上消化道出血的完整版精选PPT.ppt

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1、关于上消化道出血的完整版第1页，讲稿共56张，创作于星期一一、概念一、概念上消化道出血：上消化道出血：屈氏韧带(Treitz Ligment)以上，食道、胃、十二指肠、胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠 上段等疾病 引起的出血。上消化道大出血：上消化道大出血：数小时内，1000mL或20%，常伴急性周围循环衰竭.死 亡率10%，病因误诊率20%。第2页，讲稿共56张，创作于星期一二、病因二、病因 常见病：常见病：消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食道胃底静脉曲张，胃癌。前三者占全部出血原因的90%。消化性溃疡：(Pepticulcer)首位，侵及底部肉芽组织的血管，与高胃酸密切相关。DuGu,可有/无病史

2、。急性胃粘膜损伤：(Acuteerosiveandhemorrhagicgastrititis)急性出血性胃炎，应激性溃疡。第3页，讲稿共56张，创作于星期一第4页，讲稿共56张，创作于星期一第5页，讲稿共56张，创作于星期一病因病因门门脉脉高高压压致致食食管管胃胃底底静静脉脉曲曲张张破破裂裂(Esophagusveinvarice)肝前性、肝性、肝后性上消化道肿瘤上消化道肿瘤(Tumor)食管癌、胃癌、息肉、平滑肌肉瘤第6页，讲稿共56张，创作于星期一病因病因邻近器管疾病；邻近器管疾病；胆道出血、胰腺癌（炎）、动脉瘤、纵隔肿瘤破入食道。全身疾病：全身疾病：血液病、尿毒症、血管疾病、结缔组织病

3、。血管畸形：血管瘤、动静脉畸形、Dieulafoy病其他：其他：食管贲门粘膜撕裂症、十二指肠炎、食管炎、Zollinger-Ellison综合症第7页，讲稿共56张，创作于星期一第8页，讲稿共56张，创作于星期一三、临床表现：三、临床表现：1.1.呕血与黑粪呕血与黑粪 (haematemesis and melaena)是上消化道出血的特征性表现二者关系：二者关系：1.上消化道出血均有黑粪，呕血不定 2.幽门以下出血，一般只黑便，无呕血。幽门以 上出血，常有呕血。3.出血量大，速度快呕血黑粪 出血量小，速度慢黑粪 第9页，讲稿共56张，创作于星期一临床表现临床表现呕血颜色呕血颜色棕褐色，咖啡色

4、血液经胃酸作用形成正铁血红素。鲜红色出血速度快，未与胃酸充分作用黑粪黑粪柏油样便典型。血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁。例外例外：上消化道出血速度快、量大暗红色、鲜红色 下消化道出血量小，速度慢黑粪 第10页，讲稿共56张，创作于星期一临床表现临床表现2.失血性周围循环衰竭失血性周围循环衰竭症状症状：头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑 朦、晕厥等。排便后站立时晕倒。体征：体征：P（120次/分）脉压缩小30mmHg)BP（收缩压80mmHg)皮肤湿冷、静脉塌陷、烦躁不安、意 识模糊、尿量减少等 处理不及时死亡。第11页，讲稿共56张，创作于星期一临床表现临床表现3.3.发热发热 38.5C

5、，持续35天 机制：过去肠道血液吸收后引起，但动物实 验证明胃肠道注入血液并不引起 发热。目前周围循环衰竭及贫血因素致体温 调解中枢功能障碍。第12页，讲稿共56张，创作于星期一临床表现临床表现4.4.氮质血症氮质血症 血液BUN肠源性氮质血症 6.7mmoL/L 出血后数小时开始上升，2448小时达高 峰，34日降为正常机制：肠源性；肾脏血流量减少，肾脏 排泄减少。第13页，讲稿共56张，创作于星期一临床表现临床表现 5.5.血象血象 早期：RBC、Hb、MCV无变化 34小时后：RBC、Hb、MCV 均下降 25小时后：WBC 1-2万，23天恢复正常；脾亢者WBC不升或降低。24小时左右

