老年动脉粥样硬化.ppt
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1、老年动脉粥样硬化老年动脉粥样硬化 Atherosclerosis AS 西京医院老年病科西京医院老年病科张航向张航向 内内 容容q AS总论总论q AS各论各论 动脉粥样硬化性主动脉瘤动脉粥样硬化性主动脉瘤 老年闭塞性周围动脉粥样硬化老年闭塞性周围动脉粥样硬化 2023/3/122老年动脉粥样硬化概概 述述 q粥样动脉硬化:粥样动脉硬化:粥样(麦片粥)、硬化(坚硬)粥样(麦片粥)、硬化(坚硬)q是老年人死亡的主要原因是老年人死亡的主要原因q成年的中后期才表现出临床症状成年的中后期才表现出临床症状q退行性病变退行性病变脂质和坏死组织沉淀脂质和坏死组织沉淀q多变性:致密状纤维化多变性:致密状纤维化
2、脂质和坏死碎屑脂质和坏死碎屑总总论论2023/3/123老年动脉粥样硬化概概 述述 三个基本的生物过程三个基本的生物过程平滑肌堆积,巨噬平滑肌堆积,巨噬C、TC聚集聚集结缔组织堆积:胶原、弹力纤维、粘多糖结缔组织堆积:胶原、弹力纤维、粘多糖脂质堆积脂质堆积总总论论2023/3/124老年动脉粥样硬化正常肌层结构正常肌层结构总总论论2023/3/125老年动脉粥样硬化ASAS一个进行性过程一个进行性过程 年龄增长年龄增长年龄增长年龄增长正常正常正常正常脂纹脂纹脂纹脂纹纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块粥样硬粥样硬粥样硬粥样硬化斑块化斑块化斑块化斑块 斑块破裂斑块破裂斑块破裂斑块破裂/裂裂裂裂纹和血
3、栓形纹和血栓形纹和血栓形纹和血栓形成成成成 心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死中风中风中风中风严重的下严重的下严重的下严重的下肢缺血肢缺血肢缺血肢缺血无临床特征无临床特征无临床特征无临床特征 心血管死亡心血管死亡心血管死亡心血管死亡心绞痛心绞痛心绞痛心绞痛一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作间歇性跛行间歇性跛行间歇性跛行间歇性跛行/PADPAD总总论论2023/3/126老年动脉粥样硬化一、一、AS危险因子危险因子q不是直接的病因,可预测疾病的危不是直接的病因,可预测疾病的危险性险性q独立的危险因子:血浆胆固醇独立的危险因子:血浆胆固醇 浓浓度、吸烟、高血压度、吸烟、
4、高血压q其他:糖尿病、肥胖、年龄、性别其他:糖尿病、肥胖、年龄、性别等等总总论论2023/3/127老年动脉粥样硬化一、一、AS危险因子危险因子(一)高胆固醇血症(一)高胆固醇血症大量沉积的胆固醇及胆固醇酯大量沉积的胆固醇及胆固醇酯 实验性喂饲实验性喂饲 胆固醇超过胆固醇超过6.8mmol/L,CVD高出高出5倍倍 服用降脂药物服用降脂药物 CVD降低降低总总论论2023/3/128老年动脉粥样硬化一、一、AS危险因子危险因子(二)高血压(二)高血压 血压在血压在160/95mmHg以上,以上,CVD高出高出5倍倍 内皮细胞的机械应力直接产生损伤内皮细胞的机械应力直接产生损伤 改变渗透性使更多
5、的脂蛋白易通过改变渗透性使更多的脂蛋白易通过 血管平滑肌细胞的生长血管平滑肌细胞的生长 增加溶酶体酶的活力增加溶酶体酶的活力 总总论论2023/3/129老年动脉粥样硬化一、一、AS危险因子危险因子(三)糖尿病(三)糖尿病 与其糖、脂代谢异常有密切关系与其糖、脂代谢异常有密切关系 高血糖对动脉内皮的损伤高血糖对动脉内皮的损伤 生长因子与平滑肌增殖生长因子与平滑肌增殖 糖尿病的脂质代谢紊乱糖尿病的脂质代谢紊乱高胰岛素血症高胰岛素血症 总总论论2023/3/1210老年动脉粥样硬化一、一、AS危险因子危险因子(四)高胰岛素血症(四)高胰岛素血症 流行病学调查流行病学调查 胰岛素治疗不能控制动脉粥样
6、硬化的发生胰岛素治疗不能控制动脉粥样硬化的发生 CVD患者多为高胰岛素血症患者多为高胰岛素血症 总总论论2023/3/1211老年动脉粥样硬化一、一、AS危险因子危险因子(五)胰岛素抵抗(五)胰岛素抵抗(IR)组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗组织对胰岛素介导的葡萄糖摄取的抵抗X综合征综合征”(Syndrome X)A.IRB.糖耐量减退(糖耐量减退(IGT)C.高胰岛素血症高胰岛素血症D.VLDL-TG,HDL-CE.高血压高血压总总论论2023/3/1212老年动脉粥样硬化一、一、AS危险因子危险因子(六)病毒感染(六)病毒感染 主要是疱疹科病毒主要是疱疹科病毒 平滑肌细胞内发现病毒的抗原
