最新心力衰竭-PPT课件.ppt

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1、心力衰竭心力衰竭-心肌的收缩和心肌的收缩和/或舒张功能发生障碍，或舒张功能发生障碍，使心输出量下降，以致不能满足机体使心输出量下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程。代谢需要的病理生理过程。心力衰竭心力衰竭（heart failure）二、诱因二、诱因v 感染感染v水、电解质及酸碱平衡紊乱水、电解质及酸碱平衡紊乱v心律失常心律失常v 妊娠和分娩妊娠和分娩v 按心力衰竭的发展速度按心力衰竭的发展速度急性心力衰竭急性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭 v 按心肌舒缩功能按心肌舒缩功能 收缩性衰竭收缩性衰竭 舒张性衰竭舒张性衰竭v 按心输出量按心输出量低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 高输出

2、量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 v 按病变累及的部位按病变累及的部位 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常正常心输出量心输出量正常人正常人心肌收缩舒张的分子基础心肌收缩舒张的分子基础1 1 收缩蛋白：收缩蛋白：2 2 调节蛋白：调节蛋白：3 Ca 3 Ca 2+2+4 ATP4 ATP肌球蛋白、肌动蛋白肌球蛋白、肌动蛋白向肌球蛋白、肌钙蛋白向肌球蛋白、肌钙蛋白Ca2+与与肌钙肌钙蛋白蛋白结合结合心肌兴奋心肌兴奋胞浆胞浆Ca2+肌球蛋白肌球蛋白头部和头部和肌肌动蛋白动蛋白结合结合 形成横桥

3、形成横桥与肌与肌球球蛋白结合的蛋白结合的ATP水解释放出能量水解释放出能量 肌丝滑行肌丝滑行心肌收缩心肌收缩心肌收缩舒张的分子机制心肌收缩舒张的分子机制心肌舒张心肌舒张心肌收缩心肌收缩肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白 横桥横桥Ca2+Ca2+心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍心脏各部分舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调一一 心肌收缩功能降低心肌收缩功能降低 收缩相关蛋白的改变收缩相关蛋白的改变 心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍心肌兴奋收缩耦联障碍1.心肌收缩蛋白的破坏

4、心肌收缩蛋白的破坏 心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。坏，心肌收缩力下降。v 心肌细胞坏死心肌细胞坏死v 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞坏死心肌细胞坏死中毒（锑等）中毒（锑等）细菌病毒感染细菌病毒感染严重缺血缺氧严重缺血缺氧线粒体肿胀线粒体肿胀溶酶体破坏溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润中性粒、巨噬细胞浸润线粒体功能异常线粒体功能异常心肌收缩心肌收缩凋亡启动因子释放凋亡启动因子释放TNF IL-1IL-6 IFN儿茶酚胺儿茶酚胺OFRNOATP H+钙稳态失衡钙稳态失衡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡2.2.心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱v 能

5、量生成障碍能量生成障碍 v 能量利用障碍能量利用障碍 v 能量能量储备减少储备减少 (1)(1)心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍 最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 维生素维生素B B1 1缺乏缺乏O2VitB1多种能源物质多种能源物质ATPATPATPATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果:CaCa2+2+转运障碍转运障碍CaCa2+2+分布异常分布异常CaCa2+2+超载超载CaCa2+2+与肌钙蛋白作用异常与肌钙蛋白作用异常细胞水肿细胞水肿线粒体形态功能异常线粒体形态功能异常提供的化学能提供的化学能转化的机械能转化的机械能蛋白质合成蛋白质合成心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱(2)

6、(2)心肌能量利用障碍能量利用障碍肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():活性最高活性最高 V2():活性次之活性次之 V3():活性最低活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶酶活性下降活性下降，原因是，原因是 V1 型转变为型转变为 V3 型型(3)(3)心肌能量储备减少心肌能量储备减少 磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的储能的CP 。ATP肌酸肌酸3.3.心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍 肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍 胞外胞外Ca2+

7、内流障碍内流障碍 肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍v肌浆网肌浆网Ca2+摄取、贮存能力摄取、贮存能力 心心肌肌缺缺血血缺缺氧氧，ATP供供应应不不足足，肌肌浆浆网网 Ca2+泵泵活活性减弱。性减弱。(1)肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍 v 肌浆网肌浆网Ca2+释放量释放量肌浆网钙释放蛋白含量或活性肌浆网钙释放蛋白含量或活性(2)细细胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍Ca2+Ca2+K+去甲肾上腺素去甲肾上腺素+受体受体腺甘酸环化酶激活腺甘酸环化酶激活ATPcAMPH+心肌收缩心肌收缩v 高钾血症时高钾血症时K+可阻止可阻止Ca2+的内流的内流v 1 1-肾上腺受体下调肾

