神经系统疾病--带图.ppt

《神经系统疾病--带图.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经系统疾病--带图.ppt（56页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、神经系统疾病神经系统疾病课堂目标课堂目标1、叙述、叙述流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎概念、传染媒介概念、传染媒介和病理特点和病理特点2、叙述、叙述流行性脑膜炎流行性脑膜炎概念、传染途径、概念、传染途径、病理特点病理特点神经细胞神经细胞大脑皮层大脑皮层少突胶质细胞少突胶质细胞星型胶质细胞星型胶质细胞噬神经现象噬神经现象 颅内疾病常见并发症颅内疾病常见并发症 颅内压增高是脑疝、脑水肿、脑积水所引颅内压增高是脑疝、脑水肿、脑积水所引颅内压增高是脑疝、脑水肿、脑积水所引颅内压增高是脑疝、脑水肿、脑积水所引起，起，起，起，三者可合并发生，互为因果。三者可合并发生，互为因果。三者可合并发生，互为因果。三者可

2、合并发生，互为因果。一、颅内压升高一、颅内压升高一、颅内压升高一、颅内压升高 颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊减少所调节。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊减少所调节。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊减少所调节。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。当侧卧位的脑脊液超过液循环阻塞所致的脑积水。当侧卧位的脑脊液超过液循环阻塞所致的脑积水。当

3、侧卧位的脑脊液超过液循环阻塞所致的脑积水。当侧卧位的脑脊液超过2kPa2kPa（正常正常正常正常为为为为0.6-1.8kPa0.6-1.8kPa）即为颅内压增高，常见于脑肿瘤、梗死、炎症即为颅内压增高，常见于脑肿瘤、梗死、炎症即为颅内压增高，常见于脑肿瘤、梗死、炎症即为颅内压增高，常见于脑肿瘤、梗死、炎症等。等。等。等。二、脑水肿二、脑水肿 脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿（中因液体过多贮积形成脑水肿（brain edema）。常见脑水肿主要有两种：1.1.血管源性脑水肿（血管源性脑水肿（血管源性脑水肿（血管源性脑水肿（vasoge

4、nicvasogenic edema edema）2.2.细胞毒性脑水肿（细胞毒性脑水肿（细胞毒性脑水肿（细胞毒性脑水肿（cytotoxiccytotoxic edema edema）脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿三、脑疝形成三、脑疝形成三、脑疝形成三、脑疝形成 颅内压升高可引起脑移动、脑室变形，使脑组织嵌入大脑颅内压升高可引起脑移动、脑室变形，使脑组织嵌入大脑颅内压升高可引起脑移动、脑室变形，使脑组织嵌入大脑颅内压升高可引起脑移动、脑室变形，使脑组织嵌入大脑镰、小脑天幕和枕骨大孔导致脑疝形成。镰、小脑天幕和枕骨大孔导致脑疝形成。镰、小脑天幕和枕骨大孔导致脑疝形成。镰、小脑天幕和枕骨大孔导致脑疝形成

5、。1.1.扣带回疝扣带回疝扣带回疝扣带回疝 又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。2.2.小脑天幕疝小脑天幕疝小脑天幕疝小脑天幕疝 又称海马沟回疝。脑内占位病变引起脑组织体积增大，又称海马沟回疝。脑内占位病变引起脑组织体积增大，又称海马沟回疝。脑内占位病

6、变引起脑组织体积增大，又称海马沟回疝。脑内占位病变引起脑组织体积增大，海马沟回经小脑天幕孔向下膨起。结果导致同侧动眼神经受压，海马沟回经小脑天幕孔向下膨起。结果导致同侧动眼神经受压，海马沟回经小脑天幕孔向下膨起。结果导致同侧动眼神经受压，海马沟回经小脑天幕孔向下膨起。结果导致同侧动眼神经受压，出现同侧散瞳。出现同侧散瞳。出现同侧散瞳。出现同侧散瞳。3.3.小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝 又称枕骨大孔疝。颅内压增高，后颅凹占位病变将又称枕骨大孔疝。颅内压增高，后颅凹占位病变将又称枕骨大孔疝。颅内压增高，后颅凹占位病变将又称枕骨大孔疝。颅内压增高，后颅凹占位病变将小脑和延髓推向枕

