心房颤动目前认识和治疗建议.ppt
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1、关于心房颤动目前的认识和治疗建议第一张,PPT共七十三页,创作于2022年6月未来50年房颤的估计人数房颤是一种新的流行病在发达国家占总人口的11.5(JInternMed,2001)在美国,至2050年,房颤的估计人数 Atrial 研究提示未来50年房颤将增至560万(2.5倍)Mayo Clinic基于19802000年在Olmsted地区的房颤增长情况。如果保持目前的增长速度,估计至2050年将达1590万(是2000年的3倍)由于无症状性房颤的存在,上述数据仅是保守估计第二张,PPT共七十三页,创作于2022年6月心房颤动的定义 房颤是一种快速、无序的心房电活动为特征的室上性心律失常
2、。心电图表现:P波消失,不规则的心房颤动波(F波),RR间期绝对不规则(房室传导存在时)。第三张,PPT共七十三页,创作于2022年6月心房颤动的分类阵发性房颤(paroxysmalAF):发作后7天内能够自行或者干预后终止的房颤,其发作频率不固定。持续性房颤(persistentAF):持续时间超过7天的房颤。长程持续性房颤(long-standingpersistentAF):持续房颤超过12个月的房颤。永久性房颤(permanentAF):特指医生和患者共同决定放弃恢复或者维持窦性心律的一种房颤类型。(反应医生和患者对于房颤的一种治疗态度,而不是房颤自身的病理生理特征。可以随时变化)。非
3、瓣膜性房颤:无风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复(关闭不全、腱索断裂等原因)瓣膜性房颤:风湿性二尖瓣狭窄、机械/生物瓣膜、二尖瓣修复术后等。Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤。急性房颤,孤立性房颤等。第四张,PPT共七十三页,创作于2022年6月发病机制-电生理机制触发机制:心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生。肺静脉异常电活动触发/驱动房颤是房颤的重要发生机制。维持机制:1)多发子波折返:房颤时心房内存在多个折返形成的子波。2)局灶激动。肺静脉前庭是最常产生局灶激动的部位。3)转子(Rotor)学说。第五张,PPT共七十三页,创作于2022年6
4、月病理生理学机制心房重构肾素-血管紧张素-醛固酮(RASS)系统的作用。炎症因子和氧化应激自主神经系统的作用第六张,PPT共七十三页,创作于2022年6月房颤的危险因素及相关疾病老年心胸外科手术高血压吸烟糖尿病运动心肌梗死饮酒心脏瓣膜病甲状腺功能异常心力衰竭脉压增大肥胖家族史呼吸睡眠暂停基因变异第七张,PPT共七十三页,创作于2022年6月房颤的后果AF发作时,心房的泵血功能基本丧失,可导致心排出量显著下降(可达25%以上)。当房颤的心室率持续超过120-130次/分时,可能导致心动过速性心肌病,其发生与心肌病,其发生与心肌的能量耗竭、重构、缺血等因素有关。AF与栓塞:AF持续48小时即可形成
5、心房附壁血栓,左心耳是最常见的血栓附着部位。AF与心衰第八张,PPT共七十三页,创作于2022年6月房颤与栓塞卒中占卒中占8080,外周血栓栓塞占,外周血栓栓塞占2020u卒中:卒中:FraminghamFramingham研究:研究:年卒中率平均年卒中率平均5%5%,50-5950-59岁为岁为1.5%,80-891.5%,80-89岁为岁为23.5%23.5%非瓣膜病房颤卒中率非瓣膜病房颤卒中率 普通人群的普通人群的2-72-7倍倍 瓣膜病房颤卒中率瓣膜病房颤卒中率 普通人群的普通人群的1717倍倍,非瓣膜病房颤的非瓣膜病房颤的5 5倍倍 孤立性房颤:孤立性房颤:卒中率为卒中率为1.31.
