消化系统细菌.pptx

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1、二、分 类 埃希菌属包括5个种：大肠埃希菌是肠道中G-杆菌的主要成员，常引起肠内外的感染，是腹泻和泌尿道感染的主要病原菌。蟑螂埃希菌偶尔检出并有潜在的致病性。第1页/共101页 弗格森埃希菌；赫尔曼埃希菌；伤口埃希菌。第2页/共101页是人类和动物肠道中的正常菌群。出生后数小时就进入肠道，并终生伴随。第3页/共101页1、是肠道中最重要的正常菌群。2、可成为条件致病菌。3、有一些血清型大肠埃希菌具有致病性。4、常用作卫生学检测指标。以大肠埃希氏菌（E.coli）最为重要。第4页/共101页1 1、条件致病、条件致病某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染两大

2、原因可以致病：两大原因可以致病：细菌居住部位改变引起的肠外感染：细菌居住部位改变引起的肠外感染：尿路感染最常见尿路感染最常见2 2、致病菌株、致病菌株第5页/共101页三、致病因素：1、抗原 O抗原、H抗原分别产生IgM、IgG。K抗原抗吞噬，并有抵抗抗体和补体的作用。第6页/共101页2、菌毛（定殖因子）粘附于粘膜表面，直接侵犯粘膜引起炎症。第7页/共101页3、毒素 内毒素：具有发热、休克、DIC等病理作用。肠毒素：产生不耐热和耐热肠毒素两种肠毒素 可使肠道细胞中cAMP、cAGP的水平升高，引起肠液大量分而导致腹泻。第8页/共101页 占临床分离菌总数的50和-总数的80,将近50的败血

3、症、70以上的泌尿道感染和大量的肠道感染是由肠杆菌科细菌引起的。第9页/共101页四、所致疾病：1、肠道外感染：有荚膜，以化脓性感染（腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染）和尿道感染最常见。第10页/共101页泌尿道感染：年轻女性首次尿道感染，90以上是本菌感染。新生儿脑膜炎：引起新生儿感染的原因尚不清楚第11页/共101页败血症：从败血症病人中分离到的最常见的G菌（50）。常由大肠埃希菌性尿道炎和肠道感染引起，死亡率高。第12页/共101页2、肠道感染（急性腹泻）：引起肠道感染的大肠埃希菌按致病机制不同，可分为五组：第13页/共101页引起腹泻的大肠埃希菌第14页/共101页五、微生物学检查：1、肠

4、道外感染：泌尿道感染做细菌计数10万/ml才有诊断价值。2、肠道内感染：做血清型测定。第15页/共101页3、卫生学检查 卫生细菌学常以检查细菌总数和大肠菌群数作为饮用水、食品、饮料的卫生指标。第16页/共101页在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标卫生学指标卫生学指标大肠菌群数大肠菌群数每每10001000mlml水中大肠菌群数水中大肠菌群数细菌总数细菌总数每每1 1mlml或或1 1g g样品中细菌总数样品中细菌总数第17页/共101页 3 3个大肠菌群个大肠菌群/1L/1L饮水饮水 100100个细菌总数个细菌总数/1/1mlm

5、l饮水饮水我国的卫生标准：我国的卫生标准：瓶装汽水、果汁：瓶装汽水、果汁：5 5个大肠菌群个大肠菌群饮用水：饮用水：第18页/共101页（三）防治原则 1、无菌操作 2、避免不洁饮食 3、抗生素第19页/共101页 志贺菌属 通称痢疾杆菌（一）生物学特性1、抗原构造与分类：有O、K抗原，无H抗原。依据O抗原和生化反应不同将志贺菌属分为4群、40多个血清型（含亚型）第20页/共101页根据根据O O抗原分类：抗原分类：菌种菌种群群型型亚型亚型痢疾志贺菌痢疾志贺菌 A A110110福氏志贺菌福氏志贺菌B B1616，X X，Y Y变种变种鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌C C115115宋内志贺菌宋内志贺菌

