体液与酸碱平衡紊乱的生物化学检验.pptx

《体液与酸碱平衡紊乱的生物化学检验.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《体液与酸碱平衡紊乱的生物化学检验.pptx（90页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、第一节第一节 概述概述第1页/共90页一、体液平衡及其紊乱一、体液平衡及其紊乱体液体液:机机体内存在的液体。正常成人体液占体重的体内存在的液体。正常成人体液占体重的6060体液以细胞膜为界分为：体液以细胞膜为界分为：（1 1）细胞内液（）细胞内液（intracellular fluidintracellular fluid，ICFICF）占）占4040 （2 2）细胞外液（）细胞外液（extracellular fluidextracellular fluid，ECFECF）占）占2020 A.A.血管内液血管内液 B.B.组织液组织液各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡各部位体液之

2、间受机体生理机制的调节处于动态平衡第2页/共90页体液的组成体液的组成水水溶解于其中的物质溶解于其中的物质电解质、小分子有机物电解质、小分子有机物和蛋白质等。和蛋白质等。电解质：体液中存在的离子，具有维持体液电解质：体液中存在的离子，具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机体重要的生理和生化过程体重要的生理和生化过程第3页/共90页 （一）水平衡及其紊乱（一）水平衡及其紊乱脱水 水肿 原因:总体水的变化，或水分布有差异，水摄入和排出不相等，不能维持平衡。第4页/共90页水平衡的调节机制水平衡的调节机制 1.1.水平衡的调节中枢水平衡的调节

3、中枢 下丘脑。下丘脑。2.2.调节途径调节途径 通过口渴中枢、抗利尿激素通过口渴中枢、抗利尿激素 （antidiuretic hormone,ADHantidiuretic hormone,ADH）以及肾）以及肾 三大环节完成调控。三大环节完成调控。3.3.水摄入水摄入 血浆晶体渗透压升高、血管肾张素血浆晶体渗透压升高、血管肾张素增多、生增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。失。4.4.水的排出水的排出 主要依赖于主要依赖

4、于ADHADH、醛固酮和肾脏等、醛固酮和肾脏等。第5页/共90页脱水脱水：机体总水量减机体总水量减少。包括水来源减少或少。包括水来源减少或水排出过多两种机制水排出过多两种机制。根据血浆钠浓度的变化根据血浆钠浓度的变化分为高渗性、等渗性和分为高渗性、等渗性和低渗性低渗性脱水脱水三种三种 。1.脱水脱水（Dehydration）第6页/共90页消化道丢失。如呕吐、腹泻、消化道梗阻等；消化道丢失。如呕吐、腹泻、消化道梗阻等；肾脏丢失。如尿崩症、肾小管疾病、糖尿病等；肾脏丢失。如尿崩症、肾小管疾病、糖尿病等；肺脏丢失。如由于呼吸道、神经系统疾病造成的肺脏丢失。如由于呼吸道、神经系统疾病造成的呼吸加快、

5、加深；呼吸加快、加深；皮肤丢失。如高热、剧烈运动大量出汗；皮肤丢失。如高热、剧烈运动大量出汗；烧伤等造成的创面渗出；烧伤等造成的创面渗出；各种原因造成的水摄入不足。各种原因造成的水摄入不足。临床上常见脱水原因临床上常见脱水原因 第7页/共90页以水丢失为主。以水丢失为主。原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。大量低渗液体。结果：结果：（1）使总体水减少。）使总体水减少。（2）血浆渗透压增高）血浆渗透压增高295mOsm/(kgH2O)。（3）血浆）血浆Na+150mmol/L或或 Cl-+HCO3-140mmol/L。

6、临床表现：剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状临床表现：剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明显下降。少，体重明显下降。（1）高渗性脱水高渗性脱水 第8页/共90页原因：主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基原因：主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显水的转移。显水的转移。血浆血浆Na+：130150mmol/L C

7、l-+HCO3-：120140mmol/L细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍。环障碍。（2）等渗性脱水等渗性脱水第9页/共90页以电解质丢失为主。以电解质丢失为主。原因见左图。原因见左图。表现：表现：(1)血浆渗透压降低，血浆渗透压降低，水分水分由血由血液经组织间液流向液经组织间液流向ICF。(2)血容量明显降低、尿钠减少。血容量明显降低、尿钠减少。(3)血浆血浆Na+130mmol/LCl-+HCO3-120mmol/L(4)出现眼球凹陷、皮肤干燥及出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。