6、3,u外周栓塞:约外周栓塞:约70%70%外周栓塞在下肢血管,上肢占外周栓塞在下肢血管,上肢占1515 肾动脉加内脏血管占肾动脉加内脏血管占1515第九张,PPT共七十三页,创作于2022年6月房颤与心衰心衰与房颤存在共同的危险因素,常同时存在,心衰与房颤存在共同的危险因素,常同时存在,互相促进,互为因果。互相促进,互为因果。随随心心功功能能恶恶化化房房颤颤的的发发生生率率增增加加,心心功功能能4级级患患者者半半数数存存在在房房颤颤,住住院的房颤患者中院的房颤患者中1/3存在心力衰竭存在心力衰竭第十张,PPT共七十三页,创作于2022年6月房颤与心肌缺血房房颤颤合合并并冠冠心心病病的的比比例例
7、不不高高(0.6%0.6%),但但房房颤颤可可使使冠冠心病患者缺血加重心病患者缺血加重ACSACS患患者者中中新新发发生生房房颤颤4.4-7.5%4.4-7.5%,且且明明显显增增加加近近期期和和远远期期死亡率死亡率第十一张,PPT共七十三页,创作于2022年6月房颤与心动过速性心肌病多发生在心功能障碍和室率持续增快的患者多发生在心功能障碍和室率持续增快的患者具有可逆性具有可逆性第十二张,PPT共七十三页,创作于2022年6月房颤的后果房颤还是导致认知功能障碍及痴呆的危险因素。即使没有脑卒中,房颤也是老年性痴呆的显著危险因素。第十三张,PPT共七十三页,创作于2022年6月疾病症状(1)心悸:
8、心跳紊乱、体力疲乏或者劳累(2)眩晕(3)胸部不适:疼痛、压迫或者不舒服(4)气短:在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难此外有些病人可能没有任何症状第十四张,PPT共七十三页,创作于2022年6月体格检查心律绝对不齐心音绝对不等:第一心音强弱不等脉搏短绌;颈静脉搏动不规则注意:心室律突然规整应该考虑1):恢复窦性心律2):演变为房速或者房扑3):完全性房室传导阻滞或者交界性心动过速。如使用洋地黄,考虑洋地黄中毒。第十五张,PPT共七十三页,创作于2022年6月心电图特征P波消失,代之以大小、形态及振幅变化不定的f波;频率约350600次/分。心室率极不规则,通常在100160次/分。洋的黄减慢
9、心室率,儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期,使室率加速。QRS波群形态正常或因室内差异性传导而变宽。第十六张,PPT共七十三页,创作于2022年6月第十七张,PPT共七十三页,创作于2022年6月实验室检查血清电解质肝功能肾功能血常规甲状腺功能BNP、TNI、D-二聚体第十八张,PPT共七十三页,创作于2022年6月影像学检查二维超声TEE经食道心脏超声X线胸片多排CT心脏MRI第十九张,PPT共七十三页,创作于2022年6月其他检查动态心电图心电事件记录仪心脏电生理检查运动实验睡眠呼吸检测仪第二十张,PPT共七十三页,创作于2022年6月房颤病因系统性疾病:甲亢、电解质紊
10、乱等有器质性心脏病:瓣膜病、冠心病、高血压等,老年人部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。无器质性心脏病:情绪激动、手术等。发生在中青年为特发性或孤立性房颤。第二十一张,PPT共七十三页,创作于2022年6月房颤的治疗原则抗栓治疗控制心室率转复并维持窦律第二十二张,PPT共七十三页,创作于2022年6月抗栓治疗卒中的独立危险因素:风湿性二尖瓣狭窄,既往有血栓栓塞史(卒中、TIA或者非中枢性血栓栓塞),65岁,高血压,心衰,EF0.35,糖尿病,女性和血管疾病。Framingham研究发现:非风湿性心脏瓣膜病房颤发生栓塞时间的机率是对照组的5.6倍;风湿性心脏瓣膜病合并AF发生栓塞的机
11、率是对照组的17.6倍。房颤患者的血栓栓塞是连续和不断变化的。在新策略中,抗凝治疗被放在首位,这是因为脑卒中是房颤病死率的重要因素,而有效降低房颤病死率的重要措施就是减少脑卒中的发生。这使抗凝治疗跃居为治疗总策略的第一位,对心率或心律的控制下降为第二位,同时对伴发疾病的上游治疗也首次被正式确认。第二十三张,PPT共七十三页,创作于2022年6月2010年年ESC心房颤动治疗指南心房颤动治疗指南卒中风险评估卒中风险评估CHADSCHADS2 2评分评分CHACHA2 2DSDS2 2-VASc-VASc评分评分根据CHA2DS2VASc积分,新指南提出了选择抗栓治疗策略的方案(图1)。积分2分需
