病理生理学--缺氧教学文案.ppt

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1、病理生理学-缺氧第一节第一节 概述概述General Introduction 氧是人体进行新陈代谢的关键物质，是人体生命活动的第一需要。2H2H2H2HFMNH2NADH NAD2eNADH脱氢酶脱氢酶CoQH2eCytb-c1CoQH2eCytb1Cytc1CytcCyt氧化酶氧化酶2eCyca-a32O-XADPPiATP外呼吸外呼吸血液血液组织组织供氧供氧供氧供氧用氧用氧用氧用氧循环循环缺氧的概念缺氧的概念 由于由于组织供氧不足组织供氧不足或或用氧障碍用氧障碍导致机导致机体产生相应的体产生相应的功能、代谢和形态结构改功能、代谢和形态结构改变变的病理过程称为的病理过程称为缺氧（缺氧（hy

2、poxiahypoxia）低张性缺氧低张性缺氧血液性血液性缺氧缺氧循环性循环性缺氧缺氧组织性缺氧组织性缺氧供氧供氧供氧供氧 用氧用氧用氧用氧 缺氧缺氧常用血氧指标 血氧分压 血氧容量 血氧含量 动-静脉血氧差 血氧饱和度血氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）概念：概念：物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力（物理溶解于血液中的氧所产生的张力，又称血氧张力（oxygen tensionoxygen tension）。）。正常值：正常值：PaO2 13.3kPa(100mmHg)吸入气氧分压吸入气氧分压外呼吸的功能外呼吸的功能PvO2 5.33kPa(40

3、mmHg)内呼吸状态内呼吸状态正常氧分压梯度示意图正常氧分压梯度示意图血氧容量(oxygen binding capacity,C-O2max)概念：概念：概念：概念：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。体外标准条件：体外标准条件：PO2 150 mmHg、CO2 40 mmHg、38 正常值：正常值：正常值：正常值：1.34ml/g x 15g/dl=20ml/dl影响因素：影响因素：影响因素：影响因素：血液中Hb的质(与O2 2结合的能力)和量血氧含量(oxygen content,C-O2)概念：概念：概念：概念：100 ml血液中实际含有的氧量。包括物理溶解的氧（0.3m

4、l/dl)和与Hb结合的氧量正常值：正常值：正常值：正常值：CaO2 19ml/dlCvO2 14ml/dl影响因素：影响因素：影响因素：影响因素：Hb的质和量PO219ml/dl14ml/dl5ml/dlOO22OO22OO22OO22OO22AV 动脉血氧含量动脉血氧含量 -静脉血氧含量，反映组静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。织对氧的摄取和利用能力。动静脉血氧差动静脉血氧差(Ca(CaO O2 2-Cv-CvO O2 2)血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）概念：概念：概念：概念：Hb结合氧占氧容量的百分数。正常值：正常值：正常值：正常值：SaOSaO2 2

5、 9398SvOSvO2 2 7075影响因素：影响因素：影响因素：影响因素：PO2（与SO2的关系曲线，称为氧离曲线）H(pH)，2,3-DPG，PaCO2，温度血氧含量血氧含量-溶解的氧量溶解的氧量血氧容量血氧容量100%=SO2血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素血氧分压与血氧饱和度的关系血氧分压与血氧饱和度的关系氧离曲线氧离曲线Oxygen dissociation curveOxygen dissociation curve0204060801000204060801002,3-DPGH CO2温度温度2,3-DPG H CO2 温度温

6、度 氧分压氧分压(mmHg)氧饱和度氧饱和度(%)肺：PO2 100 mmHg.Hb95氧合组织：PO2：40mmHg.Hb 75%氧饱和度 25%的O2 被组织利用P50：SO2为50%时的氧分压,反映Hb与O2的亲和力 正常为26-27mmHg缺氧缺氧供氧不足供氧不足用氧障碍用氧障碍低张性缺氧低张性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧组织性缺氧组织性缺氧通气、换气功能障碍通气、换气功能障碍肺吸入气中氧分压降低肺吸入气中氧分压降低静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉血红蛋白含量减少血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能异常血红蛋白结构、功能异常全身循环功能障碍全身循环功能障碍局部循环功能障碍