6、：网织红细胞、周围血中可见 晚幼红细胞。第14页，讲稿共56张，创作于星期一四、诊断四、诊断1.早期识别：早期识别：症状头昏、心悸、出汗、口渴 体征P。鉴别：鉴别：中毒性休克、心源性休克、过敏性休 克。排除消化道以外的出血排除消化道以外的出血第15页，讲稿共56张，创作于星期一诊断诊断 出血量的估计出血量的估计1.粪便隐血试验阳性每日出血量5mL;2.黑粪每日出血量50100mL;3.呕血胃内积血达250300mL;4.一次出血量400mL-无全身症状；5.一次出血量400mL头昏、心悸等；6.短期内出血量1000mL周围循环衰竭。7.8.上述估计仅作参考第16页，讲稿共56张，创作于星期一诊

7、断诊断 出血是否停止的判断出血是否停止的判断 下列情况提示继续出血或再出血：1.反复呕血、黑粪甚至呕血鲜红，粪便暗红，肠鸣音亢进；2.周围循环衰竭的表现经补液输血后未见明显 改善或改善后又恶化；3.RBC、Hb、MCV持续下降，网织红细胞持续上 升；4.在补液与尿量足够的情况下，BUN持续或再 1.次上升。第17页，讲稿共56张，创作于星期一诊断诊断可能再出血的判断可能再出血的判断 1.48小时未再出血，再出血的可能性小；2.食管胃底静脉破裂出血较消化性溃疡出血 再出血可能性大；3.出血量大、速度快者再出血可能性大；4.有原发性高血压或动脉硬化者再出血可能 性大。第18页，讲稿共56张，创作于

8、星期一诊断诊断2.2.出血病因的诊断出血病因的诊断1.1.病史、症状和体征病史、症状和体征消化性溃疡：急性胃粘膜损害：肝硬化：不过分强调脾肿大的证据 2040出血来自胃粘膜胃癌：第19页，讲稿共56张，创作于星期一出血病因的诊断出血病因的诊断 2.实验室检查：实验室检查：WBC不升甚至下降、血小板下降肝硬化肝功明显异常肝硬化胆红素肝硬化、胆道出血、壶腹部肿瘤3.吞线检查：吞线检查：4.胃镜检查：胃镜检查：2448小时内；病理检查；镜下止血。第20页，讲稿共56张，创作于星期一出血病因的诊断出血病因的诊断 5.X线检查：线检查：两种意见 其一：急诊浅小溃疡可在短期内愈合其二：引起再出血；胃内有积

9、血和血块；病人不能满意配合多主张：不能或不愿行胃镜检查者疑及病变在十二指肠降段以下小肠出血停止数天后进行。第21页，讲稿共56张，创作于星期一出血病因的诊断出血病因的诊断 6.选择性动脉造影选择性动脉造影：方法：膓系膜上、下动脉造影时机：出血活动期造影剂外溢稳定期血管异常治疗：滴入止血药第22页，讲稿共56张，创作于星期一五、治疗五、治疗原则：原则：先救命，后治病先救命，后治病 一般措施：一般措施：观察出血量、神志、出入量、生命体征、末梢循环、RBC、Hb、MCV、CVP等。第23页，讲稿共56张，创作于星期一治疗治疗 积极补充血容量：积极补充血容量：1.快，大号针头，必要时锁骨下静脉插 管；

10、2.先用生理盐水、林格液、低右及其他 血浆代用品；3.及早输入足量全血新鲜血；4.出多少，补多少：肝硬化补2/3,保持 Hb90-100g/L。第24页，讲稿共56张，创作于星期一 输血指征：输血指征：1.改变体位出现晕厥、血压下降、心率增快；2.收缩压90mmHg(或较基础压下降25）；3.Hb70g/L或MCV25%。第25页，讲稿共56张，创作于星期一 血容量补足的参考指标血容量补足的参考指标*P快、弱正常有力 *四肢末端转温、红润*收缩压接近正常或正常 *脉压差4kpa(30mmHg)*尿量25ml/h *中心静脉压恢复正常第26页，讲稿共56张，创作于星期一止血措施止血措施（一）降低

