医学专题—脑卒中后抑郁-Poststroke-depression--PSD--E书联盟讲解19400.ppt

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1、脑卒中后抑郁脑卒中后抑郁(yy)Post-stroke depression，PSD第一页，共三十三页。纲纲 目目o一，脑卒中后抑郁的诊断与一，脑卒中后抑郁的诊断与鉴别诊断鉴别诊断o二，抑郁的临床表现与精神二，抑郁的临床表现与精神(jngshn)病理病理o三，脑卒中抑郁的处置三，脑卒中抑郁的处置第二页，共三十三页。一，脑卒中后抑郁的诊断一，脑卒中后抑郁的诊断(zhndun)与鉴别诊与鉴别诊断断(zhndun)（一）（一）o定义：定义：o1，中国精神障碍分类，中国精神障碍分类(fn li)与诊断标准与诊断标准 第三版第三版（CCMD3）o01 脑血管病所致精神障碍：在脑血管病变基脑血管病所致精神

2、障碍：在脑血管病变基础上，加上血液成分或血液动力学改变，造成础上，加上血液成分或血液动力学改变，造成脑出血或缺血，导致精神障碍。临床表现多种脑出血或缺血，导致精神障碍。临床表现多种多样，但最终常发展为痴呆。多样，但最终常发展为痴呆。第三页，共三十三页。一，脑卒中后抑郁的诊断一，脑卒中后抑郁的诊断(zhndun)与鉴别诊与鉴别诊断断(zhndun)（二）（二）o定义：定义：o2，Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Fourth Edition（DSM-IV）o器质性心境障碍中的抑郁型。器质性心境障碍中的抑郁型。由于卒中导由于

3、卒中导致致(dozh)的以抑郁为特征或伴有重性抑郁样的以抑郁为特征或伴有重性抑郁样发作的心境障碍，发作的心境障碍，亦可表现为躁狂或混合亦可表现为躁狂或混合样特征。样特征。第四页，共三十三页。一，脑卒中后抑郁一，脑卒中后抑郁(yy)的诊断与鉴别诊断的诊断与鉴别诊断（三）（三）o概念：概念：o急性脑器质性综合症的核心症状急性脑器质性综合症的核心症状意识障碍意识障碍o慢性脑器质性综合症的核心症状慢性脑器质性综合症的核心症状痴呆痴呆o抑郁抑郁(yy)（depression）o淡漠（淡漠（apathy）o痴呆（痴呆（dementia）o衰弱衰弱（debility）第五页，共三十三页。一，脑卒中后抑郁一，

4、脑卒中后抑郁(yy)的诊断与鉴别诊断的诊断与鉴别诊断（四）（四）o抑郁的判别：抑郁的判别：o抑郁发作（抑郁发作（Depressive episode）：以心境）：以心境(xnjng)低低落为主，并落为主，并至少有下列中的至少有下列中的4项项（1）兴趣丧失、无）兴趣丧失、无愉快感。（愉快感。（2）精力减退或疲乏感（）精力减退或疲乏感（3）精神运动性）精神运动性抑制或激越（抑制或激越（4）自我评价过低、自责，或有内疚感）自我评价过低、自责，或有内疚感（5）联想困难或自觉思考能力下降（）联想困难或自觉思考能力下降（6）反复出现）反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为（想死的念头或有自杀、自伤行为（7）

5、睡眠障碍，如）睡眠障碍，如失眠、早醒，或睡眠过多（失眠、早醒，或睡眠过多（8）食欲降低或体重明显）食欲降低或体重明显减轻（减轻（9）性欲减退。）性欲减退。社会功能受损，至少已持续社会功能受损，至少已持续2周周。o核心症状：心情低落；快感缺失；动力下降。核心症状：心情低落；快感缺失；动力下降。oCCMD-3，2001：87。第六页，共三十三页。一，脑卒中后抑郁的诊断一，脑卒中后抑郁的诊断(zhndun)与鉴别诊与鉴别诊断断(zhndun)（五）（五）o痴呆的判别：痴呆的判别：oA.多样多样认知缺损认知缺损出现，以以下两方面表现出现，以以下两方面表现（1）记忆障碍）记忆障碍o（2）以下认知障碍的一