7、骨大孔并向下移位而引起小脑扁桃体疝，疝入小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引起小脑扁桃体疝，疝入小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引起小脑扁桃体疝，疝入小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引起小脑扁桃体疝，疝入枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥状，其腹侧出现枕骨大孔压枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥状，其腹侧出现枕骨大孔压枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥状，其腹侧出现枕骨大孔压枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥状，其腹侧出现枕骨大孔压迹，由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损。迹，由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损。迹，由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损。迹，由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损。

8、四、脑积水四、脑积水 脑脊液量增多使脑室扩张称为脑积水脑脊液量增多使脑室扩张称为脑积水（hydrocephalus）发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少 阻塞的原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等阻塞的原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等阻塞的原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等阻塞的原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等流行性乙型脑炎概念：概念：概念：概念：流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种流行性

9、乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种急性传染病，病变以脑实质变性坏死为主。简称急性传染病，病变以脑实质变性坏死为主。简称急性传染病，病变以脑实质变性坏死为主。简称急性传染病，病变以脑实质变性坏死为主。简称“乙脑乙脑乙脑乙脑”年龄：好发于年龄：好发于年龄：好发于年龄：好发于1010岁以下的儿童岁以下的儿童岁以下的儿童岁以下的儿童季节：季节：季节：季节：蚊虫孳生旺盛的季节（七、八、九三个月）流行。蚊虫孳生旺盛的季节（七、八、九三个月）流行。蚊虫孳生旺盛的季节（七、八、九三个月）流行。蚊虫孳生旺盛的季节（七、八、九三个月）流行。

10、临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等甲型脑炎多发生在冬季，以嗜睡为主，甲型脑炎多发生在冬季，以嗜睡为主，甲型脑炎多发生在冬季，以嗜睡为主，甲型脑炎多发生在冬季，以嗜睡为主，19251925年后无流行年后无流行年后无流行年后无流行（一）病因及发病机理（一）病因及发病机理病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒传染媒介：库蚊、伊蚊和按蚊传染媒介：库蚊、伊蚊和按蚊传染源：乙脑病人或储备宿主，如猪、牛、传染源：乙脑病人或储备宿主，如猪、牛、

11、狗、羊、鸭（乙脑病毒可感染这狗、羊、鸭（乙脑病毒可感染这 些动物）等些动物）等在自然界，其循环规律为：在自然界，其循环规律为：动物动物-蚊子蚊子-动物，隐性感染高动物，隐性感染高发病机制：发病机制：发病与病毒的数量和毒力有关发病与病毒的数量和毒力有关 与机体的抵抗力及血脑屏障机能有关与机体的抵抗力及血脑屏障机能有关 带病毒的蚊子带病毒的蚊子再再再再 叮叮叮叮 咬咬咬咬 健康人健康人病病病病 毒毒毒毒 通过皮肤进入的血液循环通过皮肤进入的血液循环隐性感染隐性感染 神经组织炎症病变神经组织炎症病变隐性感染和发病者均可获得免疫隐性感染和发病者均可获得免疫（二）病理变化（二）病理变化部位：以大脑皮质、

12、基底节、间脑、中脑部位：以大脑皮质、基底节、间脑、中脑 最为严重，小脑、延脑及桥脑次之，最为严重，小脑、延脑及桥脑次之，脊髓最轻，且常限于颈部脊髓脊髓最轻，且常限于颈部脊髓肉眼观：脑膜充血、水肿肉眼观：脑膜充血、水肿 脑回变宽、脑沟变浅脑回变宽、脑沟变浅 水肿严重时，还可引起脑疝水肿严重时，还可引起脑疝水肿严重时，还可引起脑疝水肿严重时，还可引起脑疝 （枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）切面可见充血、水肿，有的出现切面可见充血、水肿，有的出现 点状出血及软化灶点状出血及软化灶 镜下：镜下：镜下：镜下：A A A A 神

