上海普瑞眼科医院青光眼讲座.ppt

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1、青光眼青光眼上海普瑞眼科医院v眼眼压、视野、青光眼的概念野、青光眼的概念v房水循房水循环途径途径v青光眼的分青光眼的分类v急性急性闭角型青光眼的角型青光眼的诊断、断、紧急急处理原理原则v原原发性开角型青光眼的性开角型青光眼的诊断、治断、治疗眼球壁眼球壁巩巩 膜膜角角 膜膜脉胳膜脉胳膜虹虹 膜膜睫状体睫状体视网膜视网膜w眼眼压 眼球眼球内容物作用于眼球壁的内容物作用于眼球壁的压力力相关概念相关概念 w眼内腔前房(房水)后房(房水)玻璃体腔 (玻璃体)前房前房w正常眼正常眼压不引起不引起视神神经损害害的眼的眼压水平水平1021mmHg 双眼眼双眼眼压差差5mmHg 昼夜相昼夜相对稳定定24小小时眼

2、眼压波波动8mmHgw病理性高眼压病理性高眼压 眼眼压超超过24mmHg视神神经对眼眼压的耐受性存在的耐受性存在较大个体差大个体差异，不能以某一数异，不能以某一数值定定义正常眼正常眼压和病和病理性高眼理性高眼压高眼压并非高眼压并非都是青光眼都是青光眼（高眼压征）（高眼压征）正常眼压正常眼压也不能排除青光眼也不能排除青光眼（正常眼压（正常眼压性青光眼）性青光眼）w视视野野 眼眼向前方固向前方固视时视时所所见见到的空到的空间间范范围围 中心中心视视野野距注距注视视点点30度以内的范度以内的范围围 周周边视边视野野30度以外的范度以外的范围围 视神神经萎萎缩和和视野缺野缺损 正常正常视神神经和和视野

3、野青光眼视野缺损w青光眼青光眼以以特征性特征性视神经萎缩视神经萎缩和和视野缺视野缺损损为共同特征的一组疾病，为共同特征的一组疾病，病理性病理性眼压升高眼压升高是其主要危险因素是其主要危险因素眼球内容物房水晶状体玻璃体生成量与排出量动态平衡眼压房水产生速率房水产生速率房水排出速率房水排出速率房水循房水循环途径途径小梁网通道小梁网通道：睫状突（睫状上皮）睫状突（睫状上皮）后房后房瞳孔瞳孔前房前房前房角小梁网前房角小梁网Schlemm管管巩膜内集液管巩膜内集液管房水静脉房水静脉睫状前静脉睫状前静脉葡萄膜巩膜通道葡萄膜巩膜通道（1020）：前房角睫状体前房角睫状体带睫状肌睫状肌间隙隙睫状体睫状体和脉和

4、脉络膜上腔膜上腔巩膜、巩膜、涡静脉旁静脉旁间隙隙虹膜表面虹膜表面隐窝吸收（吸收（5）很少量很少量经玻璃体和玻璃体和视网膜排出网膜排出前房角角膜角膜小梁网小梁网睫状体睫状体Schlemm管管集液管集液管睫状前静脉睫状前静脉结膜结膜虹膜虹膜睫状体带睫状体带房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入经前房角的小梁网进入Schlemm管管(占占75)，再通过巩，再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水流到体循环。部分房水(20)经

5、葡萄膜小梁、睫状肌间隙经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔。少量房水流入睫状体和脉络膜上腔。少量房水(5)被虹膜表面吸收。被虹膜表面吸收。房水循环房水循环眼内压升高眼内压升高视神经损害视神经损害眼内压升高眼内压升高神经节细胞死亡神经节细胞死亡视神经萎缩视神经萎缩盲盲青光眼的致盲过程青光眼的分青光眼的分类w原原发性青光眼性青光眼闭角型青光眼角型青光眼急性急性闭角型青光眼角型青光眼慢性慢性闭角型青光眼角型青光眼开角型青光眼开角型青光眼w继发性青光眼性青光眼w发育性青光眼育性青光眼 原原发性性闭角型青光眼角型青光眼w定定义：由于前房角被周由于前房角被周边虹虹膜膜组织机械性阻塞机械性阻塞导致

