细胞生理大学生理学.pptx

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1、一、细胞的通讯方式1.缝隙连接2.细胞表面蛋白3.信号分子第1页/共51页第2页/共51页二、细胞的信号分子与受体1、信号分子：亲脂性：类固醇激素、性激素、甲状腺激素亲水性：神经递质，肽类激素，细胞因子第一信使2、受体（receptor）概念：指细胞内能识别和/或选择性结合特定 信号分子的一类蛋白质分子。分类：膜受体，胞浆受体和核受体。第3页/共51页第4页/共51页信号分子与受体结合的特性：特异性；高亲和力；饱和性；可逆性；第5页/共51页3.第二信使1965年特性：第一信使和膜受体结合引起靶细胞内产生的；启动或调节细胞内的信号反应；浓度受第一信使调控Surtherland第6页/共51页几

2、种重要的第二信使:环腺苷酸（cAMP）ACPDEATPcAMP5-AMP下游：阳离子通道；蛋白激酶A（PKA）第7页/共51页 环鸟苷酸（cGMP）GCGTPcGMP下游：阳离子通道；cGMP依赖性蛋白激酶G（PKG）第8页/共51页三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）PLCPIP2IP3+DG内质网释放Ca2+PKCAAPG第9页/共51页Ca2+：钙调蛋白（CAM）IP3受体钙通道钙泵钠钙交换器Na+Ca2+Ca2+CAMRyanodine受体第10页/共51页三、细胞的跨膜信号转导（一）离子通道介导的信号转导（二）G蛋白偶联受体介导的信号转导（三）酶偶联受体介导的信号转导第11页/共

3、51页（一）离子通道介导的信号转导离子通道：化学、电压、机械门控通道识别部分通道结构受体第12页/共51页（二）G蛋白偶联受体介导的信号转导G蛋白偶联受体G蛋白第13页/共51页G蛋白的分类：兴奋型（Gs）；抑制型（Gi）；Gq型（激活PLC）第14页/共51页1.cAMP信号通路2.磷脂酰肌醇信号通路信号分子-受体-G蛋白-效应器酶-第二信使第15页/共51页(三)、酶偶联受体介导的信号转导 受体酪氨酸激酶介导：受体本身有酪氨 酸激酶特性；信号分子：生长因子MAPK转录因子磷酸化第16页/共51页酪氨酸激酶偶联受体介导受体本身无激酶特性，可与酪氨酸蛋白激酶结合，自身磷酸化 信号分子：细胞因子

4、 受体鸟苷酸环化酶介导受体本身就是GC，可产生cGMP第17页/共51页第三节 生物电现象和兴奋性目标：1.熟悉静息电位、动作电位的产生机制2.掌握静息电位、动作电位极化、去极 化、复极化、超极化、兴奋性、阈值等概念。3.了解动作电位的传导特性。第18页/共51页生物电现象（Bioelectricity）：生物体活细胞在安静和活动时都存在电 活动的现象。跨膜电位（transmembrane potential）：细胞膜两侧存在的电位差。第19页/共51页脑电图肌电图心电图第20页/共51页elephant nose1000Vfishglass life fish400VFresh water

5、catfish400V生物电现象第21页/共51页一、细胞的生物电现象（一）静息电位(Resting potential,RP)1.概 念：细胞在静息状态下，细胞膜内外存在的电 位差。2.RP实验现象：1939年Hodgkin第22页/共51页主要离子分布：膜膜3.静息电位的产生机制条件：(1)细胞膜内、外离子分布不均内：外：第23页/共51页哺乳动物神经轴突内外的离子浓度（mmol/L）K+Na+Cl-A-细胞内14010460细胞外513012015细胞内外浓度比28:11:131:304:1离子流动方向外流少量内流 少量内流 不流动第24页/共51页(2)细胞膜对离子的通透性具有选择性通

6、透性：K+Cl-Na+A-第25页/共51页阻止K+外流吸引K+内流形成阻止K+外流电场力形成促进K+外流浓差力细胞内钾浓度高于细胞外膜外正电荷膜内负电荷K+外流A-滞留在膜内表面K+外流达到平衡,形成静息电位机制：细胞内钾浓度高于细胞外K+外流达到平衡,形成静息电位形成阻止K+外流电场力=形成促进K+外流浓差力阻止K+外流吸引K+内流膜内负电荷膜外正电荷K+外流A-滞留在膜内表面第26页/共51页4.影响静息电位的因素细胞内外钾的浓度差K+的平衡电位（Nernst公式）：-90mVK+oK+oRTln =60lg （mV）Ek=ZFK+iK+i膜外K+浓度，或膜内K+浓度，Ek膜对钠和氯的通