8、（3）低渗性脱水）低渗性脱水第10页/共90页水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。称为水中毒。分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。2.水过多和水中毒水过多和水中毒 第11页/共90页ADH分泌失调（过多）分泌失调（过多）某些恶性肿瘤导致的异源性某些恶性肿瘤导致的异源性ADH分泌、肺部感染（肺组织合成和释

9、放分泌、肺部感染（肺组织合成和释放ADH）和中枢）和中枢神经病变影响下丘脑神经病变影响下丘脑-神经垂体功能等。神经垂体功能等。ADH代偿性分泌增多代偿性分泌增多见于右心衰竭、缩窄性心包炎、见于右心衰竭、缩窄性心包炎、肝硬化和肾病综合征等。肝硬化和肾病综合征等。肾功能障碍引起水排出减少肾功能障碍引起水排出减少见于急性肾衰竭少尿期、见于急性肾衰竭少尿期、慢性肾衰竭、急性肾小球肾炎等肾小球滤过量减少而引起慢性肾衰竭、急性肾小球肾炎等肾小球滤过量减少而引起的排水困难，而摄入水分未加限制时。的排水困难，而摄入水分未加限制时。水过多和水中毒的原因水过多和水中毒的原因第12页/共90页（二）电解质平衡及紊乱

10、（二）电解质平衡及紊乱体液电解质的作用：体液电解质的作用：维持体液渗透压，保持体液正常分布维持体液渗透压，保持体液正常分布电解质的组成电解质的组成：阳离子阳离子:Na:Na+、K K+、CaCa2+2+、MgMg2 2+阴离子：阴离子：ClCl-、HCOHCO3-3-、HPOHPO4 42-2-，H H2 2POPO4 4-、SOSO4 42-2-以及乳酸和蛋白质。以及乳酸和蛋白质。第13页/共90页第14页/共90页阴离子间隙阴离子间隙（anion gap，AG）体液中未测定阳离子总数和未测定阴离子总数之差体液中未测定阳离子总数和未测定阴离子总数之差 AG=AG=NaNa+（ClCl-+HC

11、O+HCO3 3-）AGAG增加常见于酸性代谢产物增加，主要见于：增加常见于酸性代谢产物增加，主要见于：氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留；氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留；乳酸堆积；乳酸堆积；酮体堆积。酮体堆积。第15页/共90页1.钠平衡紊乱钠平衡紊乱NaNa+功能：功能：参与酸碱平衡的调节参与酸碱平衡的调节 维持体液容量维持体液容量 维持肌肉、神经的应激性维持肌肉、神经的应激性钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱ECF NaECF Na+135mmol/L 145 mmol/L 145 mmol/L 高钠血症高钠血症第16页/共90页高钠血症高钠血症 摄入钠增多摄入钠增多 水丢失增

12、多水丢失增多渗透压不同分为：渗透压不同分为：浓缩性高钠血症浓缩性高钠血症 潴留性高钠血症潴留性高钠血症第17页/共90页低钠血症低钠血症可由可由水增多水增多或或钠减少钠减少引起引起临床常见水增多引起的低血钠症临床常见水增多引起的低血钠症病因可分为病因可分为 1 1）肾性原因）肾性原因 2 2）非肾性原因）非肾性原因第18页/共90页（二）钾平衡紊乱（二）钾平衡紊乱人体中的钾人体中的钾98%98%存在于细胞内，存在于细胞内，2%2%存在于细胞外液存在于细胞外液生理功能生理功能 参与酸碱平衡的调节参与酸碱平衡的调节 维持细胞内液的渗透压维持细胞内液的渗透压 维持肌肉、神经的应激性维持肌肉、神经的应

13、激性 参与细胞内的合成代谢参与细胞内的合成代谢第19页/共90页影响血钾浓度的因素影响血钾浓度的因素 酸中毒血清钾升高，碱中毒血清钾降低酸中毒血清钾升高，碱中毒血清钾降低 细胞外液浓缩时血钾增高，稀释血钾降低细胞外液浓缩时血钾增高，稀释血钾降低 输注葡萄糖造成钾进入细胞，血清钾降低输注葡萄糖造成钾进入细胞，血清钾降低第20页/共90页高钾血症高钾血症（血清钾（血清钾5.5mmol/L5.5mmol/L）引起原因：引起原因：输入过多输入过多 排泄障碍排泄障碍 细胞内钾向外转移细胞内钾向外转移神经肌肉症状：震颤、肌肉酸痛神经肌肉症状：震颤、肌肉酸痛影响心肌功能影响心肌功能第21页/共90页低钾血症