7、及核酸平滑肌细胞内发现病毒的抗原及核酸 抗病毒治疗有效抗病毒治疗有效机理机理直接损伤内皮细胞直接损伤内皮细胞 激发免疫反应激发免疫反应基因发生转化基因发生转化 刺激细胞平滑肌细胞的增生刺激细胞平滑肌细胞的增生 总总论论2023/3/1213老年动脉粥样硬化一、一、AS危险因子危险因子(七)吸烟(七)吸烟 尼古丁能刺激交感神经系统活性尼古丁能刺激交感神经系统活性血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高 降低血浆降低血浆HDL-C水平水平吸烟能增加脂质过氧化吸烟能增加脂质过氧化 免疫系统受损免疫系统受损血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高血浆激素、皮质醇、抗利尿激素增高 总
8、总论论2023/3/1214老年动脉粥样硬化一、一、AS危险因子危险因子(八)神经类型及遗传(八)神经类型及遗传 型性格的人交感型性格的人交感肾上腺系统亢进肾上腺系统亢进 基因基因(九)肥胖、年龄、生活习惯与性别(九)肥胖、年龄、生活习惯与性别 女性停经后女性停经后CVD上升上升老年人中常见老年人中常见 久坐久坐 总总论论2023/3/1215老年动脉粥样硬化动脉粥样硬化血栓形成的危险因素动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化血栓形成的临床表现动脉粥样硬化血栓形成的临床表现(心梗心梗,中风中风,血管性疾病血管性疾病)年龄年龄肥胖肥胖糖尿病糖尿病高脂血症高脂血症高凝状态高凝状态高血压高血压遗传遗传
9、感染感染?高半胱氨酸血症高半胱氨酸血症生活方式生活方式(例例如如,吸烟吸烟,饮饮食食,缺乏锻炼缺乏锻炼)性别性别American Heart Association.Heart and Stroke Facts:1997 Statistical Supplement;Wolf.Stroke 1990;21(American Heart Association.Heart and Stroke Facts:1997 Statistical Supplement;Wolf.Stroke 1990;21(supplsuppl 2):II-4II-6;2):II-4II-6;LaurilaLauril
10、a et al.et al.Arterioscler Thromb Vasc BiolArterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:2910-2913;1997;17:2910-2913;GrauGrau et al.Stroke 1997;28:1724-1729;Graham et al.et al.Stroke 1997;28:1724-1729;Graham et al.JAMA 1997;277:1775-1781;JAMA 1997;277:1775-1781;BrigdenBrigden.PostgradPostgrad Med 1997;101(5
11、):249-262.3 Med 1997;101(5):249-262.32023/3/1216老年动脉粥样硬化二、二、AS发病机制发病机制(一(一)血管内皮损伤反应学说血管内皮损伤反应学说 内皮细胞可调节血管张力、血管通透内皮细胞可调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成、分泌多种活性物质性、抗血栓形成、分泌多种活性物质通透性增高通透性增高内皮分泌的血管活性物质内皮分泌的血管活性物质内皮释放的细胞因子内皮释放的细胞因子总总论论2023/3/1217老年动脉粥样硬化二、二、AS发病机制发病机制(二)脂质浸润学说(二)脂质浸润学说 血管渗透性改变血管渗透性改变脂蛋白清除受阻脂蛋白清除受阻 动脉壁酶的
12、减少、能量代谢障碍动脉壁酶的减少、能量代谢障碍 动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变动脉壁透明质酸和硫酸软骨素的改变 总总论论2023/3/1218老年动脉粥样硬化二、二、AS发病机制发病机制(三)血栓形成学说(三)血栓形成学说 源于动脉表面的微血栓源于动脉表面的微血栓 证据:证据:动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板动脉粥样斑块中有纤维蛋白和血小板 机化的血肿和血栓中酷似机化的血肿和血栓中酷似CVS的组成的组成 血栓可转变为动脉粥样斑块血栓可转变为动脉粥样斑块 总总论论2023/3/1219老年动脉粥样硬化二、二、AS发病机制发病机制(四)血小板聚集学说(四)血小板聚集学说内皮细胞轻微损伤时,血小板
