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1、微生物的感染与检查课件微生物的感染与检查课件上一页上一页下一页下一页退退 出出第一节第一节细菌的感染细菌的感染上一页上一页下一页下一页退退 出出上一页上一页下一页下一页退退 出出上一页上一页下一页下一页退退 出出上一页上一页下一页下一页退退 出出上一页上一页下一页下一页退退 出出上一页上一页下一页下一页退退 出出上一页上一页下一页下一页退退 出出活性单位活性单位结合单位结合单位A细胞表面细胞表面B蛋白质，由两个亚单位组成蛋白质，由两个亚单位组成A亚单位为活性蛋白亚单位为活性蛋白B亚单位为结合蛋白亚单位为结合蛋白外毒素外毒素上一页上一页下一页下一页退退 出出外毒素外毒素例如：霍乱毒素分子结构上一

2、页上一页下一页下一页退退 出出上一页上一页下一页下一页退退 出出肾肾肾肾上上上上腺腺腺腺出出出出血血血血、心心心心肌肌肌肌损损损损伤伤伤伤、外周神经麻痹外周神经麻痹外周神经麻痹外周神经麻痹呕吐、腹泻呕吐、腹泻呕吐、腹泻呕吐、腹泻细菌细菌细菌细菌外毒素外毒素外毒素外毒素疾病疾病疾病疾病作用机制作用机制作用机制作用机制症状和体征症状和体征症状和体征症状和体征破伤风梭菌破伤风梭菌破伤风梭菌破伤风梭菌痉挛毒素痉挛毒素痉挛毒素痉挛毒素破伤风破伤风破伤风破伤风封闭抑制性神经元封闭抑制性神经元封闭抑制性神经元封闭抑制性神经元骨骼肌强直性痉挛骨骼肌强直性痉挛骨骼肌强直性痉挛骨骼肌强直性痉挛肉毒梭菌肉毒梭菌肉毒

3、梭菌肉毒梭菌肉毒毒素肉毒毒素肉毒毒素肉毒毒素 肉毒中毒肉毒中毒肉毒中毒肉毒中毒阻止乙酰胆碱释放阻止乙酰胆碱释放阻止乙酰胆碱释放阻止乙酰胆碱释放肌肉松驰性麻痹肌肉松驰性麻痹肌肉松驰性麻痹肌肉松驰性麻痹神经毒素神经毒素神经毒素神经毒素白喉棒状杆菌白喉棒状杆菌白喉棒状杆菌白喉棒状杆菌白喉毒素白喉毒素白喉毒素白喉毒素白喉白喉白喉白喉抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成细胞毒素细胞毒素细胞毒素细胞毒素霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌肠毒素肠毒素霍乱霍乱激激活活肠肠粘粘膜膜腺腺苷苷环环化化酶酶，增高细胞内增高细胞内cAMP水平水平腹泻、呕吐腹泻、呕吐产毒型大肠埃希菌产毒型大肠埃希菌产毒

4、型大肠埃希菌产毒型大肠埃希菌肠毒素肠毒素腹泻腹泻金葡菌金葡菌金葡菌金葡菌肠毒素肠毒素食物中毒食物中毒刺激呕吐中枢刺激呕吐中枢肠毒素肠毒素肠毒素肠毒素上一页上一页下一页下一页退退 出出白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛上一页上一页下一页下一页退退 出出 类毒素类毒素（无毒抗原）（无毒抗原）外毒素外毒素（极毒抗原）（极毒抗原）抗毒素抗毒素（抗毒抗体）（抗毒抗体）免疫动物免疫动物脱毒脱毒0.3-0.4%0.3-0.4%甲醛甲醛外毒素抗原性外毒素抗原性类毒素（类毒素（toxoid）受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的抗原性蛋白的抗原性抗毒素（抗毒素（an