7、局部循环功能障碍线粒体损伤线粒体损伤线粒体功能受抑制线粒体功能受抑制第二节第二节 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制低张性缺氧低张性缺氧血液性血液性缺氧缺氧循环性循环性缺氧缺氧组织性缺氧组织性缺氧供氧供氧供氧供氧 用氧用氧用氧用氧 缺氧缺氧 PaOPaO2 2降低，动脉血氧含量减少，降低，动脉血氧含量减少，导致组织导致组织供氧不足，又称乏氧性缺氧（供氧不足，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxic hypoxiahypoxia）一、低张性缺氧一、低张性缺氧 hypotonic hypoxiahypotonic hypoxia(一)原因吸入气氧分压过低吸入气氧分压过低吸入

8、气氧分压过低吸入气氧分压过低 高原、高空、通风不良的矿井、坑道高原、高空、通风不良的矿井、坑道 吸入低氧混合气吸入低氧混合气外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 肺通气和肺通气和/或换气功能障碍，血液通过肺摄取或换气功能障碍，血液通过肺摄取的氧减少，的氧减少，PaOPaO2 2和和CaOCaO2 2降低降低 由呼吸功能障碍而引起的缺氧，称呼吸性缺氧由呼吸功能障碍而引起的缺氧，称呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)(respiratory hypoxia)静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉 先天性心脏病，右向左分流，静脉血掺入动脉

9、先天性心脏病，右向左分流，静脉血掺入动脉血血 肺动静脉血功能性或解剖性分流增加肺动静脉血功能性或解剖性分流增加海拔高度海拔高度 大气压大气压 大气大气PO2 肺泡内肺泡内PO2 (m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45 366 74 408000 270 56 30 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea obstructive sleep apnea-hyp

10、opnea syndrome,OSASsyndrome,OSAS）概念：概念：是指睡眠时上气道塌陷、阻塞，引起呼是指睡眠时上气道塌陷、阻塞，引起呼吸暂停和通气不足。吸暂停和通气不足。表现：表现：患者睡眠时严重打鼾，出现反复的呼吸患者睡眠时严重打鼾，出现反复的呼吸暂停、血氧饱和度降低、高碳酸血症和睡暂停、血氧饱和度降低、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。眠结构紊乱。危害：危害：白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量。器损害，严重影响患者的生活质量。室间隔缺损伴肺动脉高压室间隔缺损伴肺动脉高压正常正常静脉血分流静脉血分流法洛四联症法洛四联症 低张

11、性低张性缺氧缺氧POPO2 2SaOSaO2 2COCO2 2maxmaxCOCO2 2Ca-vOCa-vO2 2急性急性 N N 慢性慢性 N N（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点 各型缺氧血氧变化的特点各型缺氧血氧变化的特点皮肤粘膜皮肤粘膜发绀发绀 CO CO2max2maxPaOPaO2 2CaOCaO2 2 SaO SaO2 2CO2(a-v)缺氧类型缺氧类型缺氧类型缺氧类型低张性低张性低张性低张性发绀(cyanosis)毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl5g/dl时，可使皮肤和黏膜时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀，或紫绀。

12、呈青紫色，称为发绀，或紫绀。HbO2HHb2.6g/dl正常正常5g/dl缺氧缺氧缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。n重度贫血患者，血红蛋白可降至重度贫血患者，血红蛋白可降至50g/L(5g/dl)50g/L(5g/dl)以下，以下，出现严重缺氧，但不会发生紫绀。出现严重缺氧，但不会发生紫绀。n红细胞增多时红细胞增多时 ，血中脱氧血红蛋白超过，血中脱氧血红蛋白超过50g/L(5g/dl)50g/L(5g/dl)，出现发绀，但可无缺氧症状。，出现发绀，但可无缺氧症状。二、血液