6、D D1 1第21页/共101页2、抵抗力：弱，对热、酸、消毒剂敏感。第22页/共101页 （二）致病物质（二）致病物质1 1、侵袭力：、侵袭力：菌毛菌毛有利于细菌粘附至肠粘膜有利于细菌粘附至肠粘膜2 2、毒、毒 素：素：内毒素内毒素局部（肠壁）局部（肠壁）肠粘膜通透性升高肠粘膜通透性升高毒素吸收毒素吸收发热、神志障碍、休克发热、神志障碍、休克破坏肠粘膜破坏肠粘膜炎症、溃疡、炎症、溃疡、粘液脓血便粘液脓血便肠壁植物神经肠壁植物神经肠蠕动失调、痉挛肠蠕动失调、痉挛腹痛、腹痛、里急后重里急后重第23页/共101页 全身：内毒素血症外毒素（A群、型）志贺毒素 STX 有3种毒性，与内毒素协同作用，损

7、伤上皮细胞，加重局部和全身症状。第24页/共101页（三）所致疾病：痢疾 传染源：患者和带菌者 粪口传播，经消化道感染，潜伏期13天第25页/共101页 所致疾病所致疾病 急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、粘液脓血便、里急后重急性典型：发热、腹痛、粘液脓血便、里急后重急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 中毒性痢疾：小儿（休克型、脑型、混合型）中毒性痢疾：小儿（休克型、脑型、混合型）慢性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾：超过：超过2 2个月视为慢性菌痢；个月视为慢性菌痢；带菌者：带菌者：有恢复期带菌、慢性带菌和健康带菌有恢复期带菌、慢性带菌和健康带菌 等

8、等3 3种，是主要的传染源。种，是主要的传染源。第26页/共101页 1急性细菌性痢疾 （1）内毒素血症：发热、头痛、四肢乏力。（2）肠道症状：腹痛、水样腹泻 黏液脓血便伴里急后重，排便次数多。第27页/共101页2、中毒性菌痢：以内毒素血症为主：致使微血管痉挛、缺血和缺氧，导致DIC，多器官功能衰竭、脑水肿。表现为高热、休克、中毒性脑病为主。可迅速发生循环及呼吸衰竭。肠道症状不明显。若抢救不及时，往往造成死亡。第28页/共101页3、慢性菌痢：菌痢治疗不彻底，造成反复发作，迁延不愈，超过2个月视为慢性菌痢；病程2个月以上。第29页/共101页（三）免疫力：病后免疫力不牢固，不能防止再感染：1

9、、主要靠SIgA阻止细菌与肠黏膜上皮细胞结合。2、型别多，40余血清型。第30页/共101页微生物学检查及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存SS平板（无色透明小菌落）血清学反应（玻片凝集）最后诊断分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基（生化反应）快速诊断荧光菌球试验荧光菌球试验协同凝集试验协同凝集试验第31页/共101页防治原则防治原则隔离患者、彻底治疗切断传播途径 试用的口服菌苗：链霉素依赖株重组活菌苗。双价疫苗，具有广谱保护作用。HandwashingHandwashing after defecationafter defecation is the best way to prevent

10、is the best way to prevent the spread of shigellosis.the spread of shigellosis.第32页/共101页 沙门菌属 沙门菌属迄今发现有2500以上血清型。其中对人致病的主要有伤寒沙门菌、甲、乙、丙型副伤寒沙门菌，有些对人和动物都致病：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等。第33页/共101页引起具有 很强 传染性的伤寒病。第34页/共101页伤寒病临床表现：伤寒病临床表现：主要为持续发热、食欲减退、腹胀、腹泻或便秘等症状。肝脾肿大，玫瑰主要为持续发热、食欲减退、腹胀、腹泻或便秘等症状。肝脾肿大，玫瑰疹、相对缓脉，白细