5、titoxin）外毒素刺激机体产生的中和抗体外毒素刺激机体产生的中和抗体上一页上一页下一页下一页退退 出出内毒素内毒素endotoxin脂多糖 LPS 寡糖重复寡糖重复寡糖重复寡糖重复单位单位单位单位核心多糖核心多糖核心多糖核心多糖脂质脂质脂质脂质A A A A外膜外膜主要主要主要主要毒性毒性毒性毒性成份成份成份成份OO抗原抗原抗原抗原决定簇决定簇决定簇决定簇上一页上一页下一页下一页退退 出出脂多糖脂多糖LPSlipopolysacharide 菌体裂解释放菌体裂解释放化学稳定性化学稳定性不能成为类毒素不能成为类毒素免疫原性弱免疫原性弱内毒素内毒素endotoxin上一页上一页下一页下一页退退

6、 出出内毒素内毒素endotoxin内毒素的生物学作用：内毒素的生物学作用：败血症的皮肤表现uu发热反应发热反应发热反应发热反应 uu白细胞反应白细胞反应白细胞反应白细胞反应 uu内毒素血症与内毒性休克内毒素血症与内毒性休克内毒素血症与内毒性休克内毒素血症与内毒性休克 uu弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血上一页上一页下一页下一页退退 出出外毒素与内毒素的对比外毒素与内毒素的对比区别区别外 毒 素内 毒 素来源来源GG+菌与部分菌与部分GG-GG-菌菌存在存在部位部位分泌到菌外，少数是崩解释出分泌到菌外，少数是崩解释出细胞壁组分，菌裂解后释出细胞壁组分，菌裂解后释

7、出化学化学成分成分蛋白质蛋白质脂多糖脂多糖稳定性稳定性60608080，3030分钟分钟 160160，2 24 4小时小时 作用作用方式方式与受体结合与受体结合刺激细胞分泌细胞因子、血管刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质活性物质毒性毒性作用作用强，对组织器官有选择性，引强，对组织器官有选择性，引起特殊临床表现起特殊临床表现较弱，引起发热、白细胞增多、较弱，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、微循环障碍、休克、DICDIC等等抗原性抗原性强，刺激机体产生抗毒素；脱强，刺激机体产生抗毒素；脱毒形成类毒素毒形成类毒素弱，抗体作用弱弱，抗体作用弱上一页上一页下一页下一页退退 出出二、细菌二、细菌

8、感染的感染的发生与发展发生与发展（一）细菌感染的来源（一）细菌感染的来源1.外源性感染：外源性感染：2.内源性感染内源性感染：病人及带菌者；病畜和带菌动物。正常菌群及曾经感染而潜伏在体内的微生物。上一页上一页下一页下一页退退 出出1、概念：在人、概念：在人体各部位正常体各部位正常寄居而对人无寄居而对人无害的细菌害的细菌人体各部位正常细菌数量人体各部位正常细菌数量人体各部位正常细菌数量人体各部位正常细菌数量正常菌群正常菌群上一页上一页下一页下一页退退 出出2、正常菌群的生理作用、正常菌群的生理作用生物拮抗生物拮抗竞争黏附（占位性保护）竞争黏附（占位性保护）产生有害代谢产物产生有害代谢产物营养竞争

9、营养竞争营养作用营养作用促进消化吸收促进消化吸收参与营养物质转化参与营养物质转化合成维生素供人体利用合成维生素供人体利用上一页上一页下一页下一页退退 出出免疫作用免疫作用抗衰老作用抗衰老作用 双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧化物歧化酶，消除自由基毒性，抗氧化损伤，化物歧化酶，消除自由基毒性，抗氧化损伤，抗衰老。抗衰老。上一页上一页下一页下一页退退 出出机会致病菌机会致病菌细菌方面细菌方面细菌方面细菌方面机体方面机体方面机体方面机体方面正常菌群正常菌群正常菌群正常菌群/非致病菌非致病菌非致病菌非致病菌条件致病菌条件致病菌条件致病菌条件致病菌？寄生部位改变寄生部