6、房水流致房水流出受阻，造成眼出受阻，造成眼压升高的一升高的一类青光眼青光眼发病机制病机制w解剖因素解剖因素 眼眼轴短短 前房浅前房浅 角膜小角膜小 晶体晶体较厚、相厚、相对靠前靠前w遗传因素因素w促促发机制机制 情情绪波波动 用眼用眼过度度 暗室暗室环境境 瞳孔阻滞瞳孔阻滞后房后房压力增高力增高虹膜膨隆虹膜膨隆前房前房变浅、房角浅、房角变窄窄周周边虹膜虹膜与小梁网与小梁网接触接触房角关房角关闭闭角型青光眼闭角型青光眼眼球局部眼球局部解剖解剖结构构变异异眼眼压升高升高解剖因素解剖因素原原发性急性性急性闭角型青光眼角型青光眼w一种以一种以眼眼压压急急剧剧升高升高并伴有相并伴有相应应症状和眼前段症状

7、和眼前段组组织织改改变为变为特征的眼病特征的眼病w多多见见于于50岁岁以上以上女性，男女性，男:女女=1:3，双眼双眼同同时时或或先后先后发发病病w诱诱因：情因：情绪绪激激动动、暗室停留、暗室停留时间过长时间过长、抗胆碱、抗胆碱 药药物的物的应应用、用、长时间阅读长时间阅读、疲、疲劳劳及疼痛及疼痛w临床前期床前期w发作期作期w间歇歇缓解期解期w慢性慢性进展期展期w绝对期期临床表床表现及分期及分期临床前期临床前期 具有具有闭角型青光眼的解剖角型青光眼的解剖结构特征，但尚未构特征，但尚未发作青光眼的患眼，存在急性作青光眼的患眼，存在急性发作的危作的危险 诊断：断：另一眼另一眼发作史作史，青光眼家族

8、史青光眼家族史 浅前房、窄房角浅前房、窄房角 暗室激暗室激发试验阳性阳性 治治疗：解除瞳孔阻滞解除瞳孔阻滞 手手术或激光周或激光周边虹膜切除虹膜切除术急性发作期急性发作期 症状：症状：起病急起病急剧烈烈眼痛眼痛、伴同、伴同侧头痛痛畏光、流泪畏光、流泪视力力严重减退眼前指数或光感重减退眼前指数或光感全身伴全身伴恶心、呕吐心、呕吐结膜：球膜：球结膜睫状或膜睫状或 混合充血混合充血体征体征:角膜：水角膜：水肿、色素、色素KP眼眼压：50mmHg前房：前房前房：前房变浅、浅、周周边近消失近消失房角：关房角：关闭、粘、粘连瞳孔：散大、光反射消失瞳孔：散大、光反射消失房水：房水：闪辉虹膜：萎虹膜：萎缩、色

9、素脱、色素脱 失失、后粘后粘连晶状体：晶状体：青光眼斑青光眼斑眼底改眼底改变：视乳乳头充血、充血、水水肿诊 断断w视力力急急剧下降下降w眼眼压突然升高突然升高w角膜角膜严重水重水肿w瞳孔瞳孔垂直垂直椭圆形形扩大大w眼局部明眼局部明显充血充血w伴伴剧烈烈眼痛眼痛、头痛痛w治治疗原原则：抑制房水生成抑制房水生成降低眼内容量降低眼内容量促促进房水引流房水引流首要任首要任务降低眼压降低眼压B受体阻滞受体阻滞剂碳酸碳酸酐酶抑制抑制剂 高渗高渗剂缓解瞳孔阻滞解瞳孔阻滞开放房角开放房角缩瞳瞳剂药物控制眼物控制眼压后手后手术治治疗治治 疗药物治物治疗w拟拟副交感神副交感神经药经药（缩缩瞳瞳剂剂）常用制常用制剂

10、剂：1%2%毛果芸香碱滴眼毛果芸香碱滴眼剂剂 用用 法：开始法：开始5分分钟钟一次，眼一次，眼压压下降或瞳孔下降或瞳孔缩缩小小 后减量后减量至每日至每日2次次 作用机制：作用机制：缩缩小瞳孔、开放房角、促小瞳孔、开放房角、促进进房水排出房水排出,防止房角粘防止房角粘连连 wB-受体阻滞受体阻滞剂剂 常用制常用制剂剂：0.5%噻吗噻吗心安心安 bid 0.25%倍他洛倍他洛尔尔(贝贝特舒特舒)2%卡替洛卡替洛尔尔(美开朗美开朗)0.5%左布左布诺诺洛洛尔尔（贝贝他根）他根）作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和调节调节力力 副作用：心率减慢、心律不副作用