11、胞减少或正常，肥达反应阳性。疹、相对缓脉，白细胞减少或正常，肥达反应阳性。“伤寒玛丽”第35页/共101页（一）生物学特性形态染色G-杆菌 0.6-1.0m 2-4m周身鞭毛，有菌毛 第36页/共101页抗原构造：（1）O抗原：为脂多糖，某些O抗原为几种细菌共有，O抗原刺激机体产生IgM。（2）H抗原：为蛋白质，共63种，刺激机体产生IgG。第37页/共101页（3）Vi抗原（毒力抗原）：抗原性弱，刺激机体产生Vi抗体效价低。当细菌被清除后，Vi抗体也随之消失，因此，检测Vi抗体有助于诊断伤寒和副伤寒带菌者。第38页/共101页抵抗力：不强。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱，加热至60，经30

12、分钟或煮沸立即灭活。对一般消毒剂敏感，对氯霉素极敏感。第39页/共101页（二）致病性与免疫性1、致病物质：（1）侵袭力：Vi抗原（抗吞噬、阻止抗O抗体与菌体结合）、菌毛（吸附）测定Vi抗体有助于诊断伤寒和副伤寒的带菌者。第40页/共101页（2）内毒素：四大全身性反应发热反应、白细胞减少、中毒性休克、DIC等（3）肠毒素：引起水样腹泻第41页/共101页2、所致疾病-人类沙门菌病（1）肠热症（伤寒、副伤寒）伤寒、甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌引起第42页/共101页肠热症发病机制肠热症发病机制肠热症发病机制肠热症发病机制伤寒沙门菌伤寒沙门菌 副伤寒沙门菌副伤寒沙门菌肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结（潜

13、伏期）（潜伏期）胸导管胸导管第一次菌血症第一次菌血症第一次菌血症第一次菌血症全身疼痛、不适、全身疼痛、不适、发热发热（前驱期）（前驱期）肝、脾、肾肝、脾、肾及胆囊等及胆囊等吞噬细胞吞噬吞噬细胞吞噬第二次菌血症第二次菌血症第二次菌血症第二次菌血症持续高热、肝脾肿大、全持续高热、肝脾肿大、全身中毒、玫瑰疹、身中毒、玫瑰疹、白细胞下降白细胞下降 （发病的第（发病的第1W1W1W1W）胆囊粪便进入肠壁淋巴组织孤立和集合淋孤立和集合淋巴结坏死巴结坏死溃疡溃疡肾脏尿2-3W2-3W（典型病例病程为（典型病例病程为3-4W3-4W）并发症：并发症：肠穿孔、血栓性静脉炎、胆囊炎肠穿孔、血栓性静脉炎、胆囊炎第4

14、3页/共101页伤 寒伤寒表现：持续高热伤寒病容玫瑰疹肝脾肿大相对缓脉第44页/共101页（2）急性胃肠炎（食物中毒）是最常见的沙门菌感染，常为集体食物中毒，常见的食物为畜、禽肉类食品、其次为蛋类、奶和奶制品，是动物生前感染或加工处理污染所致。由摄入量108的鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等引起，症状：发热、恶寒、腹痛、呕吐、水样腹泻。第45页/共101页（3）败血症：多见于儿童和免疫功能低下的成年人。常由猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎伤寒沙门菌引起。第46页/共101页3、免疫性：伤寒或副伤寒病后有牢固免疫，很少再感染。主要为细胞免疫。第47页/共101页（三）微

15、生物学检查1、病原生物的分离 标本：伤寒和副伤寒病12周取血、骨髓、23周取粪便、尿液，全程均可取骨髓。Georges Widal in 1896.Georges Widal in 1896.第48页/共101页2、血清学检查 肥达氏试验：用已知伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙副伤寒杆菌H抗原与病人血清作定量凝集试验，以测定患者血清中相应抗体的含量。第49页/共101页协助诊断伤寒和副伤寒。（1）有诊断价值的凝集价（效价）：伤 寒 O凝集效价180，H凝集效价1160 副伤寒 H凝集效价180第50页/共101页（2）动态观察：恢复期效价增加4倍（3）O和H抗体在诊断上的意义：O H：患伤寒和副伤寒