10、位改变寄生部位改变寄生部位改变菌群失调菌群失调菌群失调菌群失调免疫功能下降免疫功能下降免疫功能下降免疫功能下降上一页上一页下一页下一页退退 出出1.1.寄居部位改变寄居部位改变2.2.机体免疫功能低下机体免疫功能低下3.3.菌群失调菌群失调 条件条件上一页上一页下一页下一页退退 出出u菌群失调：菌群失调：是正常菌群各种细菌之间的比例失调现象。是正常菌群各种细菌之间的比例失调现象。u菌群失调症：菌群失调症：菌群失调达到一定程度，出现临床表现。菌群失调达到一定程度，出现临床表现。菌群失调是量的改变，细菌定量出现明显改菌群失调是量的改变，细菌定量出现明显改变，但无临床表现；菌群失调症是质的改变，不变

11、，但无临床表现；菌群失调症是质的改变，不仅细菌定量出现明显改变，而且有临床表现。仅细菌定量出现明显改变，而且有临床表现。上一页上一页下一页下一页退退 出出（二）传播的途径（二）传播的途径途途途途 径径径径 方方方方 式式式式 疾疾疾疾 病病病病 举举举举 例例例例呼吸道感染呼吸道感染气溶胶，飞沫方式吸入气溶胶，飞沫方式吸入肺结核、白喉、百日咳肺结核、白喉、百日咳消化道感染消化道感染粪粪-口方式，食入口方式，食入伤寒、痢疾、食物中毒伤寒、痢疾、食物中毒泌尿生殖道感染泌尿生殖道感染性接触，血液或粘膜损伤性接触，血液或粘膜损伤淋病、梅毒等淋病、梅毒等创伤性感染创伤性感染皮肤、粘膜创伤、破损皮肤、粘膜

12、创伤、破损皮肤化脓感染，破伤风皮肤化脓感染，破伤风节肢动物叮咬感染节肢动物叮咬感染密切接触、叮咬密切接触、叮咬鼠疫，沙门菌病鼠疫，沙门菌病上一页上一页下一页下一页退退 出出（三）感染的类型（三）感染的类型不感染不感染潜伏感染潜伏感染隐性感染隐性感染 显性感染显性感染 带菌状态带菌状态n n急性感染n n慢性感染n n局部感染n n全身感染上一页上一页下一页下一页退退 出出细菌在局部繁殖，不入血，细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起全身中毒仅外毒素入血引起全身中毒症状症状 病原菌由原发部位侵入血流，病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病

13、。其它部位，再繁殖致病。毒血症毒血症菌血症菌血症败血症败血症脓毒血症脓毒血症内毒素血症内毒素血症全 身 感 染化脓性细菌入血，在化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散至其中繁殖，又播散至其他许多组织或器官其他许多组织或器官，引起转移性化脓病，引起转移性化脓病灶灶-在宿主体内感染使在宿主体内感染使血液中出现内毒素引血液中出现内毒素引起的症状。起的症状。细菌侵入血流后并在血中大细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒成机体严重损伤和全身中毒症状者。症状者。上一页上一页下一页下一页退退 出出问题问题细菌的侵袭力包括哪些因素？细菌的侵袭力包括哪些因素

14、？内与外毒素的主要区别？内与外毒素的主要区别？细菌显性感染有哪些类型？细菌显性感染有哪些类型？上一页上一页下一页下一页退退 出出第二节第二节病毒的感染病毒的感染上一页上一页下一页下一页退退 出出一、病毒的致病机制（一）（一）病毒感染对宿主细胞的致病作用病毒感染对宿主细胞的致病作用溶细胞型感染溶细胞型感染稳定状态感染稳定状态感染细胞凋亡细胞凋亡病毒基因组的整合病毒基因组的整合 细胞的增生与转化细胞的增生与转化 包涵体的形成包涵体的形成上一页上一页下一页下一页退退 出出溶细胞型感染溶细胞型感染1、概念：病毒进入易感细胞后，可以复制出大、概念：病毒进入易感细胞后，可以复制出大量子代病毒，在很短时间内