12、要抗凝药物治疗。1分可阿司匹林或者抗凝治疗。0分不需抗栓。第二十四张,PPT共七十三页,创作于2022年6月指南更新对非瓣性房颤的血栓栓塞预防的建议指南更新对非瓣性房颤的血栓栓塞预防的建议1:抗凝治疗推荐用于全部房颤患者,除非患者卒中风险极低(年龄小于65岁,不分性别),或者合并可能治疗的禁忌症。(I类适应证证据水平A)2:抗凝药物药物的选择应当基于患者发生卒中/血栓.出血的风险,以及净临床收益。(I类适应证证据水平A)3:推荐采用CHA2DS2-VASC评分以评估非瓣膜性房颤患者卒中风险(I类适应证证据水平A)4:对于CHA2DS2-VASC评分=0的患者(年龄小于65岁的孤立房颤老年患者单
13、用阿司匹林)发生大出血的风险与口服抗凝药物相似。(I类适应证证据水平B)5:对于CHA2DS2-VASC评分大于等于2的患者,若无禁忌症,口服抗凝治疗采用:维生素K拮抗剂(INR2-3),或直接凝血酶抑制剂(达比加群),或因子Xa抑制剂(利伐沙班,阿哌沙班)。(I类适应证证据水平A)6:对于CHA2DS2-VASC评分=1的患者,基于出血风险的评估结果及患者医院,口服抗凝治疗应当采用:维生素K拮抗剂(INR2-3),或直接凝血酶抑制剂(达比加群),或因子Xa抑制剂(利伐沙班,阿哌沙班)。(IIa类适应证证据水平A)7:女性患者,年龄小于65岁,患孤立房颤(CHA2DS2-VASC评分=1,由于
14、性别之故),卒中风险降低,无需可能治疗。(IIa类适应证证据水平B)8:当患者拒绝接受口服抗凝药物时,应当考虑抗血小板治疗,使用阿司匹林75-100mg联合氯吡格雷75mgqd,或者阿司匹林75-325mgqd(此时疗效更差)。(IIa类适应证证据水平B)第二十五张,PPT共七十三页,创作于2022年6月抗凝治疗的范围扩大(1)抗凝治疗的范围扩大;与过去的房颤治疗有所不同如年龄因素,性别因素,血管疾病包括冠心病,周围血管病等,通过这套治疗标准,对房颤患者进行抗凝治疗的范围有所扩大,加大了预防血栓形成力度。(2)转复治疗时的抗凝更严格;即往对房颤持续48小时以上的病人进行转复治疗时才需要实行华法
15、林抗凝治疗,而现在复律治疗时的抗凝策略更加严格,房颤持续48小时者,也需要进行抗凝治疗后再行转复治疗。房颤转复后一般情况下应继续抗凝4周,如存在卒中危险应长期抗凝治疗。第二十六张,PPT共七十三页,创作于2022年6月抗凝治疗n房颤抗凝治疗:房颤抗凝治疗:CHADSCHADS2 2评分评分n房颤转复抗凝:房颤转复抗凝:升级升级(48h48h肝素化)肝素化)第二十七张,PPT共七十三页,创作于2022年6月抗凝药的选择pCHADS2CHADS2评分评分1 1分:分:ASA 81-325mgASA 81-325mg pCHADS2CHADS2评分评分11分:分:ASA 81-325mgASA 81
16、-325mg或华法林或华法林pCHADS2CHADS2评分评分22分分:华法林华法林第二十八张,PPT共七十三页,创作于2022年6月华法林通过减少凝血因子IIII、VIIVII、IXIX与X X的合成等环节发挥抗凝作用。只有所有依赖于维生素K K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用,因此华法林的最大疗效多于连续服药4-54-5天后达到,停药5-75-7天后其抗凝作用才完全消失。开始治疗给予1.5-3.0mg/d1.5-3.0mg/d,使INR2.0-3.0INR2.0-3.0INRINR值持续稳定,每4 4周监测1 1次INRINR即时检测技术(point-of-care test,