8、上腺受体下调v 心肌内去甲肾上腺素减少心肌内去甲肾上腺素减少v酸中毒降低酸中毒降低受体对去甲肾上腺素受体对去甲肾上腺素 的的敏感性敏感性 (3)(3)肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍 酸中毒时，酸中毒时，H H+与肌钙蛋白的亲和力与肌钙蛋白的亲和力比比CaCa2+2+大大,占据了肌钙蛋白上的占据了肌钙蛋白上的CaCa2+2+结合结合部位。部位。二二 心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍Ca2+与调节与调节蛋白解离蛋白解离心肌收缩完毕心肌收缩完毕胞浆胞浆Ca2+肌球蛋白肌球蛋白头部和头部和肌肌动蛋白动蛋白分离分离 横桥解除横桥解除心肌舒张心肌舒张心肌收缩舒张的分子机制心肌收缩舒张

9、的分子机制心肌舒张心肌舒张心肌收缩心肌收缩肌球蛋白肌球蛋白肌动蛋白肌动蛋白向肌球蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白肌钙蛋白 横桥横桥Ca2+Ca2+心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 1.1.细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓 2.2.肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍 3.3.心室舒张势能心室舒张势能 4.4.心室顺应性心室顺应性 、硬度、硬度 1.1.细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓 ATP ATP 肌浆网肌浆网胞浆胞浆Ca2+Ca2+Ca2+肌钙蛋白肌钙蛋白Ca2+Ca2+ATP酶酶Na+-Ca2+交换体交换体2.2.肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离

10、障碍（1 1）ATP ATP （2 2）肌钙蛋白与钙亲和力肌钙蛋白与钙亲和力3.3.心室舒张势能减少心室舒张势能减少 （1 1）心肌收缩减弱）心肌收缩减弱 （2 2）冠脉灌注不足）冠脉灌注不足3.3.心室顺应性心室顺应性 、硬度、硬度 室壁厚度增加室壁厚度增加 室壁成分改变室壁成分改变心肌肥大心肌肥大,炎细胞浸润炎细胞浸润,纤维化纤维化心室压力心室压力-容积容积（p-Vp-V）曲线）曲线 心肌肥大、炎症、纤维化心肌肥大、炎症、纤维化 dv/dp dv/dp 心室的扩张充盈受阻心室的扩张充盈受阻 心输出量心输出量dv/dpdv/dp左室舒张末期相同容积左室舒张末期相同容积 的改变，压力变化的改变

11、，压力变化 肺肺V V压压肺瘀血、肺水肿肺瘀血、肺水肿所以所以dv/dpdv/dp诱发诱发 或或 加重心力衰竭。加重心力衰竭。三三 心脏各部分舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调常见原因：心律失常常见原因：心律失常 如：如：同一心室，由于病变呈区域性分布：同一心室，由于病变呈区域性分布：病变轻的区域心肌舒缩活动病变轻的区域心肌舒缩活动 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常非病变区心肌功能相对正常 不协调不协调心输出量心输出量 心力衰竭的心力衰竭的发生机制：发生机制：心肌收缩心肌收缩功能降低功能降低心肌舒张心肌舒张功能障碍功能障碍心脏各部分

12、舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调心肌收缩相关蛋白改变心肌收缩相关蛋白改变（坏死、凋亡）（坏死、凋亡）心肌能量代谢障碍心肌能量代谢障碍（生成、利用、储备）（生成、利用、储备）心肌兴奋心肌兴奋-收缩耦联障碍收缩耦联障碍（转运、内流、结合）（转运、内流、结合）钙离子复位延缓钙离子复位延缓肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能心室舒张势能心室顺应性心室顺应性心泵功能障碍心泵功能障碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经-体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应心输出量心输出量 增强心肌收缩力增强心肌收缩力 增加