15、一次释放子代病毒，量子代病毒，在很短时间内一次释放子代病毒，细胞被裂解而死亡。细胞被裂解而死亡。2、常见病毒：、常见病毒：无包膜病毒、杀伤性强的病毒无包膜病毒、杀伤性强的病毒 3、机制：、机制：（1）抑制宿主细胞核酸、蛋白质的合成）抑制宿主细胞核酸、蛋白质的合成（2）破坏宿主细胞的溶酶体）破坏宿主细胞的溶酶体（3）损伤宿主细胞器）损伤宿主细胞器上一页上一页下一页下一页退退 出出稳定状态感染稳定状态感染 1、概念：病毒在细胞内增殖的过程中，细胞、概念：病毒在细胞内增殖的过程中，细胞不受破坏，病毒不断地通过出芽方式释放子不受破坏，病毒不断地通过出芽方式释放子代病毒。代病毒。2、常见病毒：包膜病毒、

16、常见病毒：包膜病毒3、细胞变化：细胞膜、细胞变化：细胞膜新抗原：新抗原：细胞膜融合：多核巨细胞细胞膜融合：多核巨细胞上一页上一页下一页下一页退退 出出细胞凋亡：细胞凋亡：1、概念：当细胞受到诱导因子的激发并、概念：当细胞受到诱导因子的激发并 将信号传入细胞内部，细胞内部的死亡将信号传入细胞内部，细胞内部的死亡 基因被激活，经过一系列生物化学反应基因被激活，经过一系列生物化学反应 最终使细胞死亡。最终使细胞死亡。2、共同特征：、共同特征：细胞膜出现鼓泡、细胞核浓缩细胞膜出现鼓泡、细胞核浓缩 上一页上一页下一页下一页退退 出出病毒基因组的整合病毒基因组的整合病毒的遗传物质核酸可以结合到宿主细胞病毒

17、的遗传物质核酸可以结合到宿主细胞染色体染色体DNA中，称为整合（中，称为整合（integration）上一页上一页下一页下一页退退 出出细胞增生与转化 有少数病毒感染细胞后不但不抑制宿主细胞有少数病毒感染细胞后不但不抑制宿主细胞DNA的合成，反而促进细胞的合成，反而促进细胞DNA的合成，的合成，如体外细胞培养证实，如体外细胞培养证实，SV40病毒可促进细病毒可促进细胞增殖，并使细胞形态发生变化，失去细胞增殖，并使细胞形态发生变化，失去细胞间接触性抑制，而成堆生长。这些细胞胞间接触性抑制，而成堆生长。这些细胞生物学行为的改变，称为细胞转化（生物学行为的改变，称为细胞转化（celltransfor

18、mation）上一页上一页下一页下一页退退 出出包涵体的形成包涵体的形成细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内出现光镜下可见的斑块状细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构，称为包涵体结构，称为包涵体。上一页上一页下一页下一页退退 出出（二）（二）病毒感染对机体的致病作用病毒感染对机体的致病作用 1病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤伤2免疫病理损伤免疫病理损伤（1）体液免疫病理作用）体液免疫病理作用（2）细胞免疫病理作用）细胞免疫病理作用3病毒对免疫系统的致病作用病毒对免疫系统的致病作用 自身免疫反应自身免疫反应 抑制免疫抑制免疫系统

19、功能系统功能上一页上一页下一页下一页退退 出出水水平平传传播播：在在人人群群不不同同个个体体间间的的传传播播，是大多数病毒的传播方式。是大多数病毒的传播方式。垂垂直直传传播播：由由宿宿主主的的亲亲代代传传给给子子代代的的传传播播方方式式。主主要要通通过过胎胎盘盘或或产产道道，如如风风疹疹病病毒毒、巨巨细细胞胞病病毒毒、人人类类免免疫疫缺缺陷陷病病毒毒（HIVHIV）及乙型肝炎病毒等。）及乙型肝炎病毒等。二、病毒的传播途径二、病毒的传播途径上一页上一页下一页下一页退退 出出 人类病毒的感染途径人类病毒的感染途径主要感染途径传播方式及途径病毒种类呼吸道空气、飞沫或皮屑流感病毒、鼻病毒等消化道污染水