6、种及一种以上：）以下认知障碍的一种及一种以上：o （a）失语）失语o （b）失行（尽管运动机能没有损害，但是完成）失行（尽管运动机能没有损害，但是完成(wn chng)的能力出现障碍）的能力出现障碍）o （c）失认）失认o （d）执行机能障碍（计划、组织、确立顺序、抽象化）执行机能障碍（计划、组织、确立顺序、抽象化）oB.基于基于A1或或A2的认知障碍，的认知障碍，社会与职业机能明显障碍，明显低于社会与职业机能明显障碍，明显低于病前的机能水平。病前的机能水平。oC,D,E,F.oDiagnostic criteria for Dementia of the Alzheimers Type.DS

7、M-IV,1994:142-143.第七页，共三十三页。一，脑卒中后抑郁一，脑卒中后抑郁(yy)的诊断与鉴别诊断的诊断与鉴别诊断（六）（六）o痴呆与抑郁的比较（痴呆与抑郁的比较（1）：）：o特征特征 痴呆痴呆 抑郁抑郁o年龄年龄 通常高龄通常高龄 无特异性无特异性o发病发病 时间不清时间不清 从数日到数周从数日到数周o经过经过(jnggu)徐缓，傍晚加重徐缓，傍晚加重 迅速，晨重迅速，晨重夕轻夕轻o自觉自觉 无自觉不关心无自觉不关心 有自觉很烦恼有自觉很烦恼o器质性症状器质性症状 屡屡出现屡屡出现 无无o认知认知 显著障碍显著障碍 人格变化（行为）人格变化（行为）第八页，共三十三页。一，脑卒中

8、后抑郁的诊断一，脑卒中后抑郁的诊断(zhndun)与鉴别诊断与鉴别诊断(zhndun)（七）（七）o痴呆与抑郁的比较（痴呆与抑郁的比较（2）：）：o特征特征 痴呆痴呆 抑郁抑郁o精神精神(jngshn)检查检查 智能活动的广泛智能活动的广泛 部分领域的变化部分领域的变化o 降低；情感肤浅、及问题（记忆与注意）降低；情感肤浅、及问题（记忆与注意）o 易变。易变。情感抑郁情感抑郁o行为行为 符合认知障碍符合认知障碍 与认知障碍不与认知障碍不 o 一致的行为（一致的行为（“振作振作”）o协作性协作性 协作，但作不好协作，但作不好 不太努力协作不太努力协作 o检查检查 全身性疾患全身性疾患 情感障碍情

9、感障碍oCT与脑电图与脑电图 异常异常 正常正常oHarold l.Kaplan.Pocket Handbook of Clinical Psychiatry Second Edition 2000：35.第九页，共三十三页。二，抑郁的临床表现与精神二，抑郁的临床表现与精神(jngshn)病理病理（一）（一）第十页，共三十三页。二，抑郁的临床表现与精神二，抑郁的临床表现与精神(jngshn)病理（二）病理（二）o临床表现：加拿大临床表现：加拿大H.Leehmenn：基本症状；心理症状；躯：基本症状；心理症状；躯体症状。体症状。o非精神科医师的概念关注：非精神科医师的概念关注：o抑郁（抑郁（de

10、pression症状症状symptom）；）；“抑郁症抑郁症”（depressive disorder综合症综合症syndrome）。）。o概念的区别：概念的区别：内因性抑郁症内因性抑郁症（重性抑郁症重性抑郁症major depressive disorder,MDD；双相障碍抑郁症双相障碍抑郁症Bipolar disorder,current episode depression）心因性抑郁症心因性抑郁症（应激（应激相关精神障碍抑郁状态；轻性抑郁症相关精神障碍抑郁状态；轻性抑郁症Mild depression；“抑郁性神经症抑郁性神经症”恶劣心境恶劣心境”Dysthymia；躯体；躯体病作为

11、心因导致的抑郁等）病作为心因导致的抑郁等）第十一页，共三十三页。二，抑郁二，抑郁(yy)的临床表现与精神病理（三）的临床表现与精神病理（三）o生物学因素：生物学因素：o1，神经化学：抑郁时生物胺（血清素，去甲肾上腺，神经化学：抑郁时生物胺（血清素，去甲肾上腺素，多巴胺）活性降低，躁狂时亢进。生物胺代谢产素，多巴胺）活性降低，躁狂时亢进。生物胺代谢产物由血清素二来物由血清素二来5吲哚乙酸（吲哚乙酸（5-HIAA）由多巴胺而）由多巴胺而来高香草酸（来高香草酸（HVA）由去甲肾上腺素而来）由去甲肾上腺素而来3-甲氧甲氧4-羟基苯乙二醇（羟基苯乙二醇（MHPG）在血，尿，脑脊液）在血，尿，脑脊液（CS