16、的可能性小O H：患病的可能性大O H：可能感染早期或其它沙门菌引起的 交叉反应 O H：可能是曾经感染或预防接种 第51页/共101页防治原则 控制传染源切断传播途径加强水源和食品卫生管理提高免疫力第52页/共101页疫苗伤寒、甲及乙型副伤寒3联菌苗（死菌苗）伤寒Vi荚膜多糖疫苗，有效期可达3年第53页/共101页治疗使用抗生素，首选氯霉素或喹诺酮过早停药容易复发。第54页/共101页磺胺药、氯霉素、青霉素、痢特灵等均有效，亦可选用环丙沙星、菌必治等。第55页/共101页1、肠道杆菌的抗原构造主要是 抗原、抗原和荚膜(K、Vi)抗原。第56页/共101页2、我国城市水饮用卫生标准是 A.每1

17、000ml水中不得超过3个大肠菌群;B.每1000ml水中不得超过10个大肠菌群；C.每100ml水中不得超过5个大肠菌群;D.每100ml水中不得超过30个大肠菌群;E.每500ml水中不得超过3个大肠菌群第57页/共101页3、我国卫生标准规定:瓶装汽水、果汁等饮料每100ml中大肠菌群不得超过 A.3个;B.5个;C.10;D.50;E.100第58页/共101页4、关于大肠杆菌,下列描述不正确的是 A.能分解乳糖产酸产气;B.有鞭毛能运动;C.所有大肠杆菌均是条件致病菌;D.在卫生细菌学中有重要意义;E.是泌尿道感染常见的病原体 第59页/共101页 5、伤寒杆菌死亡后释放的内毒素可使

18、宿主体温 ，血循环中白细胞数 。6、疑似肠热症病人做病原体分离培养采取标本时，发病12周取 ，23周可采取 、或 。第60页/共101页7、引起肠道疾病的无动力细菌是 A沙门菌；B.霍乱弧菌;C.副溶血性弧菌;D.痢疾杆菌;E.肠产毒性大肠杆菌 第61页/共101页8、伤寒杆菌破溃后释出内毒素使 A.体温升高，外周血白细胞升高；B.体温不变，外周血白细胞升高；C.体温不变，外周血白细胞降低；D.体温升高，外周血白细胞数下降；E.体温升高，外周血白细胞不变第62页/共101页9、肠热症发热一周内,检出伤寒沙门菌最高阳性率的方法是 A.血培养;B.尿培养;C.便培养;D.痰培养;E.胆汁培养第63

19、页/共101页10、肥达反应有诊断价值的抗体效价,通常是 A、O凝集价1:40,H凝集价1:40;B、O凝集价1:80,H凝集价1:160;C、O凝集价1:40,H凝集价1:160;D、O凝集价1:160,H凝集价1:80;E、O凝集价1:80,H凝集价1:80 第64页/共101页11、肥达反应的原理是 A.凝集反应,用已知抗体测未知抗原;B.凝集反应,用已知抗原测未知抗体;C.间接凝集反应;D.协同凝集反应;E.沉淀反应第65页/共101页幽门螺杆菌生物学特性：G 单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲杆菌。第66页/共101页培养特性：1、微需氧 2、最适生长温度：37。C 3、PH 6.0

20、8.0第67页/共101页生化反应：1、过氧化氢酶和氧化酶阳性 2、尿素酶 鉴定依据第68页/共101页致病性 1、专性寄生人胃黏膜 第69页/共101页2、发展中国家，10岁前儿童感染率达70%90%。成年人感染率在约50%。而在胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出率达80%100%第70页/共101页3、传染源人4、传播途径：粪口传播第71页/共101页所致疾病特征：胃部炎症，胃酸PH改变和组织破坏。第72页/共101页致病物质及致病机制目前尚不清楚。第73页/共101页可能与以下机因素有关：1、胃部结构第74页/共101页2、鞭毛运动，特有的黏附性3、酸抑制蛋白4、尿素酶 氨5、局部组织损