13、经细胞变性坏死：神经细胞变性坏死：神经细胞变性坏死：神经细胞变性坏死：神经细胞卫星现象神经细胞卫星现象神经细胞卫星现象神经细胞卫星现象-增生的少突胶质细胞环绕增生的少突胶质细胞环绕增生的少突胶质细胞环绕增生的少突胶质细胞环绕 神经细胞神经细胞神经细胞神经细胞噬神经细胞现象噬神经细胞现象噬神经细胞现象噬神经细胞现象-即小胶质细胞及中性粒细胞即小胶质细胞及中性粒细胞即小胶质细胞及中性粒细胞即小胶质细胞及中性粒细胞 或巨噬细胞包围或进入变性或巨噬细胞包围或进入变性或巨噬细胞包围或进入变性或巨噬细胞包围或进入变性 坏死的神经细胞内坏死的神经细胞内坏死的神经细胞内坏死的神经细胞内B B B B 软化灶形

14、成：脑组织坏死液化疏松网状结构，软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，称为软化灶，呈圆形、卵圆形，称为软化灶，呈圆形、卵圆形，称为软化灶，呈圆形、卵圆形，称为软化灶，呈圆形、卵圆形，染色浅染色浅染色浅染色浅C C C C 脑血管周围炎细胞浸润：脑血管周围炎细胞浸润：脑血管周围炎细胞浸润：脑血管周围炎细胞浸润：脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙增宽，有淋巴细胞及单核细胞浸润，它们围绕在增宽，有淋巴细

15、胞及单核细胞浸润，它们围绕在增宽，有淋巴细胞及单核细胞浸润，它们围绕在增宽，有淋巴细胞及单核细胞浸润，它们围绕在血管周围，形成袖套状浸润血管周围，形成袖套状浸润血管周围，形成袖套状浸润血管周围，形成袖套状浸润D D D D 神经胶质细胞增生：神经胶质细胞增生：神经胶质细胞增生：神经胶质细胞增生：神经胶质细胞（主要是小胶质细胞）增生可神经胶质细胞（主要是小胶质细胞）增生可神经胶质细胞（主要是小胶质细胞）增生可神经胶质细胞（主要是小胶质细胞）增生可呈弥漫性或局限性呈弥漫性或局限性呈弥漫性或局限性呈弥漫性或局限性 脑膜有血管充血，珠网膜下腔中有浆液渗出脑膜有血管充血，珠网膜下腔中有浆液渗出脑膜有血管

16、充血，珠网膜下腔中有浆液渗出脑膜有血管充血，珠网膜下腔中有浆液渗出及少量淋巴细胞与单核细胞浸润及少量淋巴细胞与单核细胞浸润及少量淋巴细胞与单核细胞浸润及少量淋巴细胞与单核细胞浸润（三）临床病理联系及结局（三）临床病理联系及结局1 1中毒症状中毒症状中毒症状中毒症状-高热、全身不适等高热、全身不适等高热、全身不适等高热、全身不适等2 2嗜睡、昏迷及颅神经受损神经麻痹症状嗜睡、昏迷及颅神经受损神经麻痹症状嗜睡、昏迷及颅神经受损神经麻痹症状嗜睡、昏迷及颅神经受损神经麻痹症状3 3脑组织水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐脑组织水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐脑组织水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐脑组织水

17、肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐 脑疝发生时，可压迫呼吸循环中枢，引起呼脑疝发生时，可压迫呼吸循环中枢，引起呼脑疝发生时，可压迫呼吸循环中枢，引起呼脑疝发生时，可压迫呼吸循环中枢，引起呼 吸、循环衰竭，甚至死亡吸、循环衰竭，甚至死亡吸、循环衰竭，甚至死亡吸、循环衰竭，甚至死亡（四）愈后（四）愈后 多数病人经治疗后痊愈多数病人经治疗后痊愈多数病人经治疗后痊愈多数病人经治疗后痊愈 少数病例后遗症少数病例后遗症少数病例后遗症少数病例后遗症 病病病病变变变变严严严严重重重重者者者者，可可可可因因因因呼呼呼呼吸吸吸吸、循循循循环环环环衰衰衰衰竭竭竭竭或或或或并并并并发发发发小小小小叶叶叶叶肺肺肺肺炎炎炎炎