12、F）中变动。抑郁症以及攻击、暴力患者）中变动。抑郁症以及攻击、暴力患者CSF中中5-HIAA浓度低下浓度低下(dxi)；肾上腺素；肾上腺素-胆碱系统调节胆碱系统调节障碍，胆碱功能占优势。障碍，胆碱功能占优势。第十二页，共三十三页。二，抑郁二，抑郁(yy)的临床表现与精神病理（四）的临床表现与精神病理（四）o生物学因素：生物学因素：o2，内分泌，内分泌(fnm)学：抑郁症时丘脑下学：抑郁症时丘脑下-垂体垂体-肾上腺皮质肾上腺皮质活动亢进，其结果，皮质醇分泌活动亢进，其结果，皮质醇分泌(fnm)增加。同时促甲状增加。同时促甲状腺素释放低下，成长激素、卵泡刺激素、黄体激素、睾腺素释放低下，成长激素、

13、卵泡刺激素、黄体激素、睾酮减少。免疫机能抑郁与躁狂时均降低。酮减少。免疫机能抑郁与躁狂时均降低。o3，睡眠：心境障碍患者，睡眠：心境障碍患者60-65%睡眠异常。抑郁症时眼睡眠异常。抑郁症时眼快动睡眠（快动睡眠（REM）密度在前半期增加，）密度在前半期增加，REM睡眠时间总睡眠时间总计增加，最初进入计增加，最初进入REM睡眠时间缩短，第四期睡眠时间减睡眠时间缩短，第四期睡眠时间减少。躁狂时，多发觉醒（少。躁狂时，多发觉醒（multiple awakenings）比）比较多，伴有总睡眠时间减少。较多，伴有总睡眠时间减少。第十三页，共三十三页。二，抑郁二，抑郁(yy)的临床表现与精神病理（五）的临

14、床表现与精神病理（五）o生物学因素：生物学因素：o4，遗传：双相性抑郁症比单相性遗传证据，遗传：双相性抑郁症比单相性遗传证据(zhngj)明确。明确。双亲中一方是双相双亲中一方是双相1型，孩子罹患心境障碍患病率型，孩子罹患心境障碍患病率25%。双亲一方患。双亲一方患MDD，孩子患心境障碍患病率，孩子患心境障碍患病率10-13%。单卵双生子一方患。单卵双生子一方患MDD，另一方患病率，另一方患病率为为50%，双卵仅为，双卵仅为10-25%。心境障碍，特别是双。心境障碍，特别是双相相1型障碍，遗传位点在染色体第型障碍，遗传位点在染色体第5，第，第11，X染色体。染色体。oHarold l.Kapl

15、an,Benjamin J.Sadock.Pocket Handbook of Clinical Psychiatry Second Edition.第十四页，共三十三页。二，抑郁二，抑郁(yy)的临床表现与精神病理（六）的临床表现与精神病理（六）o心理社会因素：心理社会因素：o1，精神分析理论：将对对象的冲突、罪感、愤懑、，精神分析理论：将对对象的冲突、罪感、愤懑、恨转向了自己。内射恨转向了自己。内射(introjection):把对别人的把对别人的欲望不自觉地吸收成为对自己的并表现出来。欲望不自觉地吸收成为对自己的并表现出来。o2，认知理论，认知理论（1）对自我否定的观察方法（）对自我否定

16、的观察方法（2）对生活）对生活体验体验(tyn)否定的解释（否定的解释（3）对未来否定的观察方法。）对未来否定的观察方法。（认知的偏离）（认知的偏离）o3，行为学派：导致心理，行为学派：导致心理“丢失（丢失（LOSE）感）感”的生的生活事件导致抑郁。活事件导致抑郁。第十五页，共三十三页。二，抑郁的临床表现与精神二，抑郁的临床表现与精神(jngshn)病理（七）病理（七）o脑图像检查脑图像检查(jinch)：粗大的脑变化没有。但是，：粗大的脑变化没有。但是，躁郁症，躁郁症，CT可见脑室扩大，抑郁症可见基可见脑室扩大，抑郁症可见基底核血流减少；底核血流减少；MRI可见可见MDD患者尾状核患者尾状核