17、POCTpoint-of-care test,POCT)第二十九张,PPT共七十三页,创作于2022年6月凝血过程第三十张,PPT共七十三页,创作于2022年6月华法林禁忌围手术期或外伤明显肝肾功能损害中重度高血压(血压160/100mmHg160/100mmHg)凝血功能障碍伴有出血倾向活动性消化性溃疡妊娠其他出血性疾病第三十一张,PPT共七十三页,创作于2022年6月影响影响INRINR的因素的因素Vit K、利福平、泻、利福平、泻药、苯妥英钠、苯药、苯妥英钠、苯巴比妥、螺内酯等巴比妥、螺内酯等阿司匹林、红霉素、阿司匹林、红霉素、胺碘酮、奎尼丁、他胺碘酮、奎尼丁、他汀类、丹参、水蛭等汀类、
18、丹参、水蛭等药物药物水肿、华法林耐药、水肿、华法林耐药、甲低等甲低等肝脏疾病、心衰、甲肝脏疾病、心衰、甲亢等亢等疾病疾病降低降低INR升高升高INR因素因素第三十二张,PPT共七十三页,创作于2022年6月INRINR增高或发生出血性并发症的处理第三十三张,PPT共七十三页,创作于2022年6月研究中的新型抗凝剂TFPI(tifacogin)TFPI(tifacogin)IdraparinuxIdraparinuxRivaroxabanRivaroxaban(利伐沙班利伐沙班)ApixabanApixaban(阿哌沙班阿哌沙班)LY517717LY517717YM150YM150DU-176b
19、DU-176bBetrixabanBetrixabanTAK42TAK42DabigatranDabigatran(达比加群(达比加群酯)酯)口服口服口服口服胃肠外胃肠外胃肠外胃肠外DX-9065aDX-9065aOtamixabanOtamixabanXaXaIIaIIaTF/VIIaTF/VIIaX XIXIXIXaIXaVIIIaVIIIaVaVaII(thrombin)II(thrombin)FibrinFibrinFibrinogenFibrinogenATATAPC(drotrecoginalfa)APC(drotrecoginalfa)sTM(ART-123)sTM(ART-12
20、3)AdaptedfromWeitzJI.AdaptedfromWeitzJI.Thromb Haemost Thromb Haemost 2007;5Suppl1:65-7.2007;5Suppl1:65-7.TTP889TTP889APC APC 活化蛋白活化蛋白活化蛋白活化蛋白 C CAT AT 抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶抗凝血酶sTM sTM 可溶性血栓调节素可溶性血栓调节素可溶性血栓调节素可溶性血栓调节素TF TF 组织因子组织因子组织因子组织因子T TFPI FPI 组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物第三十四张,PPT共七十三页,创作于2022年
21、6月抗凝药种类凝血酶间接抑制剂:肝素、低分子量肝素凝血酶直接抑制剂:DabigatranDabigatran(达比加群酯)、比伐卢定维生素K K拮抗剂:华法林X X因子抑制剂:RivaroxabanRivaroxaban(利伐沙班)、ApixabanApixaban(阿哌沙班)第三十五张,PPT共七十三页,创作于2022年6月Xa纤维蛋白原IIa凝血瀑布凝血瀑布启动形成凝血酶激活TF/VIIaVIIIaIXaIXXVaII新抗凝药AdaptedwithpermissionfromWeitzJ,HirshJ.Chest2001;119:95S.口服口服 达比加群达比加群酯酯(Dabigatran
22、)希美加群希美加群(Ximelagatran)静脉静脉 比伐卢定比伐卢定(BivalirudinBivalirudin)纤维蛋白第三十六张,PPT共七十三页,创作于2022年6月口服前体药物,转化为达比加群起效强效、可逆性、直接凝血酶抑制剂(DTI)半衰期为14-17 h,85%经由肾脏排泄生物利用度为6.5%起效迅速可预测的稳定的抗凝效果较少发生药物相互作用,无药物食物相互作用无需进行常规凝血监测 通过特异性阻断凝血酶(游离型或血栓结合型)活性发挥强效抗血栓疗效,凝血酶是血栓形成过程中的关键因素2010 ESC指南推荐:当需要口服抗凝治疗时,达比加群可考虑作为华法林的替代治疗2012中国共识
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