11、：心率减慢、心律不齐齐、血、血压压下降、下降、诱发诱发支气管哮喘支气管哮喘w碳酸碳酸酐酐酶酶抑制抑制剂剂 常用制常用制剂剂：口服：口服尼目克司尼目克司(醋甲醋甲唑唑胺片）胺片）局部局部滴眼滴眼派立明派立明(布林左胺）布林左胺）作用机制：减少房水生成作用机制：减少房水生成 副作用：口唇面部及指趾麻木、副作用：口唇面部及指趾麻木、肾绞肾绞痛、血尿等痛、血尿等w高渗高渗剂剂 常用制常用制剂剂：50%甘油甘油盐盐水（水（23ml/kg），口服），口服 20%甘露醇甘露醇 （12g/kg），快速静滴），快速静滴 作用机制：提高血作用机制：提高血浆浆渗透渗透压压，减少眼内容量，减少眼内容量，降低眼降低眼压

12、压 副作用：脱水、副作用：脱水、电电解解质质紊乱紊乱 甘露醇降低甘露醇降低颅颅内内压压-头头痛、痛、恶恶心心 甘油参与糖代甘油参与糖代谢谢，糖尿病患者慎用，糖尿病患者慎用w眼眼组织水水肿充血充血严重，手重，手术后炎后炎症反症反应明明显，易，易发生并生并发症症w眼眼压控制，炎症消退后控制，炎症消退后实施手施手术手手 术术 治治 疗疗w 药物控制有效，物控制有效，房角功能尚存者房角功能尚存者 周周边虹膜切除虹膜切除术 激光虹膜切除激光虹膜切除术 解除瞳孔阻滞解除瞳孔阻滞周周边虹膜切除虹膜切除术前后前后 药物控制无效，物控制无效，房角粘房角粘连，功能，功能丧失者失者 小梁切除术小梁切除术建立房水外流

13、通道 青光眼青光眼术后后滤过泡泡不典型发作不典型发作 一一过过性或反复多次小性或反复多次小发发作作w诊诊断：断：症状症状 轻轻微，可自行微，可自行缓缓解解 体征体征 角膜上皮角膜上皮轻轻度水度水肿肿 前房浅，房角关前房浅，房角关闭闭 眼眼压压3050mmHg;w治治疗疗：手手术术或激光周或激光周边边虹膜切除虹膜切除术术间歇期小小发作作缓解后，小梁网尚未遭受解后，小梁网尚未遭受严重的重的损害害诊断：断：w有明确的小有明确的小发作史；作史；w房角开放或大部分开放；房角开放或大部分开放；w不用不用药或或单用少量用少量缩瞳瞳剂，眼，眼压即可以即可以稳定在正常水平定在正常水平治治疗：周周边虹膜切除虹膜切

14、除术慢性期诊诊断：断：w房角永久性粘房角永久性粘连连（180）w眼眼压压升高升高w视视乳乳头头凹陷凹陷扩扩大、大、视视野缺野缺损损治治疗：药物控制眼物控制眼压后手后手术小梁切除小梁切除术绝对期期w持持续高眼高眼压w无光感无光感治治疗：对症治症治疗睫状体光凝睫状体光凝术临床床前期前期发作期作期急性急性大大发作作不典型不典型发作作间歇期歇期慢性期慢性期绝对期期原原发性慢性性慢性闭角型青光眼角型青光眼w特点：特点：发病年病年龄较早早眼眼压升高升高缓慢慢眼解剖眼解剖结构异常构异常房角呈不同程度粘房角呈不同程度粘连青光眼青光眼视神神经和和视野野损害害原原发性开角型青光眼性开角型青光眼 w特征：特征：两眼

15、中至少一只眼的两眼中至少一只眼的眼眼压持持续 21mmHg;房角开放，外房角开放，外观正常正常典型的青光眼性典型的青光眼性视神神经损害和害和视野缺野缺损w发发病机制病机制 小梁网房水外流排出系小梁网房水外流排出系统统病病变变，房水流出阻力增加房水流出阻力增加 小梁小梁组织组织局部病局部病变变 小梁后阻滞小梁后阻滞Schlemm管、集液管、管、集液管、房水静脉病房水静脉病变变 w可能与下列危可能与下列危险险因素有关因素有关 1.年年龄龄 40岁岁人群患病率增高人群患病率增高 2.种族种族 黑色人种患病率高、病情重黑色人种患病率高、病情重 3.遗传遗传因素因素 多基因多基因遗传遗传 4.高度近高度