17、及前额叶变小。及前额叶变小。o脑卒中后抑郁（脑卒中后抑郁（PSD）：）：近年来研究强调近年来研究强调“海马损伤是抑郁症的常见的病理改变海马损伤是抑郁症的常见的病理改变”（Raber J，Fan Y，Matsumori Y，et al.Irradiation attenuates neurogenesis and exacerbates ischemia-induced deficits.Ann Neurol，2004，55：381-389.）第十六页，共三十三页。二，抑郁的临床表现与精神二，抑郁的临床表现与精神(jngshn)病理病理（八）（八）o脑卒中后抑郁症（脑卒中后抑郁症（PSD）：）：

18、o“PSD大鼠脑卒中后海马齿状回原位增值的大鼠脑卒中后海马齿状回原位增值的新生细胞新生细胞(xbo)存活降低，分化为神经元的比存活降低，分化为神经元的比例下降，胶质细胞例下降，胶质细胞(xbo)比例增加。比例增加。”（王少华，（王少华，张志珺，等张志珺，等.脑卒中后抑郁大鼠海马原位增殖的新生细胞脑卒中后抑郁大鼠海马原位增殖的新生细胞存活和分化状态存活和分化状态.Chin J Neurol，September 2008，Vol.41，No9：614-617.）第十七页，共三十三页。二，抑郁二，抑郁(yy)的临床表现与精神病理（九）的临床表现与精神病理（九）o脑卒中后抑郁症（脑卒中后抑郁症（PSD

19、）：）：o“应激能影响海马齿状回颗粒下层神经发生率应激能影响海马齿状回颗粒下层神经发生率”（Henn FA，Volmayr B.Neurogenesis and depression:etiology or epiphenomenon?Biol Psychiatry，2004，56：146-150.o“抗抑郁剂能促进海马神经重塑而发挥抗抑郁剂能促进海马神经重塑而发挥(fhu)抗抑郁抗抑郁作用作用”（Santarelli L,Saxe M，Gross C，et al.Requirement of hippocampal neurogenesis for the behavioral effect

20、s of antidepressants.Science，2003，301：805-809.第十八页，共三十三页。三，脑卒中抑郁三，脑卒中抑郁(yy)的处置（一）的处置（一）o药物治疗：药物治疗：抗抑郁药抗抑郁药(antidepressants)o传统抗抑郁药传统抗抑郁药:o1.三环类抗抑郁药三环类抗抑郁药(tricyclic antidepressants,TCAs)及杂环或四环抗抑郁药及杂环或四环抗抑郁药o 主要药理作用主要药理作用:阻滞阻滞NE和和5-HT再摄取再摄取,阻断阻断M1,1,H1受体受体o 主要作用主要作用:治疗抑郁治疗抑郁o 主要副作用主要副作用:口干口干,便秘便秘(bin

21、 m),视物模糊视物模糊,头晕头晕,嗜睡嗜睡,体重体重增加增加,心脏和肝脏毒性作用心脏和肝脏毒性作用.第十九页，共三十三页。三，脑卒中抑郁三，脑卒中抑郁(yy)的处置（二）的处置（二）o2.单胺氧化酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂(monoamine oxidase inhibitors,MAOIs)o分为可逆性及不可逆性两类分为可逆性及不可逆性两类o 主要药理作用主要药理作用:抑制单胺氧化酶抑制单胺氧化酶,提高脑提高脑内内5-HT,NA水平水平(shupng)而产生抗抑郁作用而产生抗抑郁作用.o 主要副作用主要副作用:头痛头痛,恶心恶心,失眠失眠,肝损害肝损害,高血高血压危象等压危象等o 代表药代表

22、药:不可逆不可逆-苯乙肼苯乙肼o 可逆可逆-吗氯贝胺吗氯贝胺第二十页，共三十三页。三，脑卒中抑郁三，脑卒中抑郁(yy)的处置（三）的处置（三）新型抗抑郁药新型抗抑郁药o1.选择性选择性5-羟色胺再摄取抑制药羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reupake inhibitors,SSRIs)o 主要药理作用主要药理作用:抑制突触前膜对抑制突触前膜对5-HT 色胺的回收色胺的回收,增增加突触间隙加突触间隙5-HT含量含量,兴奋所有兴奋所有5-HT亚型亚型(尤尤5-HT1),改善改善(gishn)抑郁情绪抑郁情绪.o主要副作用主要副作用:氟西汀氟西汀,氟伏沙明有轻度抗胆碱作

