最新心脑肺复苏新进展 (2)PPT课件.ppt

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1、心脑肺复苏新进展心脑肺复苏新进展(2)(2)概论概论心 肺 脑 复 苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation CPCR)指心搏，呼吸骤停和意识丧失的意外情况发生时，以迅速有效的人工呼吸与心脏按压，在呼吸循环建立的同时，积极保护大脑，最终使大脑功能完全恢复等系列复苏过程。心脏骤停(Cardiac arrest)指在未能估计到的时间内，心脏突然停跳，病人是“临床死亡”状态，经积极的抢救治疗有可能复苏成功。心脏停搏 指在慢性疾病的状态下，心脏发生停搏。这是疾病发生的必然结果，病人的“生物死亡”是无法挽救的。心肺脑复苏是无意义。机体代谢失衡：主要表现酸中毒，

2、缺机体代谢失衡：主要表现酸中毒，缺O2 心脏骤停心脏骤停呼吸停止呼吸停止PaO26分钟开始复苏 4%可被救活10分钟内开始复苏 可能性低心脏复苏一般分为三个时间o现场复苏：即基础生命支持，建立有效人工循环。o二期复苏：即高级生命支持，通常在一期复苏基础上使用药物或电技术如除颤式起搏，恢复自主心律和呼吸。o后期复苏：即持续生命支持，重要以脑复苏为主，并治疗原发病和并发症。基础生命抢救基础生命抢救Basic life Support BLS CPCR的抢救程序，根据1979年美国心脏病学会和1985年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议条件，均主张按A、B、C、D、E等进行。在实际情况下，应将B和

3、C调换一下，更符合实际情况，因为心脏骤停后，肺内还有大量空气，所以按压心脏以维持大脑组织所需血液，然后口对口呼吸。A（air Way）清除呼吸道内杂物：假牙、呕 吐 物、血液等。体位：病人平卧在平地 或 硬 板 上，采 用 仰头抬颌法，使病人口腔与咽喉成直线。操作方法：术者站在病人的右侧，左手放在病人的前额，用力将 充 头 部 下 压，右 手 置于病人下颌骨下缘，将颜部向上，向前抬起，可以起到通畅呼吸道的作用B（Breathing）人工呼吸人工呼吸正常人呼吸气有21%的O2和2%CO2，所以口对口呼吸简单有效，方法如下：术者立于患者的左侧，右手紧捏病人鼻孔（防止漏气）。用左手托起病人颌部使头后

4、仰，术者深吸气后，口唇对口唇，用力吹气。注意事项吹气要求快而深，以胸廓上抬为准。准备下一次吹气，同时放松捏鼻的手。每次约吹入800-1200ml气量。吹气频率12-16次/分单人心脏按压与人工呼吸为15：2，双人则5：1。C（Circulation）人工循环人工循环心心前前区区叩叩击击：可可能能触触发发心心脏脏电电兴兴奋奋使使心心肌肌收收缩。缩。v要求在停搏1分钟内进行。v用拳头向病人胸骨中点猛力叩击1-2次v对缺氧而跳动的心脏，易致室颤，不易用。v室速而循环未停者不宜用胸壁拳击法。胸外按压法：正确的操作方法胸外按压法：正确的操作方法v体位：患者应仰卧于硬板床上。v术者左手掌根部置于病人胸骨中

5、下1/3交界处。v右手交叉在左手背上，肘关节伸直，借助身体重力下压，使胸骨下陷3-4cm后突然放松。v频率80-100次/分。v按压放手后，手掌不离开原位。v因抢救需要，如做心电图等不宜15秒。胸外按压法图示按压有效指征按压有效指征v大动脉搏动能触到v收缩压60mmHgv皮肤转色，瞳孔缩小，对光有反应。v自主呼吸恢复。胸内心脏按压法（略）胸内心脏按压法（略）进一步生命抢救进一步生命抢救Advance Life Support ALS ALS是指在BLS的基础上采用辅助的仪器设备和特殊技术，以促进心搏和呼吸进一步恢复。应与BLS同时进行。气管内插管气管内插管 v人工气道的建立v男 性 用 8.0

6、-8.5mm内径的导管v女 性 用 7.5-8.0mm内径的导管直流电非同步除颤直流电非同步除颤v胸外按压5-6分钟后，特别是用药后，仍不复跳，不必等ECG证实为室颤，即可胸外电除颤，多数学者认为心脏骤停的原因绝对大多数为VF主张“盲目除颤”，即使无室颤电击也无损害。v电击前先静脉注入100mg利多卡因，可提高除颤成功率作为常规用药。v电极上用盐水纱布。v如为细颤应静注0.1%肾上腺素1ml变为粗颤，然后再电击方有意义。电击部位不分正、负，一个电极板放于心尖部，另一电极放在心底部（右胸第二肋间）。电击能量首次200J 第二次300J 第三次360J建立静脉通道建立静脉通道目前认为复苏时不易心内