14、低钾血症（血清钾血清钾3.5mmol/L3.5mmol/L）引起原因：引起原因：摄入不足摄入不足 排出增多排出增多 血浆稀释血浆稀释 细胞外钾进入细胞内细胞外钾进入细胞内 低血钾神经肌肉症状：肌无力低血钾神经肌肉症状：肌无力影响心肌功能影响心肌功能第22页/共90页（三）氯平衡紊乱（三）氯平衡紊乱氯氯是是细细胞胞外外液液中中主主要要阴阴离离子子，血血清清浓浓度度为为 96108mmol/L。机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。肾脏是氯的主要排出途径。肾脏是氯的主要排出途径。氯在体内的变化基本与钠一致。氯在体内的变化基本与钠一致。ClCl-与与HCOHCO3

15、3-为为细细胞胞外外的的两两个个主主要要阴阴离离子子，机机体体为为了了重重新新吸吸收收和和再再生生更更多多的的碳碳酸酸氢氢盐盐，就就必必须须从从尿尿中排出更多的氯以维持电解质平衡中排出更多的氯以维持电解质平衡。第23页/共90页血气血气：血液中的气体，包括血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。两种气体。血气分析血气分析：通过测定血液通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢和碳酸氢盐（盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价）等几项指标，了解心肺的功能

16、状况，评价患者患者呼吸、氧化及酸碱平衡状态。呼吸、氧化及酸碱平衡状态。二、酸碱平衡及其紊乱二、酸碱平衡及其紊乱第24页/共90页大气、血液和组织中的氧分压和二氧化碳分大气、血液和组织中的氧分压和二氧化碳分压压（一）血气分析和酸碱度（一）血气分析和酸碱度1.血液中的气体及酸碱度血液中的气体及酸碱度第25页/共90页氧的运输氧的运输：HbO2占血液中总占血液中总O2量的量的98.5%（化学方式）（化学方式）物理溶解在血浆的物理溶解在血浆的O2仅占仅占1.5%（物理方式）（物理方式）血氧饱和度：血氧饱和度：血液中血液中HbO2的量与的量与Hb总量（包括总量（包括Hb和和HbO2）之）之比比血液中血液

17、中CO2三种存在形式：三种存在形式：物理溶解（物理溶解（8.8%）：溶于水中形成）：溶于水中形成H2CO3 HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下）作用下CO2与水结合成与水结合成H2CO3,再解离成再解离成H+和和HCO3-氨基甲酸血红蛋白（氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（）（13%15%）第26页/共90页血液的酸碱度血液的酸碱度 pH为氢离子浓度的负对数值。为氢离子浓度的负对数值。血液和细胞外液的氢离子浓度约为血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nmol/L，与，与之对应的之对应的pH为为7.40血液血液pH主要是由主要是由HCO3-/H2CO3缓

18、冲对所决定，缓冲对所决定，据据H-H公式：公式：第27页/共90页 取血前取血前患者患者的准备：的准备：让让患者患者处于安静舒适状处于安静舒适状况，尽量使况，尽量使患者患者的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程中中患者患者的采血。的采血。2.血气分析标本的采集血气分析标本的采集 桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉都可以进行采血。桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉都可以进行采血。使用密封性好的使用密封性好的1-5ml1-5ml无菌玻璃注射器。无菌玻璃注射器。抗凝剂选用肝素钠，充满死角区。抗凝剂选用肝素钠，充满死角区。收集标本避免血液与大气接触。收集标本避免血液与大气接触。采

19、血完后，在采血完后，在3030分钟内检测，将标本放冰浴中分钟内检测，将标本放冰浴中2 2小小时内检测。时内检测。第28页/共90页3.标本的测定标本的测定血气分析仪使用前都要对电极进行标定。血气分析仪使用前都要对电极进行标定。对对pH电极系统进行定标电极系统进行定标pH标准液有两种：标准液有两种：（1）低）低pH缓冲液（缓冲液（37，pH 6.841）（2）高）高pH缓冲液（缓冲液（37，pH 7.383）对对PO2和和PCO2电极进行定标电极进行定标用混合后的两用混合后的两种不同含量的气体。种不同含量的气体。第29页/共90页（二）酸碱平衡的调节（二）酸碱平衡的调节 正常人体血液正常人体血液