7、透性钠钾泵的活性第27页/共51页（二）动作电位(Action potential，AP)1.概 念：细胞受刺激后产生的可传播的电变化。2.实验现象：第28页/共51页3.图形阈下电位上升支下降支 后电位锋电 位锋电位阈电位（thresholdpotential）静息电位-55-70刺激第29页/共51页4.相关概念:极化:以膜为界，外正内负的状态(polarization)。RP 去极化去极化:复极化:后再恢复极化状态 反极化:外正内负变为 内正外负超极化:RP第30页/共51页5.动作电位的产生机制（1）条件:Na+i Na+o 110；膜在受到刺激兴奋时，对Na+的通透性增加第31页/共

8、51页（2）机制:第32页/共51页+-+上升支mV受刺激时，膜内的钠通道被激活而开放，膜内 去极化到阈电位，Na+顺浓度差大量内流。300下降支-55钠通道失活关闭，Na+内流停止，钾通道被激 活而开放，产生K+的快速外流。-70K+Na+钠+泵+后电位Na+-K+泵工作，引起电位的微小波动。刺激+-K+K+ATPNa+第33页/共51页结论：上升支：Na内流下降支：K外流后电位：NaK泵AP的产生：不耗能AP的恢复：耗能AP=Na的平衡电位。第34页/共51页特征：非衰减式传导“全或无”现象脉冲式（不能总和）意义：AP的产生是细胞兴奋的标志。6.7.第35页/共51页影响动作电位的因素：细

9、胞外Na+浓度；静息电位的绝对值大小；钠泵的功能状态8.第36页/共51页（三）局部电位阈刺激阈强度 阈上刺激阈下刺激1.概念：刺激在局 部引起膜电 位轻度的去 极或超极化第37页/共51页动作电位的特点：全或无现象；不衰减传递；脉冲式，不能叠加2.特点：反应幅度随刺激 强度增加而增大电紧张方式扩布具有总和效应：时间性和空间性总 和。第38页/共51页空间性总和时间性总和第39页/共51页局部电位的产生机制3.刺激强度小，引起Na+通道开放数量少,去极化程度达不到阈电位第40页/共51页二、刺激与兴奋（一）刺激与兴奋的一般概念 刺激：使细胞做出应答的细胞内外环境变化 反应：刺激引起细胞发生功能

10、活动的变化兴奋：静息活动；弱强 抑制：活动静息；强弱兴奋性：细胞受刺激后产生动作电位的能力第41页/共51页（二）刺激引起兴奋的条件刺激强度阈强度：刺激时间一定时，最小强度 基强度：所有的刺激时间下，最小强度 刺激的作用时间 阈时间：刺激强度一定时，最短时间 利用时：基强度刺激时，最短时间 时值：2倍基强度刺激时，最短时间 刺激强度的变化率:若太小细胞将产生适应，无刺激效果1.2.3.第42页/共51页刺激强度-时间变化曲线第43页/共51页三、兴奋在同一细胞上的传导（conduction）（一）传导机制：局部电流第44页/共51页 邻近静息部位去极化达到阈电位，爆发新的AP膜内邻近静息部位的

11、电位上升 膜外邻近静息部位的电位下降形成局部电流膜外正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内负电荷由兴奋部位向静息部位移动兴奋部位和静息部位存在电位差静息部位：内负，外正 兴奋部位：内正，外负第45页/共51页（二）传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流有髓鞘N纤维的兴奋传导为跳跃式第46页/共51页（三）传导特点1、绝缘性：精确2、双向传导（离体）3、不衰减性4、不融合性5、相对不疲劳性第47页/共51页四、细胞兴奋后兴奋性的变化分 期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期零锋电位钠通道失活相对不应期超常期渐恢复正常负后电位前期负后电位后期钠通道部分恢复钠通道大部恢复;离阈电位近 膜内电位呈超极化低常期正常 正后电位第48页/共51页Technique（膜片钳技术）Patch ClampErwin Neher and Bert Sakmann第49页/共51页Na+-K+泵到达K+平衡电位钠通道失活；钾通道开放，K+外流K+外流刺激强度小，达不到阈电位到达阈电位，Na+大量快速内流，到达Na+平衡电位Na+内流；细胞去极化膜内高钾；膜对钾通透性高膜外高Na+；膜对Na+通透性高静息状态细胞受刺激局部电位静息电位动作电位第50页/共51页