一氧化碳中毒病人的护理资料.ppt
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1、一氧化碳中毒病人的护理全世界每年死于一氧化碳中毒的人数超过250万人入院时查体:T.37.1 P 87次/分 R 20次/分 BP 119/61mmHg SPO2 98%,患者意识清,表情自如,发育良好,步态正常,语言清晰,查体合作,双侧瞳孔等大,直径约3.0mm,对光反射灵敏,口唇不绀,颜面四肢无水肿,周身皮肤无破损,入院后遵医嘱给予处理:给予高流量吸氧、生命体征监测、营养脑细胞、改善脑循环、高压氧等治疗。概概 述述一氧化碳(一氧化碳(CO)CO),俗称煤气,无色、无味、,俗称煤气,无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过含量超过0.01%
2、0.01%,即有急性中毒危险。,即有急性中毒危险。78n又称煤气中毒,是由于人体短期内吸入过又称煤气中毒,是由于人体短期内吸入过量一氧化碳而导致全身组织缺氧,最终发生量一氧化碳而导致全身组织缺氧,最终发生脑水肿和中毒性脑病而危及生命。脑水肿和中毒性脑病而危及生命。急性一氧化碳中毒:急性一氧化碳中毒:概概 述述 1 1 生产性中毒:炼焦、炼钢、炼铁、烧窑等生产性中毒:炼焦、炼钢、炼铁、烧窑等 2 2 生活性中毒:生活中使用煤气炉或燃气热水器,生活性中毒:生活中使用煤气炉或燃气热水器,通风不良,北方燃煤炉烟囱堵塞,通风不良,北方燃煤炉烟囱堵塞,逸出的一氧化碳含量可达逸出的一氧化碳含量可达30%30
3、%9病病 因因uCo+Hb=CoHb Co+Hb=CoHb 不易解离,结合力比氧与不易解离,结合力比氧与HbHb结合力大结合力大200200倍。无携氧能力,引起倍。无携氧能力,引起组织组织和细胞缺氧和细胞缺氧。uCoCo中毒时,中毒时,脑,心脑,心对缺氧最敏感对缺氧最敏感,脑脑最最先受损。先受损。10病病 因:中毒机制因:中毒机制u空气中空气中COCO浓度越高、接触时间越浓度越高、接触时间越长、血液中长、血液中HbCOHbCO浓度越高,中毒浓度越高,中毒程度越重。程度越重。11临床表现临床表现(1 1)轻度中毒:)轻度中毒:u血液中血液中CoHbCoHb浓度浓度10%-20%10%-20%u病
4、人感病人感头痛、头晕头痛、头晕、四肢无力、眼花、四肢无力、眼花、恶心呕吐、心悸恶心呕吐、心悸u此时脱离中毒环境,吸入新鲜空气此时脱离中毒环境,吸入新鲜空气 ,症,症状很快消失状很快消失 12临床表现临床表现(2 2)中度中毒:)中度中毒:u血液中血液中CoHbCoHb浓度浓度30%-40%30%-40%u除轻度中毒症状外,出现除轻度中毒症状外,出现浅昏迷、浅昏迷、脉搏加快,脉搏加快,皮肤多汗、皮肤多汗、面色潮红,口唇呈樱桃红面色潮红,口唇呈樱桃红色。色。u如能及时脱离中毒环境加压给氧,多在数小时后如能及时脱离中毒环境加压给氧,多在数小时后清醒。一般无明显并发症。清醒。一般无明显并发症。13临床
5、表现临床表现(3 3)重度中毒:)重度中毒:u血液中血液中CoHbCoHb浓度浓度 50%50%u病人病人深昏迷、抽搐、深昏迷、抽搐、呼吸困难呼吸困难,呼吸浅而,呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗、大小便失快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗、大小便失禁、血压下降。禁、血压下降。u可因脑水肿、呼吸循环衰竭死亡。可因脑水肿、呼吸循环衰竭死亡。14临床表现临床表现 (4 4)迟发性脑病)迟发性脑病:u临床上,急性临床上,急性COCO中毒昏迷病人清醒后,经历一段中毒昏迷病人清醒后,经历一段假愈期(假愈期(2-602-60天)可出现迟发性脑病症状。如:天)可出现迟发性脑病症状。如:精神意识障碍等症状
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