18、而而而而死亡死亡死亡死亡 流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎概念：概念：概念：概念：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎症为主。简称症为主。简称症为主。简称症为主。简称“流脑流脑流脑流脑”年龄：多见于年龄：多见于年龄：多见于年龄：多见于1010以下儿童以下儿童以下儿童以下儿童临床表现：临床表现

19、：临床表现：临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈强直等高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈强直等高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈强直等高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈强直等季节：冬春节季节：冬春节季节：冬春节季节：冬春节（一）病因及发病机理（一）病因及发病机理（一）病因及发病机理（一）病因及发病机理病原体：脑膜炎双球菌病原体：脑膜炎双球菌病原体：脑膜炎双球菌病原体：脑膜炎双球菌传播途径：呼吸道传播途径：呼吸道传播途径：呼吸道传播途径：呼吸道发病机理：发病机理：发病机理：发病机理：脑膜炎双球菌存在于病人和带菌者的鼻咽部。脑膜炎双球菌存在于病人和带菌者的鼻咽部。脑膜炎双球菌存在于病人和带菌者的鼻咽部。脑

20、膜炎双球菌存在于病人和带菌者的鼻咽部。脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽 局部轻度炎症局部轻度炎症局部轻度炎症局部轻度炎症 败血症败血症败血症败血症 上呼吸道感染症状上呼吸道感染症状上呼吸道感染症状上呼吸道感染症状 脑脊髓膜引起化脓性炎症脑脊髓膜引起化脓性炎症脑脊髓膜引起化脓性炎症脑脊髓膜引起化脓性炎症 带菌者带菌者带菌者带菌者 发病发病发病发病（二）病理变化（二）病理变化（二）病理变化（二）病理变化按病情进展，可分为三期。按病情进展，可分为三期。按病情进展，可分为三期。按病情进展，可分为三期

21、。1 1、上呼吸道感染期、上呼吸道感染期、上呼吸道感染期、上呼吸道感染期2 2、败血症期、败血症期、败血症期、败血症期 皮肤、粘膜出现淤点和斑皮肤、粘膜出现淤点和斑皮肤、粘膜出现淤点和斑皮肤、粘膜出现淤点和斑 血培养（血培养（血培养（血培养（+），刮片也常可找到细菌），刮片也常可找到细菌），刮片也常可找到细菌），刮片也常可找到细菌 高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等暴发型流行性脑脊髓膜炎暴发型流行性脑脊髓膜炎 暴发型流行性脑膜炎双球菌败血症或称华佛氏综合征暴发型流行性脑膜炎双球菌败血症或称华佛

22、氏综合征暴发型流行性脑膜炎双球菌败血症或称华佛氏综合征暴发型流行性脑膜炎双球菌败血症或称华佛氏综合征 多见于儿童，发病急骤、多见于儿童，发病急骤、多见于儿童，发病急骤、多见于儿童，发病急骤、发热、头痛、呕吐发热、头痛、呕吐发热、头痛、呕吐发热、头痛、呕吐 短期内发现皮肤粘膜面的广泛淤斑，迅速发展融合短期内发现皮肤粘膜面的广泛淤斑，迅速发展融合短期内发现皮肤粘膜面的广泛淤斑，迅速发展融合短期内发现皮肤粘膜面的广泛淤斑，迅速发展融合成大片皮下出血、坏死成大片皮下出血、坏死成大片皮下出血、坏死成大片皮下出血、坏死 大多无脑膜炎刺激征，脑脊液澄清大多无脑膜炎刺激征，脑脊液澄清大多无脑膜炎刺激征，脑脊液

23、澄清大多无脑膜炎刺激征，脑脊液澄清 伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、呼吸急促及轻度紫绀等症状呼吸急促及轻度紫绀等症状呼吸急促及轻度紫绀等症状呼吸急促及轻度紫绀等症状发病机理发病机理发病机理发病机理-大量内毒素释放到血液内引起中毒性休克及大量内毒素释放到血液内引起中毒性休克及大量内毒素释放到血液内引起中毒性休克及大量内毒素释放到血液内引起中毒性休克及 弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血弥散性血管内凝血，导致严重的