20、pHpH值能够恒定地维持在值能够恒定地维持在7.357.45之间，之间，这依赖于人体有一整套完善地调节酸碱平衡的机制，以维这依赖于人体有一整套完善地调节酸碱平衡的机制，以维持血液中酸性和碱性物质按一定的比例构成缓冲体系体内。持血液中酸性和碱性物质按一定的比例构成缓冲体系体内。1.1.血液的缓冲作用血液的缓冲作用2.2.肺的调节作用肺的调节作用3.3.肾的调节作用肾的调节作用第30页/共90页1代谢性酸中毒代谢性酸中毒 原发性原发性HCO3-降低，血液降低，血液pH有下降趋势。有下降趋势。病因：病因：固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸

21、中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等；酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等；HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。等。（三）（三）单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱第31页/共90页相关指标变化：相关指标变化：血液血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；HCO3-原发性下降；原发性下降；PCO2代偿性下降；代偿性下降；血清血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定（由细胞内转移至细胞外）增高，

22、当固定酸增酸增 多时，多时，AG增高；如增高；如HCO3-丢失过多时，丢失过多时，AG正正常，常，K+下降（由于下降（由于K+的丢失）而的丢失）而Cl-增高。增高。代偿机制代偿机制 呼吸调节：加大通气量，使呼吸调节：加大通气量，使CO2呼出。呼出。肾脏调节：通过肾脏调节：通过H+-Na+交换，分泌有机酸和交换，分泌有机酸和NH4+。第32页/共90页2代谢性碱中毒代谢性碱中毒 原发性原发性HCO3-升高，血液升高，血液pH有升高趋势。有升高趋势。病因：病因：酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。碱摄入

23、过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。胃液丢失，造成胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对大量丢失，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。低钾患者由于肾排低钾患者由于肾排H+保保Na+保保K+加强，使加强，使NaHCO3重吸收增多。重吸收增多。原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。交换。第33页/共90页相关指标变化：相关指标变化：血液血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；HCO3-原发性升高；原发性升高；PCO2代偿性上

24、升（代偿往往不全）。代偿性上升（代偿往往不全）。代偿机制代偿机制 缓冲作用：通过来自磷酸盐、细胞内液及蛋白质中缓冲作用：通过来自磷酸盐、细胞内液及蛋白质中的的H+中和中和HCO3-。呼吸调节：抑制呼吸中枢，使呼吸调节：抑制呼吸中枢，使CO2潴留。潴留。肾脏调节：增加肾脏调节：增加HCO3-排出。排出。第34页/共90页3呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒原发性原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液增高（高碳酸血症），血液pH有有下降趋势。下降趋势。病因：病因：呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、（麻醉药和巴比妥类药等）、CNS创

25、伤、创伤、CNS肿瘤或肿瘤或CNS感染等；感染等；肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。第35页/共90页 相关指标变化：相关指标变化：血液血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；血浆血浆PCO2原发性升高；原发性升高；HCO3-浓度代偿性升高。浓度代偿性升高。代偿机制代偿机制 血液缓冲作用：升高血液缓冲作用：升高HCO3-。呼吸调节：刺激呼吸中枢，加

26、速呼吸调节：刺激呼吸中枢，加速CO2排出。排出。肾脏调节：增加肾脏调节：增加HCO3-重吸收。重吸收。第36页/共90页4呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒原发性原发性PCO2下降，血液下降，血液pH有升高趋势。有升高趋势。病因：病因：非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；其他，如呼吸设备引起通气

27、过度、癔病等。其他，如呼吸设备引起通气过度、癔病等。第37页/共90页相关指标变化：相关指标变化：血液血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；PCO2原发性下降；原发性下降；HCO3-浓度代偿性下降；浓度代偿性下降；Cl-增高，增高，K+轻度降轻度降低，低，AG轻度增多。轻度增多。代偿机制代偿机制 血液缓冲作用：急性期由红细胞内血液缓冲作用：急性期由红细胞内Hb和组织缓冲对和组织缓冲对提供提供H+，中和，中和HCO3-。肾脏调节：减少肾脏调节：减少HCO3-重吸收。重吸收。第38页/共90页1加重加重型二重酸碱平衡紊乱型二重酸碱平衡紊乱 两种性质的酸