16、近视视 5.皮皮质类质类固醇敏感性固醇敏感性 6.心血管系心血管系统统异常异常 糖尿病糖尿病、高血、高血压压 临床表床表现 症状：症状：发发病病隐隐匿，匿，进进展展缓缓慢，慢，多无自多无自觉觉症状症状 眼眼压压：波波动动大，昼夜波大，昼夜波动动8mmHg 随病情随病情进进展，眼展，眼压压逐逐渐渐升高升高 眼前段：眼前段：前房深浅正常、房角开放前房深浅正常、房角开放 眼底改眼底改变变 视视野改野改变变 视盘凹陷凹陷进行性行性扩大、加深大、加深眼眼 底底 改改 变视盘上下上下盘沿沿变窄、垂直径窄、垂直径C/D值增大增大或形成切迹，中央血管呈屈膝状或形成切迹，中央血管呈屈膝状双双侧视盘不不对称称视盘

17、上或旁浅上或旁浅层出血出血视网膜神网膜神经纤维层缺缺损青光眼青光眼视野改野改变诊断断 1.眼眼压压升高（升高（21mmHg）2.青光眼青光眼视视神神经损经损害害 3.青光眼性青光眼性视视野缺野缺损损 4.前房角前房角为为开角开角原发性开角型青光眼的治疗w药物治物治疗：原原则上先上先单一一药物，如控制物，如控制不好不好则联合用合用药w激光治激光治疗w滤过性手性手术w视神神经保保护（欣可来）（欣可来）wB-受体阻滞受体阻滞剂剂 常用制常用制剂剂：0.5%噻吗噻吗心安心安 bid 0.25%倍他洛倍他洛尔尔(贝贝特舒特舒)2%卡替洛卡替洛尔尔(美开朗美开朗)0.5%左布左布诺诺洛洛尔尔（贝贝他根）他

18、根）作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和作用机制：抑制房水生成，不影响瞳孔大小和调节调节力力 副作用：心率减慢、心律不副作用：心率减慢、心律不齐齐、血、血压压下降、下降、诱发诱发支气管哮喘支气管哮喘药物治物治疗w肾肾上腺能受体激上腺能受体激动剂动剂 常用制常用制剂剂：2受体激受体激动剂动剂-1%肾肾上腺素、上腺素、2受体激受体激动剂动剂-0.2%阿法根阿法根 bid or tid 作用机制：减少房水生成，促作用机制：减少房水生成，促进进房水房水经经 小梁网及葡萄膜巩膜外流小梁网及葡萄膜巩膜外流w前列腺素制前列腺素制剂剂 作用机制：增加房水作用机制：增加房水经经葡萄膜巩膜外流葡萄膜巩膜外流

19、常用制常用制剂剂：0.004%曲伏前列腺素（苏为坦）曲伏前列腺素（苏为坦）每晚一次。新型防腐每晚一次。新型防腐剂剂，对对眼表眼表损伤损伤小，可小，可长长期使用。期使用。副作用副作用：滴：滴药时药时局部短局部短暂暂性性烧烧灼感、灼感、结结膜充血膜充血、虹膜色素增加、虹膜色素增加 用药前用药前用药前用药前用药后用药后用药后用药后苏为坦苏为坦治疗青光眼用药前后治疗青光眼用药前后 增增加加葡葡萄萄膜膜巩巩膜膜途途径径房房水水外外流流 激光治激光治疗疗：药药物治物治疗疗不理想不理想 氩氩激光小梁成形激光小梁成形术术（ALT)机制：改善房水流出易度，降低眼机制：改善房水流出易度，降低眼压压 延延缓缓手手术

20、时间术时间 减少抗青光眼减少抗青光眼药药物的使用物的使用w滤过性手性手术：小梁切除小梁切除术 适适应症：症：药物治物治疗无效无效 无法耐受无法耐受长期用期用药 没有条件没有条件进行行药物治物治疗的患者的患者继发性青光眼w葡萄膜炎葡萄膜炎继发青光眼青光眼w晶体膨晶体膨胀性青光眼性青光眼w外伤性青光眼w新生血管性青光眼新生血管性青光眼发育性青光眼w婴幼儿型青光眼幼儿型青光眼症状：畏光、流泪和眼症状：畏光、流泪和眼睑痉挛体征：角膜增大、混体征：角膜增大、混浊眼眼压升高、房角异常、升高、房角异常、视乳乳头凹陷、凹陷、眼眼轴增增长、眼球增大、眼球增大w青少年性青光眼青少年性青光眼w合并眼部或全身合并眼部或全身发育异常的先天性青光眼育异常的先天性青光眼发育性青光眼育性青光眼