20、或食品脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒等输血、注射或器官移植污染血或血制品污染注射器HIV、乙型肝炎病毒等眼或泌尿生殖道接触、游泳池、性交HIV、疱疹病毒1、2型等经胎盘、围产期宫内、分娩产道、哺乳等乙肝病毒、HIV等破损皮肤昆虫叮咬、狂犬、鼠类脑炎病毒、出血热病毒等上一页上一页下一页下一页退退 出出三、病毒感染的类型三、病毒感染的类型隐性感染隐性感染显性感染显性感染急性感染急性感染持续性感染持续性感染慢性感染慢性感染潜伏感染潜伏感染慢发病毒感染慢发病毒感染上一页上一页下一页下一页退退 出出持续性感染持续性感染慢性感染慢性感染：病毒感染机体后，病毒持：病毒感染机体后，病毒持续在体内，并不断排出体外

21、续在体内，并不断排出体外潜潜伏伏感感染染：病病毒毒潜潜伏伏在在体体内内，机机体体间间歇歇发发病病。非非发发作作期期一一般般无无病病毒毒排排出出，如如单纯疱疹病毒单纯疱疹病毒慢慢发发病病毒毒感感染染或或迟迟发发感感染染：潜潜伏伏期期相相当当长长，一一旦旦发发病病则则呈呈亚亚急急性性进进行行性性，病病死率高如死率高如SSPESSPE。上一页上一页下一页下一页退退 出出（1）慢性感染）慢性感染 v（2）潜伏感染）潜伏感染 v（3）慢发病毒感染）慢发病毒感染 v上一页上一页下一页下一页退退 出出潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹上一页上一页下一页下一页退退 出出潜伏性病毒

22、感染：带状疱疹潜伏性病毒感染：带状疱疹上一页上一页下一页下一页退退 出出慢慢发发病病毒毒感感染染：库库鲁鲁病病上一页上一页下一页下一页退退 出出第五章第五章微生物检查方法与微生物检查方法与防治原则防治原则 上一页上一页下一页下一页退退 出出第第 一节一节细细菌感染的微生物学检查法菌感染的微生物学检查法上一页上一页下一页下一页退退 出出标本采集时应注意无菌操作，避免杂菌污染；标本采集时应注意无菌操作，避免杂菌污染；根据不同病程，致病菌在体内分布和排出部位，根据不同病程，致病菌在体内分布和排出部位，采取不同标本；采取不同标本；应在使用抗菌药物前采集标本，否则在培养时应在使用抗菌药物前采集标本，否则

23、在培养时应加入拮抗剂；应加入拮抗剂；尽可能采集病变明显部位的材料；尽可能采集病变明显部位的材料；标本必须新鲜，采集后尽快送检；标本必须新鲜，采集后尽快送检；送检过程中要采取适当的保存方式。送检过程中要采取适当的保存方式。（一）标本采集与送检原则（一）标本采集与送检原则一、细菌学诊断一、细菌学诊断上一页上一页下一页下一页退退 出出（二）致病菌检验程序（二）致病菌检验程序致病菌的检验程序致病菌的检验程序标本标本生化试验生化试验血清学试验血清学试验动物试验动物试验 药敏试验药敏试验直接涂片检查直接涂片检查分离培养分离培养 分子生物学技术分子生物学技术（核酸杂交、（核酸杂交、PCR）其它其它(ELIS