24、休克和出血弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血3化脓性脑膜炎期化脓性脑膜炎期部位：大脑顶部额叶和顶叶最为明显部位：大脑顶部额叶和顶叶最为明显病理变化：化脓性脑膜炎症病理变化：化脓性脑膜炎症大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网 膜下腔有灰黄色渗出物，严重时脑膜下腔有灰黄色渗出物，严重时脑 回结构被脓液掩盖而不易辨认回结构被脓液掩盖而不易辨认 镜下：镜下：镜下：镜下：1 1）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大 量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨量中性白细胞以及少数

25、淋巴细胞，巨量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨 噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血 2 2）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌 3 3）在脑膜下或脑室附近脑组织内的小血）在脑膜下或脑室附近脑组织内的小血）在脑膜下或脑室附近脑组织内的小血）在脑膜下或脑室附近脑组织内的小血 管周围有少量中性白细胞浸润管周围有少量中性白细胞浸润管周围有少量中性白细胞浸润管周围有少量中性白细胞浸润-脑膜脑炎脑膜脑

26、炎脑膜脑炎脑膜脑炎 4 4）脑实质明显水肿）脑实质明显水肿）脑实质明显水肿）脑实质明显水肿（三）临床病理联系（三）临床病理联系（三）临床病理联系（三）临床病理联系1 1脑膜刺激征脑膜刺激征脑膜刺激征脑膜刺激征 颈强直、克氏颈强直、克氏颈强直、克氏颈强直、克氏(kerning)(kerning)征阳性征阳性征阳性征阳性 婴幼儿婴幼儿婴幼儿婴幼儿-“-“角弓反张角弓反张角弓反张角弓反张”体征体征体征体征2 2颅内高压颅内高压颅内高压颅内高压 头痛、呕吐、昏迷、惊厥，以及婴头痛、呕吐、昏迷、惊厥，以及婴头痛、呕吐、昏迷、惊厥，以及婴头痛、呕吐、昏迷、惊厥，以及婴 幼儿患者前囟饱满等症状幼儿患者前囟饱

27、满等症状幼儿患者前囟饱满等症状幼儿患者前囟饱满等症状3 3脑脊液改变脑脊液改变脑脊液改变脑脊液改变-诊断诊断诊断诊断 压力增高、浑浊呈脓性压力增高、浑浊呈脓性压力增高、浑浊呈脓性压力增高、浑浊呈脓性 脑脊液内细胞数目增加，蛋白含量增多，糖及脑脊液内细胞数目增加，蛋白含量增多，糖及脑脊液内细胞数目增加，蛋白含量增多，糖及脑脊液内细胞数目增加，蛋白含量增多，糖及 氯化物减少（被细菌消耗）氯化物减少（被细菌消耗）氯化物减少（被细菌消耗）氯化物减少（被细菌消耗）培养及涂片可找到脑膜炎双球菌培养及涂片可找到脑膜炎双球菌培养及涂片可找到脑膜炎双球菌培养及涂片可找到脑膜炎双球菌（四）愈后（四）愈后（四）愈后（四）愈后多多多多数数数数患患患患者者者者经经经经用用用用磺磺磺磺胺胺胺胺类类类类药药药药物物物物及及及及抗抗抗抗菌菌菌菌素素素素治治治治疗疗疗疗后后后后能能能能痊痊痊痊愈愈愈愈，少数发展成为慢性少数发展成为慢性少数发展成为慢性少数发展成为慢性病死率病死率病死率病死率70-90%-70-90%-低于低于低于低于5%5%脑积水、失明、耳聋、面神经麻痹等后遗症脑积水、失明、耳聋、面神经麻痹等后遗症脑积水、失明、耳聋、面神经麻痹等后遗症脑积水、失明、耳聋、面神经麻痹等后遗症少数严重病人可死亡少数严重病人可死亡少数严重病人可死亡少数严重病人可死亡