九章传染病病人的护理.ppt
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1、九章传染病病人的护理 Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望学习目标学习目标 艾滋病常见护理诊断、医护合作性问题、措施。艾滋病常见护理诊断、医护合作性问题、措施。艾滋病概念、流行病学、临床分期、辅助检查、艾滋病概念、流行病学、临床分期、辅助检查、处理要点处理要点 艾滋病健康指导艾滋病健康指导 艾滋病的发病概况、病原学、发病机制与病理艾滋病的发病概况、病原学、发病机制与病理掌握掌握理解理解了解了解2概述艾滋病艾滋病=获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征A
2、IDSAIDS =A Acquired cquired I Immune mmune D Deficiency eficiency S Syndromeyndrome 由由人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒(HIV)(HIV)引起的、主要经引起的、主要经性接触和体液传播的慢性致命性传染病。性接触和体液传播的慢性致命性传染病。HIV HIV主要侵犯、破坏主要侵犯、破坏CDCD4 4+T T细胞细胞,导致机体,导致机体免疫功能损害,最终并发严重机会感染和肿免疫功能损害,最终并发严重机会感染和肿瘤。瘤。3病原学HIVHIV为逆转录病毒科慢病毒亚科,为逆转录病毒科慢病毒亚科,有有HIV-1HIV-1和和
3、HIV-2HIV-2两型两型包膜包膜部分:部分:外膜蛋白外膜蛋白gp120gp120,透膜蛋白,透膜蛋白gp41gp41 核心核心部分:单链部分:单链RNARNA,逆转录酶,逆转录酶,结构蛋白(结构蛋白(p24p24核心蛋白、核心蛋白、p18p18基质蛋白)基质蛋白)HIVHIV嗜嗜CDCD4 4分子,淋巴细胞及神经细胞分子,淋巴细胞及神经细胞HIVHIV抵抗力弱:抵抗力弱:0.2%0.2%次氯酸钠、次氯酸钠、25%25%酒精灭活酒精灭活抗体无免疫保护作用抗体无免疫保护作用 4艾滋病毒颗粒5HIV(蓝色)攻击(蓝色)攻击T细胞细胞6流行病学传染源:传染源:病人和病人和HIVHIV携带者,后者尤
4、甚、灵长类动物携带者,后者尤甚、灵长类动物SIVSIV。HIV HIV存在于血、生殖道分泌液、唾液、乳汁、眼泪存在于血、生殖道分泌液、唾液、乳汁、眼泪等等 传播途径:传播途径:性接触、注射、暴露于血液或血制品、性接触、注射、暴露于血液或血制品、母婴、其他。母婴、其他。7非洲黑猩猩89流行病学高危人群:高危人群:同性恋,性伴侣多,同性恋,性伴侣多,红灯区红灯区sexsex工作者工作者 ,静,静脉药瘾者。脉药瘾者。血友病病人,血友病病人,HIVHIV阳性母亲的婴儿。阳性母亲的婴儿。主要为处于主要为处于18-5018-50岁性活跃期的青壮年岁性活跃期的青壮年。10历史回顾历史回顾19811981年年
5、 在美国纽约发现首例在美国纽约发现首例 19831983年年 法国巴斯德研究所发现相关病毒法国巴斯德研究所发现相关病毒19861986年年 正式命名为人类免疫缺陷病毒正式命名为人类免疫缺陷病毒19851985年年 我国发现一例我国发现一例AIDSAIDS,他是美籍阿,他是美籍阿 根廷人,来中国旅游;同期发现四位我国根廷人,来中国旅游;同期发现四位我国浙江省居民感染浙江省居民感染HIVHIV,他们都是血友病患者,他们都是血友病患者,接受了进口的血液制品接受了进口的血液制品第八因子。第八因子。11流行情况流行情况19811981年发现第一例艾滋病病人;年发现第一例艾滋病病人;目前全球目前全球HIV
6、/AIDSHIV/AIDS病人病人4,6004,600万万例;例;非洲非洲 亚洲亚洲美洲美洲欧洲欧洲中国大陆中国大陆HIV/AIDSHIV/AIDS病例全球排名病例全球排名1414位,位,在亚洲仅次于印度。在亚洲仅次于印度。12 年全球新增艾滋病病毒感染者万,年全球新增艾滋病病毒感染者万,使艾滋病病毒感染者总数达万,同时全球使艾滋病病毒感染者总数达万,同时全球又有万人死于艾滋病。又有万人死于艾滋病。从艾滋病病毒感染者的分布状况来看,撒哈拉从艾滋病病毒感染者的分布状况来看,撒哈拉以南非洲地区仍是艾滋病重灾区,全球的艾以南非洲地区仍是艾滋病重灾区,全球的艾滋病病毒感染者集中在这里。年该地区新滋病病
