，引起中毒症状。头间隙大量蓄积，引起中毒症状。n运动神经末梢传来运动神经末梢传来AP 接头前膜去极化接头前膜去极化钙离子通道开放钙离子通道开放 钙离子内流钙离子内流 入神经末梢入神经末梢囊泡与接头前膜融合，囊泡出胞释放囊泡与接头前膜融合，囊泡出胞释放ACh ACh与后膜上受体结合与后膜上受体结合 激活受体的离子通激活受体的离子通道道 终板膜对终板膜对Na+、K+通透性增高通透性增高 终板终板电位电位 引发肌膜产生引发肌膜产生AP AChE分解分解ACh3.6 神经肌肉接点突触传递过程神经肌肉接点突触传递过程（图5）化学性传递和神经纤维传导的区别化学性传递和神经纤维传导的区别蛙的神经肌肉接点处