21、伤、炎症：尿素酶、黏液酶、磷脂酶、空泡毒素等共同作。第75页/共101页临床症状 急性炎症恶心、呕吐、发热、上消化道疼痛。慢性炎症可无明显症状。炎症持续时间长。50%以上病人患有不同程度的十二指肠溃疡和胃溃疡。第76页/共101页微生物检查法：1、直接镜检 2、尿素酶检测 3、分离培养 4、血清学检测 5、粪便抗原检测第77页/共101页防治原则 枸橼酸铋钾+抑酸剂+抗生素 第78页/共101页一、霍乱弧菌（一）生物学性状1、形态与染色：G，菌体弯曲呈弧状，有单鞭毛，菌毛弧菌属弧菌属第79页/共101页2、培养特点：耐碱，PH8.89.2的碱性蛋白胨水中生长第80页/共101页3、抵抗力：较弱

22、、在55湿热中15min即死亡，对酸和高锰酸钾、漂白粉等消毒剂敏感，对链霉素、氯霉素等敏感。第81页/共101页4、抗原结构与分类 本菌有H与O抗原。根据O抗原不同，将霍乱弧菌分为155个血清群。引起霍乱的是O1群和O139群，其他血清群可引起胃肠炎等疾病。第82页/共101页（二）致病性1.黏液素 液化黏液。第83页/共101页2、黏附作用 鞭毛、普通菌毛定居因子。霍乱弧菌最重要的一个定居因子称为毒素协同调节菌毛。第84页/共101页3.霍乱毒素 O1和O139霍乱弧菌均产生霍乱毒素。霍乱毒素有强烈的致泻作用（cAMP升高），因此又称为霍乱肠毒素，同霍乱的发病与典型症状密切相关。第85页/共

23、101页（三）所致疾病：霍乱，为我国的甲类法定传染病。传染性极强，流行迅速，危害极大。第86页/共101页 上吐下泻：霍乱肠毒素上吐下泻：霍乱肠毒素作用于肠道杯状细胞作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒出现在粪，使大量粘液微粒出现在粪便中，形成便中，形成 ；大便次数多，量大。大便次数多，量大。临床表现临床表现米汤样或米泔水样便米汤样或米泔水样便 第87页/共101页大量水分和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）O139比O1严重第88页/共101页第89页/共101页20082008年年8 8月月 津巴布韦霍乱疫情津巴布韦霍乱疫情 第90页/共101页 传播途径：主要是通过污染水

24、源或未煮熟的食物如海产品、蔬菜经胃肠道感染。以水为载体，需饮进1010的细菌才会引起感染，以食物为载体，由于食物的高度缓冲能力，感染剂量减少到102104个细菌。第91页/共101页第92页/共101页（三）免疫性：病后获得对群（O1群或O139群）的牢固的免疫力，再感染者少见，以体液免疫为主。抗菌抗体：slgA第93页/共101页三、微生物学检查 标本：米泔样粪便和呕吐物，严密包装，专人送检 第94页/共101页四、防治原则 1、接种疫苗 2、加强检疫，卫生监管。第95页/共101页 3、严格隔离，消毒。第96页/共101页4、应用抗生素。常用的抗生素有链霉素、氯霉素、庆大霉素、复方SMZ等。第97页/共101页4、及时补液、及时补液是治疗的关键。是治疗的关键。第98页/共101页副溶血性弧菌副溶血性弧菌第99页/共101页副溶血性弧菌特点：嗜盐分布：存在于海产品中所致疾病：食物中毒第100页/共101页感谢您的观看！第101页/共101页