28、中毒或碱中毒同时存在两种性质的酸中毒或碱中毒同时存在，pH明显变明显变化，化，PCO2和和HCO3-呈反向变化。呈反向变化。代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明显的代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明显的pH降低，见降低，见于严重肺心病、心跳骤停或窒息、严重肺水肿和甲醇中毒于严重肺心病、心跳骤停或窒息、严重肺水肿和甲醇中毒等。等。代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒：代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒：pH明显升高，常见于明显升高，常见于临终前的临终前的患者患者，可见于严重肝病伴呕吐或利尿失钾者，或，可见于严重肝病伴呕吐或利尿失钾者，或见于败血症、中枢神经系统疾病伴呕吐或明显利尿者。见于败血症、中枢神经系统疾病

29、伴呕吐或明显利尿者。（四）混合（四）混合性酸碱平衡紊乱性酸碱平衡紊乱第39页/共90页2相抵型二重酸碱平衡紊乱相抵型二重酸碱平衡紊乱 一型酸中毒伴有另一型碱中毒。一型酸中毒伴有另一型碱中毒。代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒：可见于水杨酸中毒代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒：可见于水杨酸中毒者、肾功能衰竭或糖尿病酮症伴有高热呼吸过度者者、肾功能衰竭或糖尿病酮症伴有高热呼吸过度者或严重肝病或败血症者。或严重肝病或败血症者。呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒：多见于慢性肺功能呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒：多见于慢性肺功能不全患者呕吐、利尿或氯缺乏。不全患者呕吐、利尿或氯缺乏。代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒：见于肾功能衰竭或代

30、谢性酸中毒伴代谢性碱中毒：见于肾功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒患者发生呕吐、胃液引流糖尿病酮中毒或乳酸中毒患者发生呕吐、胃液引流时。患者的血液生化特征为时。患者的血液生化特征为pH变化不明显；变化不明显；HCO3-与与PCO2变化相反，有不同程度的抵消。变化相反，有不同程度的抵消。第40页/共90页3三重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱 常见为常见为代谢性酸、碱中毒加呼吸性酸中毒或碱中代谢性酸、碱中毒加呼吸性酸中毒或碱中毒。毒。呼吸性酸中毒型呼吸性酸中毒型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。如肺功能不全谢性酸中毒。如肺功能不全致致CO2潴留，潴留，同时

31、使用同时使用强利尿强利尿剂失剂失K+过多。过多。呼吸性碱中毒型呼吸性碱中毒型呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。如肝病所致的呼吸性碱中毒，伴乳酸与酮症谢性酸中毒。如肝病所致的呼吸性碱中毒，伴乳酸与酮症性酸中毒，同时由于呕吐致代谢性碱中毒。性酸中毒，同时由于呕吐致代谢性碱中毒。第41页/共90页第二节第二节 体液与酸碱平衡紊乱的体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标主要检测指标第42页/共90页一、电解质的测定一、电解质的测定标本要求标本要求 血浆与血清钾有什么差别？血浆与血清钾有什么差别？溶血的影响溶血的影响 脂血标本对钠测定的影响脂血标本对钠测定的影响第43

32、页/共90页钠、钾测定方法钠、钾测定方法原子吸收分光光度法原子吸收分光光度法（AASAAS）火焰光度法（火焰光度法（FESFES）离子选择电极法（离子选择电极法（ISEISE）分光光度法分光光度法临床实验室常采用的是临床实验室常采用的是FESFES、ISEISE和分光光度法和分光光度法第44页/共90页离子选择电极法离子选择电极法电极电极 钠电极含玻璃膜（硅酸锂）钠电极含玻璃膜（硅酸锂）钾电极含液态离子交换膜（缬氨霉素）钾电极含液态离子交换膜（缬氨霉素）检测检测 电极表面电位与参比电极的差来估计浓度电极表面电位与参比电极的差来估计浓度第45页/共90页间接法和直接法间接法和直接法ISEISE误

33、差原因：误差原因：电极选择性减弱电极选择性减弱 蛋白质沉积或膜污染蛋白质沉积或膜污染 盐桥被离子竞争或与某些离子反应盐桥被离子竞争或与某些离子反应 “电解质排斥效应电解质排斥效应”间接法间接法中归罪于样品中中归罪于样品中脂质和蛋白质的溶剂置换效应，造成结果降低脂质和蛋白质的溶剂置换效应，造成结果降低第46页/共90页电解质排斥效应电解质排斥效应血浆中脂和蛋白约占血浆中脂和蛋白约占7%7%，水占，水占93%93%电解质在水相电解质在水相间接法稀释样本，离子活度系数间接法稀释样本，离子活度系数()()成为常数成为常数NaNa+的的接近接近1.01.0。活度。活度(a)=(a)=浓度浓度严重高脂血症