13、血容量增加血容量 维持重要器官的血流灌注维持重要器官的血流灌注v 快速快速作用作用v 慢速慢速作用作用 促进心肌的肥大促进心肌的肥大神经神经-体液调节机制激活体液调节机制激活 v交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活v 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活血流重新分布去甲肾上腺素大量释放外周血管收缩血压上升组织缺血缺氧缓解心肌收缩心输出量肾素血管紧张素醛固酮系统Ag II醛固酮醛固酮钠水重吸收血浆容量ET交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统缺血缺氧心内代偿心内代偿 1.1.心率加快心率加快2.2.心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张 3.3.心肌收缩性增强心肌收缩性增

14、强4.4.心室重塑心室重塑1.1.心率加快心率加快 机制：机制：心输出量心输出量压力感受器压力感受器传入冲动传入冲动迷走迷走NN兴奋性兴奋性心室舒张心室舒张末期容积末期容积容量感受器容量感受器交感神经兴奋交感神经兴奋心率心率缺氧缺氧化学感受器化学感受器v 利利在一定范围内，心输出量在一定范围内，心输出量v 弊弊心率过快心率过快(180次次/分分)对机体不利对机体不利:1 1 增加心肌耗氧量增加心肌耗氧量 2 2 心脏舒张期过短心脏舒张期过短 冠脉血流过少冠脉血流过少 心室充盈不足心室充盈不足2.2.心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张Frank-Starling定律定律肌节初长肌节初长1.7收收缩

15、缩力力02.1 2.23.65 mLmaxNormalv紧张源性扩张紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 代偿代偿v 肌源性扩张肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度肌节长度 2.22.2 m m 失代偿失代偿3.3.心肌收缩性增强心肌收缩性增强4.4.心室重塑心室重塑（1 1）心肌细胞重塑）心肌细胞重塑（2 2）非心肌细胞及细胞外）非心肌细胞及细胞外 基质的变化基质的变化心室在长期容量负荷和压力负荷增加心室在长期容量负荷和压力负荷增加时，通过改变心

16、室的结构、代谢和功时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。能而发生的慢性代偿适应性反应。心肌肥大：心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。心肌细胞体积增大，重量增加。-MHC -MHC -MHC-MHC心肌细胞表型改变：心肌细胞表型改变：离心性肥大：离心性肥大：在长期在长期容量负荷容量负荷作用作用下，心肌纤维呈下，心肌纤维呈串联串联性增生。性增生。向心性肥大：向心性肥大：在长期在长期压力负荷压力负荷作作用下，心肌纤维呈用下，心肌纤维呈并联并联性增生。性增生。利：利：增加心肌收缩力增加心肌收缩力,有助于维持有助于维持COCO；室壁厚度增加室壁厚度增加,降低室壁张力降低室壁张力

17、,降低降低 心肌耗氧量心肌耗氧量弊：弊：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等心外代偿心外代偿（一）（一）血容量增加血容量增加（二）（二）血流重分布血流重分布（三）（三）红细胞增多红细胞增多（四）（四）组织利用氧能力增强组织利用氧能力增强(一一)血容量增加血容量增加v 机制机制1.1.肾血流量肾血流量，滤过率，滤过率2.2.肾小管对水钠的重吸收肾小管对水钠的重吸收 醛固酮系统作用醛固酮系统作用 ADHADH作用作用增加回心血量增加回心血量,但可致前负荷增加但可致前负荷增加v 意义意义(二二)血流重分布血流重分布 保障重要器官血供；保障重要器官血供；增加后负荷增加后负荷(三

18、三)红细胞增多红细胞增多 （缺氧）缺氧）增加血液携氧能力；增加血液携氧能力；增加血粘度增加血粘度(四四)组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量细胞线粒体数量 酶活性酶活性 肌红蛋白含量肌红蛋白含量心力衰竭心力衰竭心输出量不足心输出量不足体循环淤血体循环淤血肺循环充血肺循环充血(一一)肺循环充血肺循环充血当当PCWP18 mmHgPCWP18 mmHg时，即出现时，即出现肺循环瘀血征，见于肺循环瘀血征，见于左心衰竭。左心衰竭。主要表现为：呼吸困难主要表现为：呼吸困难 肺水肿肺水肿机制机制:v肺瘀血、肺水肿肺瘀血、肺水肿肺顺应性肺顺应性v气道阻力气道阻力v肺间质压力增高刺