7、注射理由是：v延误胸外按压。v心内注射常刺破心包上的肺叶，发生气胸影响复苏。v如静脉通道来不及建立，可以通过气管插管或吸鼻管将需要的药物稀释到10ml的等渗盐水，直接注入气管，肺内吸收很快，完全能满足要求，同样收到心内注射的效果。v如果无静脉通道及气管插管，可考虑用心脏注射法。D（Drugs）复苏时的药物复苏时的药物曾在我国盛行一时的三联针（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和三联针（肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品或利多卡因）在实践中即无充份的理论依据，亦无肯定的疗效，而其中有的药物弊大于利，已不予采用。复苏的第一线药物复苏的第一线药物v目前仍为CPCR首选药物，具有和受体兴奋作用：可加快心

8、率；中度增强心肌收缩力；增加周围血管阻力，增强组织灌流量；使细颤转为粗颤，以利电除颤。v用法：0.1%肾上腺素0.5-1.0mg时静注或加入10ml盐水稀释后静推。肾上腺素：肾上腺素：阿托品阿托品vM-胆碱能受体阻滞剂，通过解除迷走神经张力，加速窦房率和改善房室传导。v用法：阿托品1mg静脉注射或气管内滴入，5分钟后重复使用。利多卡因利多卡因v具有抗室性心律失常的作用，是处理室颤的一线药物，也可以在电除颤前使用。v用法：50-100mg，可10分钟后重复使用，总量不超过300mg。也可 静脉点滴，有效浓度为1-4mg/min。复苏初步成功时用药复苏初步成功时用药过去曾作为第一线药物。目前不主张

9、太早、太多的应用5%的NaHCO3理由是v心脏骤停时早期的酸中毒主要为呼酸而非代酸，若能尽快建立呼吸通道，排除潴留的CO2，就可较好的改善呼酸。碳酸氢钠碳酸氢钠v加重组织缺氧加重组织缺氧5%NaHCO3血红蛋白对氧的亲和力氧离曲线左移 组织摄氧5%NaHCO3CO2细胞内酸中毒5%NaHCO3高钠、高渗血症血粘稠度血栓形成组织缺氧坏死。v降低心肌收缩力降低心肌收缩力5%NaHCO3H2OCO2进入心肌细胞内酸中毒抑制心肌收缩力。细胞内酸中毒低K+诱发严重心律失常。高钠、高渗血液粘稠血栓形成心肌细胞坏死v抑制脑细胞功能抑制脑细胞功能大脑缺血、缺氧ATP生成钠泵失灵脑细胞内Na+加重脑细胞水肿。高

10、钠血症加重脑水肿代谢性碱中毒加重脑缺氧因此，目前认为复苏最初10分钟不宜用NaHCO3,使用时原则为宁酸勿碱。用法：所需用的5%NaHCO3ml数 =要求纠正的CO2CP测得的CO2CP0.5体重（kg）多巴胺：为去甲肾上腺素的前体多巴胺：为去甲肾上腺素的前体v小剂量时：1-2g/kg体重/min 兴奋多巴胺受体，扩张肾和肠系膜动脉v中等剂量时：2-10g/kg体重/min 兴奋-受体，增加心肌收缩力，增加心排血量和冠脉血流，血压轻度升高。v大剂量时：20-30g/kg体重/min 兴奋-受体，周围血管收缩，血压上升间羟胺（阿拉明）间羟胺（阿拉明）v-受体兴奋剂，对肾血流量的影响不明显，主要升

11、高平均动脉压对脑供血有利，常与多巴胺联用。v剂量：20-100mg加入静点。去甲肾上腺素去甲肾上腺素 v 一般不用 利尿剂利尿剂 v用于治疗肺水肿和脑水肿，对心脏的作用可在5后开始，利尿作用在20后开始。v用法：一次静推20-40mg，15后可重复更大剂量。用于改善心功能的药物用于改善心功能的药物v多巴酚丁胺：兴奋受体发挥强心作用。用法：2.5-20g/kg min静滴剂量20g/kg min心率加快，可加重心肌缺血肥厚性心肌病禁用。v硝普钠（扩张周围动静脉）用法：0.5-1.0mg/kg min静脉点滴，应从小剂量开始，输液器和滴管均应用黑纸包裹避光。v硝酸甘油：松驰静脉血管平滑肌，降低心脏