34、或高蛋白血症时，负排斥效应可能严重高脂血症或高蛋白血症时，负排斥效应可能很大。结果表现正常或低，水相中电解质可能高很大。结果表现正常或低，水相中电解质可能高正常正常 第47页/共90页发射光谱法，被推荐为发射光谱法，被推荐为参考方法参考方法样本用含有锂或铯的溶液稀释样本用含有锂或铯的溶液稀释被丙烷气雾化后燃烧被丙烷气雾化后燃烧通过各滤光片，被光检测器接收通过各滤光片，被光检测器接收LiLi+或或CsCs+作为内标准与作为内标准与NaNa+、K K+比较比较最大不足最大不足是燃气给实验室带来安全隐患是燃气给实验室带来安全隐患火焰光度法火焰光度法第48页/共90页分光光度法分光光度法两类：酶法，大

35、环发色团法两类：酶法，大环发色团法酶法：酶法：NaNa+测定测定 NaNa+依赖的依赖的-半乳糖苷酶，半乳糖苷酶，NaNa+存在下存在下,在在420nm420nm 波长可测定波长可测定ONPGONPG产物邻产物邻-硝基酚颜色产生速率硝基酚颜色产生速率 K K+测定测定 K K+依赖的丙酮酸激酶依赖的丙酮酸激酶，测定酶活性（生成，测定酶活性（生成NAD)NAD)来判断来判断K K+浓度浓度 胆红素及溶血有影响，脂血标本影响大不能测定胆红素及溶血有影响，脂血标本影响大不能测定第49页/共90页大环发色团法大环发色团法 大环离子载体由各原子按规律排列形成空腔大环离子载体由各原子按规律排列形成空腔 空

36、腔中可固定或结合金属离子空腔中可固定或结合金属离子 这些化合物称多环、冠、穴状配体，如穴冠醚这些化合物称多环、冠、穴状配体，如穴冠醚 大环空腔大小不同，可固定或吸附不同元素大环空腔大小不同，可固定或吸附不同元素 阳离子被固定时，发色团发生颜色改变，阳离子被固定时，发色团发生颜色改变，颜色深浅与固定的离子多少有关。颜色深浅与固定的离子多少有关。第50页/共90页氯测定氯测定临床常用方法：临床常用方法：汞滴定法、分光光度法、库仑电量法及汞滴定法、分光光度法、库仑电量法及ISEISE法法标本要求标本要求:可用血清、血浆、尿液、汗液等样本可用血清、血浆、尿液、汗液等样本ClCl-在血清、血浆中相当稳定

37、，溶血无干扰在血清、血浆中相当稳定，溶血无干扰第51页/共90页汞滴定法汞滴定法 钨酸去蛋白钨酸去蛋白 用硝酸汞溶液滴定有指示剂的无蛋白液用硝酸汞溶液滴定有指示剂的无蛋白液 2Cl2Cl-+Hg(NO+Hg(NO3 3)2 2 HgCl HgCl2 2+2NO+2NO3 3-过量的硝酸汞与二苯卡巴腙形成蓝紫色复合物，过量的硝酸汞与二苯卡巴腙形成蓝紫色复合物，滴入硝酸汞的量与氯浓度相关滴入硝酸汞的量与氯浓度相关第52页/共90页分光光度法分光光度法 原理：原理：Hg(SCN)Hg(SCN)2 2+2Cl+2Cl-HgCl HgCl2 2+2SCN+2SCN-3(SCN)3(SCN)-+Fe+Fe

38、3+3+Fe(SCN)Fe(SCN)3 3 高氯酸可增加红色强度高氯酸可增加红色强度 高球蛋白会产生混浊而干扰测定高球蛋白会产生混浊而干扰测定 分析范围在分析范围在8080125mmol/L125mmol/L 反应对温度非常敏感反应对温度非常敏感第53页/共90页离子选择电极法离子选择电极法 ClCl-电极总与电极总与NaNa+、K K+电极配套使用电极配套使用可同时测出可同时测出NaNa+、K K+、ClCl-氯电极由氯化银、氯化铁氯电极由氯化银、氯化铁-硫化汞为模性材料硫化汞为模性材料制成的固体膜电极，对标本中制成的固体膜电极，对标本中ClCl-有特殊响应有特殊响应第54页/共90页血液的