7、毒感染者集中在这里。年该地区新增艾滋病病毒感染者万,总感染人数达增艾滋病病毒感染者万,总感染人数达万万。流行情况流行情况1320012001年河南省上蔡县文楼村年河南省上蔡县文楼村AIDSAIDS暴发流行被媒暴发流行被媒体披露。体披露。20032003年国家卫生部对外公布的艾滋病感染数年国家卫生部对外公布的艾滋病感染数8484万。万。2010年中国艾滋病感染人数可能达年中国艾滋病感染人数可能达1200万人万人我国流行情况我国流行情况1415中国累计报告HIV感染者地区分布(19952003、6)Geographic Distribution of Cumulative HIV Infectio
8、ns in China(1985-2003、6)1-100101-500501-10001001-50005001-1000010000HIV感染者数感染者数1617发病机制发病机制HIVHIV直接和间接导致直接和间接导致CDCD4 4+T T淋巴细胞大量破坏和功能受淋巴细胞大量破坏和功能受损,造成集体细胞免疫缺陷。损,造成集体细胞免疫缺陷。CDCD4 4+细胞受损伤的方式及表现细胞受损伤的方式及表现1.1.病毒直接损伤:病毒直接损伤:HIV HIV在细胞内大量复制,导致细胞溶在细胞内大量复制,导致细胞溶解或破裂解或破裂2.2.非感染细胞受累:非感染细胞受累:受感染细胞表面有受感染细胞表面有g
9、p120gp120表达,与表达,与未感染细胞的未感染细胞的CDCD4 4结合结合,融合细胞形成,细胞溶解融合细胞形成,细胞溶解3.HIV3.HIV感染干细胞:感染干细胞:使使CDCD4 4+T T淋巴细胞产生减少淋巴细胞产生减少4.4.免疫损伤免疫损伤(ADCC):(ADCC):游离的游离的gp120gp120与未感染与未感染CDCD4 4+T T淋巴淋巴细胞结合,作为抗体依赖性细胞毒作用(细胞结合,作为抗体依赖性细胞毒作用(ADCCADCC)的)的抗原,使抗原,使CDCD4 4+T T淋巴细胞成为靶细胞,导致细胞程序淋巴细胞成为靶细胞,导致细胞程序性死亡(性死亡(apoptosis)apop
10、tosis)18发病机制发病机制免疫细胞受损表现为:免疫细胞受损表现为:1.T1.T细胞数量及功能异常:细胞数量及功能异常:CDCD4 4+T T淋巴细胞在淋巴细胞在绝对计数减少前可以先绝对计数减少前可以先功能受损功能受损:可溶性抗原识别缺陷(如破伤风毒素)可溶性抗原识别缺陷(如破伤风毒素)细胞因子产生减少(如细胞因子产生减少(如IL-2IL-2)对对B B淋巴细胞的辅助降低淋巴细胞的辅助降低 迟发型免疫反应丧失迟发型免疫反应丧失19发病机制发病机制2.2.单核单核-巨噬细胞功能障碍巨噬细胞功能障碍 导致抗原处理能力减弱导致抗原处理能力减弱 并成为并成为HIVHIV贮存所,在病毒扩散中起重要作
11、用,贮存所,在病毒扩散中起重要作用,携带病毒进入携带病毒进入BBBBBB3.B3.B淋巴细胞功能异常淋巴细胞功能异常 感染早期表现为多克隆活化,感染早期表现为多克隆活化,IgG.IgAIgG.IgA增高,增高,B B淋巴细胞增加,可能是病毒或病毒蛋白直接刺激淋巴细胞增加,可能是病毒或病毒蛋白直接刺激所致。所致。对新抗原刺激的反应降低,表现在进展性对新抗原刺激的反应降低,表现在进展性HIVHIV感感染时,化脓性感染增加,对流感和乙肝疫苗的抗染时,化脓性感染增加,对流感和乙肝疫苗的抗体反应降低。体反应降低。20发病机制发病机制4.NK4.NK细胞异常:细胞异常:是免疫监督对抗感染和肿是免疫监督对抗
12、感染和肿瘤的细胞瘤的细胞艾滋病患者艾滋病患者NKNK细胞计数正常但功能缺陷细胞计数正常但功能缺陷5.HIV5.HIV感染后的免疫应答:感染后的免疫应答:人体感染人体感染HIVHIV数数年后才进展为艾滋病,这期间人体的各年后才进展为艾滋病,这期间人体的各种免疫应答能抑制种免疫应答能抑制HIVHIV的复制。至于最终的复制。至于最终复制不受控制的原因尚不清楚,可能与复制不受控制的原因尚不清楚,可能与巨细胞病毒感染等有关巨细胞病毒感染等有关21病理变化病理变化多样性、非特异性多样性、非特异性1.1.机会性感染:机会性感染:侵袭力低、致病力弱的微生物引起侵袭力低、致病力弱的微生物引起 组织中病原体繁殖多