13、聚集在表面内皮细胞轻微损伤时,血小板聚集在表面 血小板聚集物损伤动脉壁血小板聚集物损伤动脉壁血小板聚集时释放出血管活性物质血小板聚集时释放出血管活性物质 血管通透性增加血管通透性增加 总总论论2023/3/1220老年动脉粥样硬化二、二、AS发病机制发病机制(五)血流动力学学说(五)血流动力学学说 高血压病人易高血压病人易 患患多发于分叉或弯曲处多发于分叉或弯曲处缩窄以下的低血压段少见缩窄以下的低血压段少见 总总论论2023/3/1221老年动脉粥样硬化二、二、AS发病机制发病机制(六)克隆学说(六)克隆学说 由来源于一个平滑肌细胞的平由来源于一个平滑肌细胞的平滑肌细胞增生并吞噬脂质所致滑肌细
14、胞增生并吞噬脂质所致以孤立的结节出现以孤立的结节出现 总总论论2023/3/1222老年动脉粥样硬化三、三、AS病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理 主要累及体循环系统的大型弹主要累及体循环系统的大型弹力型动脉和中型肌弹力型动脉力型动脉和中型肌弹力型动脉 如:如:主动脉主动脉 冠状动脉冠状动脉 脑动脉罹患最多脑动脉罹患最多肺循环动脉极少受累肺循环动脉极少受累 总总论论2023/3/1223老年动脉粥样硬化三、三、AS病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理 3种类型种类型病理解剖病理解剖脂质条纹病变脂质条纹病变:早期:早期、局限于动脉内膜、局限于动脉内膜,黄色脂,黄色脂点或脂肪条纹点或脂肪条纹,成
15、分主要是胆固醇和胆固醇酯,成分主要是胆固醇和胆固醇酯 纤维斑块病变纤维斑块病变:由增生的结缔组织和平滑肌细胞,:由增生的结缔组织和平滑肌细胞,体积增大时向管壁中膜扩展体积增大时向管壁中膜扩展,崩解物与脂质混合,崩解物与脂质混合形成粥样物质形成粥样物质复合病变复合病变:由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、:由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。钙化和附壁血栓所形成。总总论论2023/3/1224老年动脉粥样硬化三、三、AS病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理阻塞阻塞阻塞阻塞栓塞栓塞栓塞栓塞动脉粥样动脉粥样动脉粥样动脉粥样硬化斑块硬化斑块硬化斑块硬化斑块斑块产斑块产斑块产斑块产生裂隙生
16、裂隙生裂隙生裂隙或完全或完全或完全或完全破裂破裂破裂破裂血栓与粥血栓与粥血栓与粥血栓与粥样斑块融合样斑块融合样斑块融合样斑块融合急性事件急性事件急性事件急性事件慢性缺血慢性缺血慢性缺血慢性缺血血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成稳定性斑块稳定性斑块稳定性斑块稳定性斑块急性事件急性事件急性事件急性事件慢性缺血慢性缺血慢性缺血慢性缺血血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成稳定性斑块稳定性斑块稳定性斑块稳定性斑块总总论论2023/3/1225老年动脉粥样硬化三、三、AS病理解剖和病理生理病理解剖和病理生理 病理生理病理生理主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低 内脏或四肢动脉管腔狭窄
17、或闭塞内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞 动脉壁的弹力层和肌层被破坏,使管壁脆弱动脉壁的弹力层和肌层被破坏,使管壁脆弱 病理变化进展缓慢病理变化进展缓慢 动脉粥样硬化病变可部分消退动脉粥样硬化病变可部分消退 总总论论2023/3/1226老年动脉粥样硬化四、四、AS分期和分类分期和分类 分为分为4期期 无症状期或称隐匿期无症状期或称隐匿期 缺血期缺血期 坏死期坏死期 纤维化期纤维化期 总总论论2023/3/1227老年动脉粥样硬化四、四、AS分期和分类分期和分类 总总论论 一过性缺血发作一过性缺血发作一过性缺血发作一过性缺血发作 缺血性中风缺血性中风缺血性中风缺血性中风 心绞痛(稳定性、不稳定性)心
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