24、A)上一页上一页下一页下一页退退 出出人体受致病菌感染后，其免疫系统被刺人体受致病菌感染后，其免疫系统被刺激后发生免疫应答而产生特异性抗体。抗激后发生免疫应答而产生特异性抗体。抗体的量常随感染过程而增多，表现为效价体的量常随感染过程而增多，表现为效价（滴度）的升高。因此，用已知的细菌或（滴度）的升高。因此，用已知的细菌或其特异性抗原检测患者体液中有无相应特其特异性抗原检测患者体液中有无相应特异抗体和其效价的动态变化，可作为某些异抗体和其效价的动态变化，可作为某些传染病的辅助诊断。一般采取病人的血清传染病的辅助诊断。一般采取病人的血清进行试验，故称为血清学诊断进行试验，故称为血清学诊断(sero

25、logicaldiagnosis)。v二、血清学诊断上一页上一页下一页下一页退退 出出血清学诊断试验最好取患者急性期血清学诊断试验最好取患者急性期和恢复期双份血清标本，当后者的和恢复期双份血清标本，当后者的抗体效价比前者升高大于等于抗体效价比前者升高大于等于4倍时倍时方有意义。方有意义。常用方法：直接凝集试验、乳胶常用方法：直接凝集试验、乳胶凝凝集试验、沉淀试验、补体结合试验、集试验、沉淀试验、补体结合试验、中和试验、中和试验、ELISA。上一页上一页下一页下一页退退 出出第二节第二节病毒感染的检查方法病毒感染的检查方法上一页上一页下一页下一页退退 出出一、标本的采集与送检一、标本的采集与送检

26、病毒分离标本的采集原则病毒分离标本的采集原则 1、早期取材：急性期、早期取材：急性期2、注意无菌操作与正确处理含菌标本、注意无菌操作与正确处理含菌标本3、低温保存与尽快运送、低温保存与尽快运送 血清学诊断标本血清学诊断标本 双份血清双份血清上一页上一页下一页下一页退退 出出病毒感染的检查方法病毒感染的检查方法检测内容检测内容查病毒查病毒查特异性查特异性抗体抗体 病毒颗粒病毒颗粒 病毒抗原病毒抗原 病毒核酸病毒核酸 病毒酶类：如逆转录酶病毒酶类：如逆转录酶 电镜直接观察电镜直接观察 光镜检查包含体光镜检查包含体 分离培养分离培养上一页上一页下一页下一页退退 出出上一页上一页下一页下一页退退 出出

27、二、病毒的分离培养与鉴定二、病毒的分离培养与鉴定（一）病毒的分离培养（一）病毒的分离培养细胞培养细胞培养（cellculture）鸡胚接种鸡胚接种（egginoculation）动物接种动物接种（animalinoculation）上一页上一页下一页下一页退退 出出病毒的细胞培养病毒的细胞培养细胞培养瓶细胞培养瓶细胞培养瓶细胞培养瓶单层细胞单层细胞单层细胞单层细胞上一页上一页下一页下一页退退 出出鸡胚培养鸡胚培养 采用孵化采用孵化采用孵化采用孵化9 91414天的鸡胚天的鸡胚天的鸡胚天的鸡胚 绒毛尿囊膜绒毛尿囊膜绒毛尿囊膜绒毛尿囊膜（allantocherionallantocherion）痘

28、苗病毒、人类疱疹病毒痘苗病毒、人类疱疹病毒痘苗病毒、人类疱疹病毒痘苗病毒、人类疱疹病毒 尿囊腔尿囊腔尿囊腔尿囊腔（allantoiccavityallantoiccavity）接种部位接种部位接种部位接种部位 流感病毒、腮腺炎病毒流感病毒、腮腺炎病毒流感病毒、腮腺炎病毒流感病毒、腮腺炎病毒 羊膜腔羊膜腔羊膜腔羊膜腔（amnioticcavityamnioticcavity）流感病毒的初次分离流感病毒的初次分离流感病毒的初次分离流感病毒的初次分离 卵黄囊卵黄囊卵黄囊卵黄囊（yolksacyolksac）嗜神经病毒嗜神经病毒嗜神经病毒嗜神经病毒 上一页上一页下一页下一页退退 出出上一页上一页下一页