12、前负荷。用法：10g/分，静滴最大200g/分副作用：低血压和头痛 5E（Electricity）电技术电除颤 电复律 人工起搏 持持 续续 生生 命命 支支 持持 Prolonged Life Support(PLS)可用肾上腺素，快速输液（包括血浆代用品）和血管活性药物如多巴胺，阿拉明等方法迅速升高血压达平均动脉压120-140mmHg，5-10分 钟 后 动 脉 压90mmHg。由于脑灌注压平均动脉压颅内压，因此，还应降低颅内压。维持有效的脑灌注压维持有效的脑灌注压控制性过度换气控制性过度换气 CPCR时要保持2-4小时或更多时间控制性过度换气使PaCO2在25-35mmHg，PaO21

13、00mmHg，血PH 在7.35-7.45，保持PaCO2在一定低限值，可使脑内受损害较轻的部位血管收缩，较重部位无反应，这就使血流由较轻部位流向较重部位，改善局部供血，使脑血流分布更合理。系统脱水系统脱水v20%甘露醇：利用其高渗性，促进正常脑组织内水分回流血管，减轻脑水肿。v250ml甘露醇与地塞米松5-10mg，or25-50%的GS60-100ml，每6-8H交替使用，辅以利尿剂，增强脱水疗效。肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素v保护毛细血管的完整性，防止脑水肿。v消除自由基v消除溶解体酶。v用法：地塞米松1mg/kg，然后0.2mg/kg，一般不超过3-5天。钙拮抗剂钙拮抗剂 v由于心脏停

14、止后，细胞内Ca+超载v再灌注时Ca+增加v使细胞破坏，因此有人主张在脑复苏早期使用钙拮抗剂，并认为是十分紧迫的措施，也是脑复苏的关键之一。临床常用尼莫地平。v用法：尼莫地平10mg加入10%GS或NS250ml，ivd，清除氧自由基清除氧自由基常用的有：v超氧化物歧化酶（SOD）vVit EvVit C：最常用，可用至5-10g/日，强调大剂量使用改善脑微循环灌注改善脑微循环灌注v低右（706代血浆）：可降低血粘度，解除RBC聚集。也可适量用小分子肝素，阻止出血倾向。v血 管 扩 张 药 罂 栗 碱 60-90mg，加5%GS250ml中ivd。改善脑细胞代谢药改善脑细胞代谢药v细胞色素C

15、Vit类vATP、COA只能进入细胞内才有效，在细胞外液无效，所以疗效不肯定，可选用 胞二磷胆碱0.5-0.75g或 脑活素10-30ml，加入5-10%，连用7-10天或更长时间。血栓素拮抗剂血栓素拮抗剂v实验中，消炎痛和前列腺环素可拮抗血栓素，但目前临床上尚未取得肯定结论。清除内毒素的药物l血必净 :有研究表明，心肺复苏后部分病人血中炎性介质浓度升高。血必净可以清除血中的炎症介质，提高复苏的成功率,改善患者预后。复苏有效指标瞳孔变化：由大变小，对光反射恢复脑组织功能开始恢复的迹象v病人开始挣扎v肌张力增加。v出现吞咽动作v恢复自主呼吸ECG出现交界性、房性或窦性心律，即使是房扑或颤动都是心

16、脏恢复的好现象。紫绀消退停止复苏术复苏成功深度昏迷，对任何刺激无反应。自主呼吸持续停止脑干反射全部或大部分消失（包括瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射等。）无心跳无脉搏。有以上条件（2-5）再加上30min以上的CPCR，可以考虑病人真正的死亡，可以终止复苏。复苏术中几种新观点复苏术中几种新观点异丙肾上腺素异丙肾上腺素原作为“三联针”中的一种，但经多年的临床观察发现：v异丙肾上腺素依靠加强心肌做功，增加心排量不能补偿因心肌耗氧量增加导致的心肌缺血。v因它是强有力的受体兴奋剂，可以扩张周围血管，降低动脉血压。v加重心律失常，因此已不再做为第一线药物。氯化钙氯化钙现在已不再用于心脏骤停的治疗，除非因严重的钙拮抗剂中毒或显著低血钙，或异搏定所引起的严重的副作用可以静注0.5-1.0g氯化钙。无需用冰袋或其它降温装置降低脑组织温度无需用冰袋或其它降温装置降低脑组织温度长期临床观察，发现低温v可以增加血液粘稠。v减少心输出量。v易感染。v低温不易控制。因此，现在不再建议对心脏患者使用，主张保持常温为好。谢 谢