19、激肺毛细血管旁肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼吸感受器，引起反射性浅快呼吸 v通气通气/血流比例失调血流比例失调1 1 呼吸困难呼吸困难 (dyspnea)呼吸困难的表现形式呼吸困难的表现形式:v 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 v 端坐呼吸端坐呼吸 v 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 伴随着体力活动而出现的呼吸困难伴随着体力活动而出现的呼吸困难v需氧量需氧量,PaOPaO2 2,PaCO,PaCO2 2v心率心率，舒张期缩短，舒张期缩短，加重肺瘀血，加重肺瘀血v回心血量回心血量 ，加重肺瘀血，加重肺瘀血机制机制:端坐呼吸端坐呼吸 患者

20、被迫采取端坐位或半卧位，患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难以减轻呼吸困难v部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻。部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻。v胸腔容积增大胸腔容积增大,肺活量增加。肺活量增加。v减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻。减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻。机制机制:端坐时端坐时夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难:夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难v迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力v平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重肿加重v中枢对传入刺激的敏感性降低中枢对传

21、入刺激的敏感性降低机制机制:入睡后入睡后2肺水肿肺水肿 左心衰最严重表现左心衰最严重表现 机制：机制：1 cap 1 cap 血压血压 2 cap 2 cap 通透性通透性(二二)体循环淤血体循环淤血当当CVP16 cmH2O时，即出现体循环时，即出现体循环瘀血征，见于瘀血征，见于右心衰竭右心衰竭及及全心衰竭。全心衰竭。1 1 静脉淤血和静脉压力静脉淤血和静脉压力2 2 水肿水肿3 3 肝肿大及肝功能异常肝肿大及肝功能异常4 4 胃肠功能改变胃肠功能改变主要表现：主要表现：(三三)心输出量不足心输出量不足心功能检测：心功能检测：1.1.心泵功能（心泵功能（）2.2.心室舒张末期压力（心室舒张末

22、期压力（）3.3.心肌收缩功能心肌收缩功能 （）4.4.心室舒张功能和顺应性（心室舒张功能和顺应性（）5.5.心力贮备心力贮备 临床表现：临床表现：1 1 皮肤苍白或发绀皮肤苍白或发绀 2 2 乏力、失眠、嗜睡乏力、失眠、嗜睡 3 3 尿量减少尿量减少 4 4 心源性休克心源性休克 （一）（一）防治原发病，消除诱因防治原发病，消除诱因 （二）（二）改善心脏的舒缩功能改善心脏的舒缩功能 （三）（三）减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷（ACEIACEI），），提高心输出量提高心输出量 （四）（四）控制水肿控制水肿病史：病史：患风湿性心脏病患风湿性心脏病10余年。近余年。近3月来出现心慌、月来出现

23、心慌、闷气闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧伴浮肿、腹胀，不能平卧。查体查体：重病容重病容,唇甲紫绀唇甲紫绀,半坐卧位半坐卧位,颈静脉怒张颈静脉怒张。呼呼吸吸36次次/分分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大大,心率心率130次次/分分,血压血压(110/80mmHg)。心尖部可闻。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下下6cm6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。下肢明显凹陷性水肿。Clinical example患者患有哪种

24、类型的心力衰竭？患者患有哪种类型的心力衰竭？出现了哪些代偿？出现了哪些代偿？各种临床表现的发生机制？各种临床表现的发生机制？思考题：思考题：酸中毒诱发心力衰竭的机制？酸中毒诱发心力衰竭的机制？酸中毒诱发心力衰竭的机制：酸中毒诱发心力衰竭的机制：1.竞争性抑制钙与肌钙蛋白的结合；竞争性抑制钙与肌钙蛋白的结合；2.抑制钙内流；抑制钙内流；3.抑制肌浆网释放钙；抑制肌浆网释放钙；4.抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATP酶活性；酶活性；5.可并发高钾，抑制钙内流、降低传导性；可并发高钾，抑制钙内流、降低传导性；6.微循环障碍，回心血量减少、心输出量减少。微循环障碍，回心血量减少、心输出量减少。本章目的要求本章目的要求 1.1.掌握心力衰竭掌握心力衰竭及及相关相关概念。概念。2.2.掌握心力衰竭的发生机制、机体的代偿。掌握心力衰竭的发生机制、机体的代偿。3.3.掌握心衰时心血管系统和呼吸功能的变掌握心衰时心血管系统和呼吸功能的变 化化 。4.4.熟悉熟悉心力衰竭防治原则。心力衰竭防治原则。