29、下一页退退 出出上一页上一页下一页下一页退退 出出v第三节第三节 微生物感染的预防原则微生物感染的预防原则v一、人工免疫一、人工免疫v（一）人工主动免疫（一）人工主动免疫v（二）人工被动免疫（二）人工被动免疫上一页上一页下一页下一页退退 出出（一）人工主动免疫（一）人工主动免疫(artificial active artificial active immunity)immunity)：将疫苗将疫苗(vaccine)vaccine)或类毒或类毒素接种于人体，使机体产生获得性素接种于人体，使机体产生获得性免疫力的一种防治微生物感染的措免疫力的一种防治微生物感染的措施，主要用于预防。施，主要用于预

30、防。上一页上一页下一页下一页退退 出出死疫苗：选用免疫原性强的细菌，经人工大死疫苗：选用免疫原性强的细菌，经人工大量培养后，用理化方法杀死而成。量培养后，用理化方法杀死而成。活疫苗：用减毒或无毒力的活病原体制成。活疫苗：用减毒或无毒力的活病原体制成。类毒素：细菌外毒素经类毒素：细菌外毒素经0.3%-0.4%0.3%-0.4%甲醛液作甲醛液作用用3-43-4周后，毒性消失但仍保持免疫原性。周后，毒性消失但仍保持免疫原性。亚单位疫苗：根据细菌抗原分析，查明不同亚单位疫苗：根据细菌抗原分析，查明不同致病菌的主要保护性免疫原存在的组分，然后致病菌的主要保护性免疫原存在的组分，然后将之制成的疫苗。将之制

31、成的疫苗。疫苗种类疫苗种类上一页上一页下一页下一页退退 出出DNADNA重组疫苗：通过重组疫苗：通过DNADNA重组技术制重组技术制备所需的疫苗。备所需的疫苗。核酸疫苗：即核酸疫苗：即DNADNA疫苗，是将能编码疫苗，是将能编码引起保护性免疫应答的病原体免疫原基引起保护性免疫应答的病原体免疫原基因片段和质粒载体直接注射入宿主体以因片段和质粒载体直接注射入宿主体以表达目的免疫原，进而诱导出体液和细表达目的免疫原，进而诱导出体液和细胞免疫的新型疫苗。胞免疫的新型疫苗。上一页上一页下一页下一页退退 出出（二）人工被动免疫 人工被动免疫人工被动免疫(artificial passtive artifi

32、cial passtive immunity)immunity)：注射含有特异性抗体的免疫注射含有特异性抗体的免疫血清或纯化免疫球蛋白，或细胞因子等血清或纯化免疫球蛋白，或细胞因子等免疫制剂，使机体即刻获得特异性免疫。免疫制剂，使机体即刻获得特异性免疫。作用及时，但这些免疫物质不是病人自作用及时，但这些免疫物质不是病人自己产生的，故维持时间短。主要用于治己产生的，故维持时间短。主要用于治疗或紧急预防。疗或紧急预防。上一页上一页下一页下一页退退 出出抗毒素抗毒素抗菌血清抗菌血清胎盘球蛋白、丙种球蛋白胎盘球蛋白、丙种球蛋白细胞免疫制剂细胞免疫制剂细胞因子：细胞因子：FN-FN-、上一页上一页下一页下一页退退 出出（三）主动免疫与被动免疫的比较区别要点区别要点人工主动免疫人工主动免疫人工被动免疫人工被动免疫免疫物质免疫物质抗原抗原抗体或细胞因子等抗体或细胞因子等免疫出现时间免疫出现时间慢，慢，2-42-4周周快，立即快，立即免疫维持时间免疫维持时间长，数月长，数月-数年数年短，短，2-32-3周周主要用途主要用途预防预防治疗或紧急预防治疗或紧急预防结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！69