11、门脉压力（一）降低门脉压力机制：机制：降低门脉压力,出血处血流量,利于凝血适应症：适应症：一切消化道出血 血管收缩剂：血管收缩剂：收缩内脏动脉，减少门脉血流，降低门脉压力 第27页，讲稿共56张，创作于星期一*血管加压素血管加压素降低门脉压力8.5%用法：用法：0.2u/min0.4u0.6u/min，止血后以0.1u/min维持12小时.0.8u/min，疗效不再增加，副作用增加。疗效：疗效：止血率50%70%合并用药：合并用药：硝酸甘油舌下含化。第28页，讲稿共56张，创作于星期一生长抑素及其衍生物生长抑素及其衍生物机制：机制：选择性收缩内脏血管；抑制胃肠 道及胰腺内外分泌；抑制胃泌 素及

12、胃酸分泌。药物：药物：奥曲肽奥曲肽 施他宁施他宁 止血率：止血率：曲张静脉破裂：70%87%消化性溃疡：87%100%。第29页，讲稿共56张，创作于星期一血管扩张剂血管扩张剂 机制：机制：降低门脉血管阻力，多与缩血管药合用 及预防再出血，不主张大出血时单用。*硝酸甘油：硝酸甘油：舌下含化，iv*肾上腺素能受体阻滞剂：肾上腺素能受体阻滞剂：酚妥拉明与垂体合用止血率为91.6%。第30页，讲稿共56张，创作于星期一（二）局部止血（二）局部止血留置鼻胃管：留置鼻胃管：（1）抽取胃内容物观察；（2）提高止血药疗效，减少不适感；（3）补充营养。第31页，讲稿共56张，创作于星期一*8%去甲肾上腺素去甲

13、肾上腺素*中药：中药：云南白药、三七粉、白芨煎剂*凝血酶凝血酶机制机制：促使纤维蛋白原变为纤维蛋 白,在出血处形成血凝块，促进 上皮细胞生长，加速创伤愈合。第32页，讲稿共56张，创作于星期一孟氏液孟氏液（碱式硫酸铁）机制：机制：强烈收敛，促进血凝，闭塞出血血管用法：用法：口服5%，20-30ml/次，q6h,副作用：副作用：恶心呕吐，食管痉挛 胃管内注：胃管内注：10%-20%，20-30ml/次，q6h第33页，讲稿共56张，创作于星期一（三）抑制胃酸分泌（三）抑制胃酸分泌机制：机制：抑制胃酸分泌，提高胃内PH以助 凝血,减慢血块溶解 适应症：适应症：所有原因引起的消化道出血 药物：药物：

14、H2受体拮抗剂：Cimetidini,Ranitidini,Famotidini质子泵抑制剂：Omeprazole,Lasoprazole,pantoprazole,Rabeprazole 第34页，讲稿共56张，创作于星期一 胃内胃内PH对止血过程的影响对止血过程的影响 止血过程为高度PH敏感性PH7.0止血反应正常PH6.8止血反应异常PH6.0血小板解聚CT延长4倍以上PH5.4血小板不能聚集PH4.0纤维蛋白血栓溶解第35页，讲稿共56张，创作于星期一（四）纠正出凝血机制障碍（四）纠正出凝血机制障碍 新鲜血、血小板、新鲜血浆新鲜血、血小板、新鲜血浆 冻干凝血酶原复合物：冻干凝血酶原复合