13、,炎症反应少组织中病原体繁殖多,炎症反应少2.2.免疫器官病变:免疫器官病变:淋巴结(反应性病变、肿淋巴结(反应性病变、肿瘤性病变)胸腺(萎缩、退行性变、炎性病变)瘤性病变)胸腺(萎缩、退行性变、炎性病变)3.CNS3.CNS病变:病变:神经胶质细胞灶性坏死、血管神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎性浸润、脱髓鞘改变等周围炎性浸润、脱髓鞘改变等22临床表现临床表现潜伏期潜伏期210210年。年。5 5岁以下岁以下2323年。年。HIVHIV感染分期:感染分期:期期 急性感染急性感染 期期 无症状感染无症状感染 期期 PGL PGL 期期 艾滋病,有体质性疾病、机会性艾滋病,有体质性疾病、机会性感染
14、和肿瘤,感染和肿瘤,HIVHIV脑病。脑病。23临床表现常见各系统的临床表现:常见各系统的临床表现:肺部:肺部:PCPPCP(PneumocystisCariniiPneumonia)、结核、真菌病、结核、真菌病、CMVCMV 消化系统:口腔炎、胃炎、直肠炎、消化系统:口腔炎、胃炎、直肠炎、肛门炎肛门炎24临床表现神经系统:弓形虫、隐球菌、神经系统:弓形虫、隐球菌、HIVHIV脑病脑病皮肤粘膜:卡波西肉瘤(皮肤粘膜:卡波西肉瘤(Kaposi sarcomaKaposi sarcoma)口腔毛状白斑病口腔毛状白斑病眼:眼:CMV CMV视网膜炎视网膜炎临床分类:分级按临床分类:分级按CDCD4
15、4+T T细胞计数细胞计数CDCD4 4+T T0.5*10109 9/L/L;CD CD4 4+T0.2-0.49T0.2-0.49*10109 9/L/L;CDCD4 4+T T0.2*10109 9/L/L;25急性感染期急性感染期HIVHIV侵袭人体后侵袭人体后6 6天天66周,周,53-93%53-93%的感染的感染者出现似感冒的急性症状:者出现似感冒的急性症状:70%70%有发热、头痛、咽痛、恶心呕吐、关有发热、头痛、咽痛、恶心呕吐、关节痛。节痛。50%50%有皮疹,如丘疹、荨麻疹、疱疹等。有皮疹,如丘疹、荨麻疹、疱疹等。75%75%可有全身淋巴结肿大。可有全身淋巴结肿大。50%5
16、0%可发生神经系统改变如畏光、冷漠、可发生神经系统改变如畏光、冷漠、脑膜炎等。脑膜炎等。26急性急性HIVHIV感染的皮疹感染的皮疹272829无症状期无症状期 无论是否经过急性期,所有的无论是否经过急性期,所有的HIVHIV感染感染者者都会经过无症状期都会经过无症状期。此期可无任何临此期可无任何临床症状,仅表现为床症状,仅表现为HIVHIV抗体阳性抗体阳性,此期持,此期持续续210210年年。但无症状期不是静止期,更但无症状期不是静止期,更不是安全期,病毒在持续繁殖,具有强不是安全期,病毒在持续繁殖,具有强烈的破坏作用。烈的破坏作用。30持续性淋巴结肿大期持续性淋巴结肿大期无症状期后开始直至
17、发展成为典型的艾无症状期后开始直至发展成为典型的艾滋病之间的一段时间。滋病之间的一段时间。此期有很多命名,包括艾滋病相关综合此期有很多命名,包括艾滋病相关综合征、淋巴结病相关综合征、艾滋病前综征、淋巴结病相关综合征、艾滋病前综合征等。合征等。此时,病人已具备了艾滋病的最基本特此时,病人已具备了艾滋病的最基本特点:点:31全身症状:全身症状:约约50%50%的患者有疲倦无力及周的患者有疲倦无力及周期性低热,夜间盗汗,厌食、腹泻、头疼、期性低热,夜间盗汗,厌食、腹泻、头疼、抑郁焦虑、精神紊乱等常持续数月。抑郁焦虑、精神紊乱等常持续数月。轻微感染:轻微感染:口腔念珠菌感染、牙龈炎、带口腔念珠菌感染、
18、牙龈炎、带状疱疹、单纯疱疹、皮肤真菌感染、毛囊状疱疹、单纯疱疹、皮肤真菌感染、毛囊炎。炎。淋巴结肿大:淋巴结肿大:无其它原因可以解释的除腹无其它原因可以解释的除腹股沟淋巴结以外的两处以上持续性淋巴结股沟淋巴结以外的两处以上持续性淋巴结肿大,对称发生,触之质韧,活动无压痛。肿大,对称发生,触之质韧,活动无压痛。肿大的淋巴结对一般治疗无反应,常持续肿大的淋巴结对一般治疗无反应,常持续肿大超过半年以上。肿大超过半年以上。323334353637艾滋病期艾滋病期是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期以是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期以下下特点特点:(1 1)发生各种)发生各种致命性机会性感染致命性机会性感染
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