23、用氟伏沙明有轻度抗胆碱作用o代表药物代表药物:氟西汀氟西汀,帕罗西汀帕罗西汀,舍曲林舍曲林,氟伏沙明氟伏沙明,西酞西酞普兰普兰第二十一页，共三十三页。三，脑卒中抑郁三，脑卒中抑郁(yy)的处置（四）的处置（四）o2.其它其它(qt)递质机制抗抑郁药递质机制抗抑郁药o曲唑酮和奈法唑酮曲唑酮和奈法唑酮(SARIs):既阻滞既阻滞5-HT受体受体,又选择性抑制又选择性抑制5-HT再摄取再摄取.适用伴焦适用伴焦虑虑,激越激越,失眠失眠,性功能障碍的抑郁症患者性功能障碍的抑郁症患者.副副作用为嗜睡作用为嗜睡,无力无力,头晕头晕,恶心等恶心等.o米安舍林和米氮平米安舍林和米氮平(NaSSA):突触前突触前

24、2肾上腺素受体拮抗作用肾上腺素受体拮抗作用,增加单胺传递增加单胺传递;阻断阻断5-HT2和和H1受体受体.镇静作用强镇静作用强,安全安全(老人及老人及心血管病患者心血管病患者),体重增加等体重增加等第二十二页，共三十三页。三，脑卒中抑郁三，脑卒中抑郁(yy)的处置（五）的处置（五）o3，文拉法辛，文拉法辛(SNRIs):o低低,中中,高剂量高剂量(jling)分别有分别有5-HT和和NE,DA和和5-HT,NE再摄取阻滞作用再摄取阻滞作用.副作用有恶心副作用有恶心,失眠失眠,头痛头痛,高血压高血压,撤撤药反应药反应o 4，度洛西汀（，度洛西汀（duloxetine):5-HT,NE再摄取阻滞作

25、再摄取阻滞作用。用。o 5，安非他酮，安非他酮(NDRIs):o既有既有DA再摄取抑制再摄取抑制,又具有激动又具有激动DA特性特性.适用迟滞性适用迟滞性抑郁或假性痴呆抑郁或假性痴呆,戒断兴奋剂治疗戒断兴奋剂治疗.o副作用为坐立不安副作用为坐立不安,头痛头痛,恶心恶心,出汗出汗,诱发癫痫等诱发癫痫等第二十三页，共三十三页。三，脑卒中抑郁三，脑卒中抑郁(yy)的处置（六）的处置（六）o卒中后抑郁卒中后抑郁(yy)药物治疗的安全选择药物治疗的安全选择o注意药物副作用！注意药物副作用！o植物药植物药-路优泰路优泰neurostan。o注意药物间相互作用！注意药物间相互作用！oSSRI类类 作为一类药物

26、，整体上是安全的作为一类药物，整体上是安全的o个别药物显示安全性好但低钠血症和心动过缓。个别药物显示安全性好但低钠血症和心动过缓。o急性心梗急性心梗 舍曲林安全。舍曲林安全。o卒中后抑郁卒中后抑郁 舍曲林临床研究见后，特别是对病理性哭泣舍曲林临床研究见后，特别是对病理性哭泣第二十四页，共三十三页。不同不同(b tn)(b tn)SSRISSRI对对CYP450CYP450酶的影响酶的影响l在常规在常规(chnggu)(chnggu)有效治疗剂量下，左洛复对有效治疗剂量下，左洛复对P450P450酶的抑制率最低酶的抑制率最低。*Second Edition:Outpatient Manageme

27、nt of Depression:A Guide for the Primary-Care Practitioner第二十五页，共三十三页。5 15 9 23 10 30 2 5 =N*Rasmussen et al.Psychosomatics,2003P=0.02P=0.02P=0.01舍曲林治舍曲林治疗明显减少各类不良疗明显减少各类不良(bling)事件事件*每组AEs(副反应)人数.心血管AEs 包括(boku)跛行,心绞痛,心悸,心动过速，血压增高副反应发生率（副反应发生率（%）第二十六页，共三十三页。舍曲林更少引起舍曲林更少引起(ynq)心血管系统不良反应心血管系统不良反应l在在1