39、酸碱度用血液的酸碱度用pH表示，表示，pH=lgH+。参考范围：参考范围：动动 脉脉 血血 pH 7.35 7.45，平平 均均 7.4或或H+3545nmol/L,平均平均40nmol/L。二、酸碱度二、酸碱度第55页/共90页临床意义：临床意义：1.pH7.35为酸血症，为酸血症，pH7.45为碱血症为碱血症2.血液血液pH值正常：值正常：正常人正常人 单单纯纯性性酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱但但经经代代偿偿调调节节使使HCO3-和和H2CO3 比值不变比值不变 有混合性酸碱平衡紊乱存在，有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消变化相互抵消第56页/共90页PCO2 物理溶解在血液中的物理溶

40、解在血液中的CO2所产生的张力。所产生的张力。参考范围参考范围 35 45mmHg（4.67 6.0kPa），平平 均均40mmHg （5.3kPa）三、三、二氧化碳分压（二氧化碳分压（PCO2）第57页/共90页临床意义临床意义:1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质判断呼吸性酸碱紊乱的性质 PCO245mmHg为为高高碳碳酸酸血血症症：肺肺通通气气不不足足，CO2潴留。潴留。PCO250mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。）：呼吸衰竭。PCO2达达到到7080mmHg（9.3110.64Pa）引引起起肺肺心脑病。心脑病。2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况判断代谢性酸碱失衡的代偿情况第58页/共90页氧

41、分压氧分压 血浆中物理溶解的血浆中物理溶解的O2所产生的张力。所产生的张力。参考范围：参考范围：PO275100mmHg（10.013.3kPa）。）。临床意义：临床意义：1PO2下降下降 见于肺部通气和换气功能障碍。见于肺部通气和换气功能障碍。PaO255mmHg(7.32kPa)：呼呼吸吸衰衰竭；竭；PaO2 30mmHg(4.0kPa)：生生 命命 危危险。险。2PO2升高升高 主要见于输主要见于输O2治疗过度。治疗过度。四、四、氧分压氧分压（PO2）第59页/共90页氧氧饱饱和和度度：血血液液在在一一定定的的PO2下下，氧氧合合血血红红蛋蛋白白（HbO2）占全部）占全部Hb的百分比，可

42、表示为：的百分比，可表示为：SO2=HbO2100%/(HbHbO2)参考范围：动脉血参考范围：动脉血95%98%。临床意义：用于反映体内有无缺临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。的情况。90%表示呼吸衰竭表示呼吸衰竭 80%表示严重缺氧表示严重缺氧五、五、氧饱和度（氧饱和度（oxygen saturation，SO2）第60页/共90页1.实实际际碳碳酸酸氢氢盐盐（AB）血血浆浆中中HCO3-的的实实际际浓浓度度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。2.标标准准碳碳酸酸氢氢盐盐（SB）指指在在标标准准状状态态下下（37，PCO2为为40mmHg及及PO2为为1

43、00mmHg的的混混合合气气体体平平衡衡后）测定的血浆后）测定的血浆HCO3-的含量。的含量。3.参参 考考 范范 围围 AB：22 27mmol/L，平平 均均 值值24mmol/L SB：22 27mmol/L，平平 均均 值值24mmol/L六、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐六、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐第61页/共90页4.临床意义临床意义（1）正正 常常 人人 AB约约 等等 于于 SB，二二 者者 间间 差差 值值 为为 呼呼 吸吸 对对HCO3-的影响。的影响。ABSB，提示有，提示有CO2潴留，见于通气不足。潴留，见于通气不足。ABSB，则提示，则提示CO2排出过多，通气过度。排出

44、过多，通气过度。（2）AB=SB=正正常常，为为正正常常酸酸碱碱平平衡衡状状态态；AB=SB正正常常，为为代代酸酸未未代代偿偿；AB=SB正正常常，为为代代碱碱未未代代偿偿；ABSB，为为呼呼酸酸或或代代碱碱 ；ABSB，为为呼呼碱或代酸。碱或代酸。第62页/共90页缓冲碱缓冲碱 全全血血中中具具有有缓缓冲冲作作用用的的阴阴离离子子总总和和，包包括括HCO3-、Hb、血血浆浆蛋蛋白白及及少少量量的的有有机机酸酸盐盐和和无无机机磷磷酸盐。酸盐。参考范围参考范围 全血缓冲碱（全血缓冲碱（BBb）4554mmol/L；血浆缓冲碱（血浆缓冲碱（BBp）4143mmol/L。七、七、缓冲碱（缓冲碱（bu