15、物：Vitk1、6-氨基已酸氨基已酸第36页，讲稿共56张，创作于星期一（五）三腔二囊管压迫止血（五）三腔二囊管压迫止血 食管胃底静脉破裂出血首选措施；控制出血迅速有效；成功率60%-90%。注注意意事事项项：充气要充足；牵引要有效；先胃囊后食道囊；12-24h放松1次。第37页，讲稿共56张，创作于星期一（六）内镜下止血（六）内镜下止血硬化剂注射：硬化剂注射：1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜内注射。纯酒精注射：纯酒精注射：99.5%医用酒精注射于出血血管周围。机理：脱水固定，收缩血管，血管壁变 性坏死，内皮细胞破坏，血栓形 成。第38页，讲稿共56张，创作于星期一内镜下止血内镜下止血

16、高渗盐水副肾素注射：高渗盐水副肾素注射：凝光光激止血凝光光激止血YAG激光照射:使粘膜层、粘膜下层全层凝固，纤维组织膨胀变性，粘膜下血管狭窄变性。氩激光：作用表浅，安全。第39页，讲稿共56张，创作于星期一内镜下止血内镜下止血微波止血：微波止血：以很小范围的高温达到凝固治疗目的，可使2mm动静脉完全闭塞。热电极止血：热电极止血：热电极（140-150）使组织脱水，蛋白 凝固，血管萎缩。第40页，讲稿共56张，创作于星期一内镜下止血内镜下止血内镜下曲张静脉结扎法：内镜下曲张静脉结扎法：机制：橡皮圈结扎曲张静脉，使局部缺 血坏死，急性炎症及血栓形成。绞勒坏死组织于1-3天脱落形成浅 溃疡疤痕愈合，

17、血管闭塞。第41页，讲稿共56张，创作于星期一第42页，讲稿共56张，创作于星期一第43页，讲稿共56张，创作于星期一第44页，讲稿共56张，创作于星期一（六）内镜下止血（六）内镜下止血食管曲张静脉硬化疗法食管曲张静脉硬化疗法 机制：静脉内血栓形成；静脉周围粘膜 凝固坏死，纤维化，静脉管壁增厚。硬化剂选择：具有快速形成血栓，收缩血管,导致无菌性炎性组织坏死；油质硬化剂。硬化剂：0.5%-1%乙氧硬化醇第45页，讲稿共56张，创作于星期一图图一一 食食管管静静脉脉套套扎扎术术第46页，讲稿共56张，创作于星期一图二图二 食管曲张静脉套扎术食管曲张静脉套扎术第47页，讲稿共56张，创作于星期一图三

18、图三 食管曲张静脉套扎（多环）食管曲张静脉套扎（多环）第48页，讲稿共56张，创作于星期一图四图四 食管曲张静脉套扎后溃疡形成食管曲张静脉套扎后溃疡形成第49页，讲稿共56张，创作于星期一图五图五 食管曲张静脉套扎后瘢痕形成食管曲张静脉套扎后瘢痕形成第50页，讲稿共56张，创作于星期一（七）经颈静脉肝内门腔静脉分流术（七）经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPS）适应证适应证 *肝硬化门脉高压上消化道出血，经内窥镜下 治疗仍反复出血者 *肝硬化门脉高压上消化道出血，急诊TIPS *肝硬化门脉高压患者在等待肝移植前 *肝硬化顽固性腹水第52页，讲稿共56张，创作于星期一TiPS 禁忌证禁忌证 *肝肾功能严重衰竭者 *反复发生肝性脑病者 *肝外型门脉高压者 *心功能不全者 *严重凝血功能不全第53页，讲稿共56张，创作于星期一 TIPS疗疗效效评评价价 止血率8899%，难治性腹水控制率70%以上。肝内限制性分流，创伤小，切断侧支循环。第54页，讲稿共56张，创作于星期一存存在在问问题题分流道狭窄、闭塞肝性脑病技术、经济第55页，讲稿共56张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看第56页，讲稿共56张，创作于星期一