28、212个月随机双盲的临床研究中，舍曲林与安慰剂对照，两组患者出现与治疗相关个月随机双盲的临床研究中，舍曲林与安慰剂对照，两组患者出现与治疗相关(xinggun)(xinggun)的不良反应情况。的不良反应情况。Rasmussen et al.Psychosomatics,2003a 心血管系统心血管系统(xtng)不良反不良反应包括心绞痛、心悸、血压增应包括心绞痛、心悸、血压增高和心动过速。两组间有显著高和心动过速。两组间有显著性差异性差异(P=0.02)。b 组间显著性差异组间显著性差异(P=0.02)c 组间显著性差异组间显著性差异(P=0.01)第二十七页，共三十三页。舍曲林预防和治疗卒

29、中后抑郁舍曲林预防和治疗卒中后抑郁(yy)总结总结在卒中后的第一年，舍曲林治疗能够有效在卒中后的第一年，舍曲林治疗能够有效预防预防 卒中后抑郁的发生卒中后抑郁的发生即使在即使在“非非”高危人群高危人群(rnqn)(rnqn)，舍曲林的治疗也能够，舍曲林的治疗也能够减少减少 10-20%10-20%中风后抑中风后抑郁的发作郁的发作舍曲林对卒中后抑郁的治疗能显著舍曲林对卒中后抑郁的治疗能显著改善患者的认知功能改善患者的认知功能舍曲林可有效改善卒中患者躯体化症状舍曲林可有效改善卒中患者躯体化症状舍曲林治疗卒中后抑郁患者的耐受性比安慰剂舍曲林治疗卒中后抑郁患者的耐受性比安慰剂更好更好第二十八页，共三十

30、三页。三，脑卒中抑郁三，脑卒中抑郁(yy)的处置（七）的处置（七）o脑器质性精神障碍的特点：脑器质性精神障碍的特点：o症状的一过性、移动性、波动性；症状的一过性、移动性、波动性；o精神症状同脑病的关系：继发；共病；精神症状同脑病的关系：继发；共病；一种病的不同症状；一种病的不同症状；o治疗药物选择的主次之分；治疗药物选择的主次之分；o治疗行为的区别与整合：对因治疗；对治疗行为的区别与整合：对因治疗；对症症(du zhng)治疗；支持治疗。治疗；支持治疗。第二十九页，共三十三页。Morris et al,Am J Psychiatry 1993;150:124-1290.00.10.20.30.

31、40.50.60.70.80.91.0不伴抑郁不伴抑郁伴有抑郁伴有抑郁 1980(N=103)1982(N=103)1984(N=94)1986(N=91)1988(N=91)1990(N=91)生生 存存 率率卒中后死亡率和抑郁卒中后死亡率和抑郁(yy)的关系的关系卒中后卒中后10年年伴有抑郁伴有抑郁患者患者(hunzh)的累积死亡率是的累积死亡率是不伴抑郁不伴抑郁患者的患者的3.4倍。倍。第三十页，共三十三页。小小 结结o卒中后抑郁是脑卒中常见的并发症之一。卒中后抑郁是脑卒中常见的并发症之一。o抑郁症有明确的诊断要求。抑郁症有明确的诊断要求。o抑郁症有明确的精神病理学基础。抑郁症有明确的精神病理学基础。o脑卒中后抑郁的治疗要注意药物脑卒中后抑郁的治疗要注意药物(yow)的选的选择及用药方法。择及用药方法。第三十一页，共三十三页。第三十二页，共三十三页。内容(nirng)总结脑卒中后抑郁Post-stroke depression，PSD。（2）以下认知障碍的一种及一种以上：。二，抑郁的临床表现与精神病理（二）。肾上腺素-胆碱系统调节障碍，胆碱功能占优势。双亲一方患MDD，孩子患心境障碍患病率10-13%。3，行为学派(xupi)：导致心理“丢失（LOSE）感”的生活事件导致抑郁。三，脑卒中抑郁的处置（三）。抑郁症有明确的精神病理学基础第三十三页，共三十三页。