45、ffer base，BB）第63页/共90页 临床意义临床意义：在在血血浆浆蛋蛋白白和和Hb稳稳定定的的情情况况下下，BB增增高高为为代代碱或呼酸，碱或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。降低为代酸或呼碱。BB降降低低而而HCO3-正正常常，提提示示Hb或或血血浆浆蛋蛋白白水水平降低。平降低。第64页/共90页碱剩余碱剩余 在在 37和和PCO2为为 40mmHg时时，将将 1L全全 血血pH调调整整到到7.40所所需需强强酸酸或或强强碱碱的的mmol数数。当当所所需需为强酸时，为强酸时，BE为正值；若所需为强碱时，则为负值。为正值；若所需为强碱时，则为负值。参考范围：参考范围：3mmol/L+3mm

46、ol/L。临床意义：临床意义：正值增大为碱血症，主要见于代碱；正值增大为碱血症，主要见于代碱；负值增大为酸血症，主要见于代酸。负值增大为酸血症，主要见于代酸。八、八、碱剩余（碱剩余（base excess，BE）第65页/共90页 血清中阳离子：可测阳离子（血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（）；未测阳离子（UC）。）。血清中阴离子：可测阴离子（血清中阴离子：可测阴离子（MA）；未测阴离子（）；未测阴离子（UA）。）。MC +UC =MA+UA MC MA=UA UC阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差。阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差。AG（mmol/L

47、）=Na+Cl-+HCO3-参考范围：参考范围：816 mmol/L。九、九、阴离子隙（阴离子隙（anion gap，AG）第66页/共90页临床意义临床意义 1阴离子隙增加阴离子隙增加 （1）未测阴离子升高：有机酸增加；）未测阴离子升高：有机酸增加；（2）未未测测阳阳离离子子下下降降：低低钙钙、低低镁镁或或低低钾钾血血症。症。2.阴离子隙降低阴离子隙降低 （1）未测阴离子下降：白蛋白降低）未测阴离子下降：白蛋白降低 （2）未未测测阳阳离离子子升升高高：高高钙钙、高高镁镁及及高高钾钾血血症。症。3.利用阴离子隙分析酸中毒的原因利用阴离子隙分析酸中毒的原因 AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸

48、中毒等；增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等；AG正常：正常：HCO3-大量丢失、服用大量丢失、服用NH4Cl药物等。药物等。第67页/共90页十、肺泡十、肺泡-动脉氧分压差动脉氧分压差肺泡肺泡-动脉氧分压差（动脉氧分压差（alveolar-arterial alveolar-arterial P PO O2 2 difference difference，A-A-aDOaDO2 2/P PA-aOA-aO2 2）是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，是判断肺是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，是判断肺换气功能的一个指标。正常情况下存在一定的换气功能的一个指标。正常情况下存在一定

49、的A-aDOA-aDO2 2，并随年龄增长而，并随年龄增长而上升。上升。参考范围：儿童期为参考范围：儿童期为5mmHg5mmHg（0.66kPa0.66kPa）；青年期为）；青年期为8mmHg8mmHg（1.06kPa1.06kPa）；）；6060岁以上人群为岁以上人群为24mmHg24mmHg（3.2kPa3.2kPa）。）。临床意义：临床意义：A-aDOA-aDO2 2升高表明存在肺换气障碍。升高表明存在肺换气障碍。第68页/共90页u二二氧氧化化碳碳总总量量：血血浆浆中中各各种种形形式式的的CO2的的总总含含量量。其其中中大大部部分分（77.8%）是是HCO3-结结合合形形式式，少少量量

50、是是物物理理溶溶解解的的CO2（8.8%），还还有有极极少少量量以以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。等形式存在。十一、二氧化碳总量十一、二氧化碳总量第69页/共90页uTCO2是是反反映映代代谢谢性性酸酸碱碱中中毒毒的的指指标标之之一一。动动脉脉血血TCO2的的变变化化受受呼呼吸吸及及代代谢谢两两方方面面因因素素的的影响，但主要是代谢因素的影响。影响，但主要是代谢因素的影响。TCO2(mmol/L)=HCO3-(mmol/L)+PCO2(mmHg)0.03u参参 考考 范范 围围：23 30mmol/L，平平 均均 28 mmol/L。第70页/共90页十二、