13、性缺氧（Hemic hypoxia）血液性缺氧是由于血液性缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力，使血液携氧能力降低，血氧含量减少，或血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织降低，血氧含量减少，或血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。缺氧。PaO2正常，故又称为正常，故又称为等张性缺氧等张性缺氧(isotonic hypoxia)(isotonic hypoxia)。(一)原因HbHb数量减少数量减少 各种原因引起的严重贫血（各种原因引起的严重贫血（anemiaanemia）HbHb性质改变性质改变 COCO中毒中毒 高铁血红蛋白症高铁血红蛋白症 HbH

14、b与与O2的亲和力增高的亲和力增高镰刀形红细胞贫血镰刀形红细胞贫血(Sickle Cell Anemia)谷氨酸谷氨酸 缬氨酸缬氨酸皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 苍白苍白 COCO与与HbHb亲合力比亲合力比O O2 2高高210210倍倍 COCO抑制红细胞内糖酵解，使其抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移生成减少，氧离曲线左移皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 HbCO HbCO 樱桃红色樱桃红色 CO中毒中毒HbCOHbCO高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症（methemoglobinemiamethemoglobinemia）亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物

15、等氧化剂可使血红素亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等氧化剂可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白（methemoglobin,HbFemethemoglobin,HbFe3+3+OHOH）HbFe2+HbFe3+OH氧化剂氧化剂氧化剂氧化剂 亚硝酸盐亚硝酸盐亚硝酸盐亚硝酸盐（咖啡色）（咖啡色）HbFeHbFe3+3+OH OH 1.5 g/dl 1.5 g/dl时，皮肤、黏膜可出现咖啡色时，皮肤、黏膜可出现咖啡色色，称为色，称为肠源性紫绀肠源性紫绀肠源性紫绀肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)(enterogenous cy

16、anosis)。FeFe3+3+不能携氧不能携氧 FeFe2+2+-O-O2 2不能解离不能解离 高铁高铁HbHb血症血症 HbFe3+OH血红蛋白与氧的亲合力异常增高血红蛋白与氧的亲合力异常增高 输入大量库存血：输入大量库存血：RBC 2,3-DPG输入大量碱性液体：输入大量碱性液体：(pH升高通过升高通过Bohr效应效应增强增强Hb与与O2的亲和力的亲和力)Hb-OHb-O2 2亲和力异常亲和力异常亲和力异常亲和力异常：氧离曲线左移，氧不易释出：氧离曲线左移，氧不易释出：氧离曲线左移，氧不易释出：氧离曲线左移，氧不易释出 0204060801000204060801002,3-DPGpHC

17、O2温度2,3-DPG pH CO2 温度氧分压氧分压(mmHg)氧饱和度氧饱和度(%)-血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素（二）血氧变化特点血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧POPO2 2SaOSaO2 2COCO2 2maxmaxCaOCaO2 2Ca-vOCa-vO2 2贫血贫血N NN N COCO中毒中毒N N N N 高铁高铁HbHbN N 各型缺氧血氧变化的特点各型缺氧血氧变化的特点皮肤粘膜皮肤粘膜发绀发绀苍白苍白咖啡色咖啡色樱桃红樱桃红 CO CO2max2maxPaOPaO2 2CaOCaO2 2 SaO SaO2 2C

18、O2(a-v)缺氧类型缺氧类型缺氧类型缺氧类型血液性血液性血液性血液性低张性低张性低张性低张性三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）血液循环发生障碍，血液循环发生障碍，血流量减少血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少而，单位时间内供给组织的氧量减少而引起的缺氧，又称引起的缺氧，又称低血流性缺氧（低血流性缺氧（hypokinetic hypoxiahypokinetic hypoxia）分类：分类：全身性全身性全身性全身性循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍：如心力衰竭、休克 局部性局部性局部性局部性循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍：如动脉硬化，血管炎，血栓形成，血管痉挛或受压等

19、 缺血性缺氧缺血性缺氧（ischemic hypoxiaischemic hypoxia）淤血性缺氧淤血性缺氧（stagnant hypoxiastagnant hypoxia）(一)原因vv 缺血缺血缺血缺血:ischemic hypoxia:ischemic hypoxiav 淤血淤血:stagnant hypoxia动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压19ml/dl12ml/dl7ml/dlOO22OO22OO22OO22OO22AVOO22OO22OO22单位时间流经组织的总血量单位时间流经组织的总血量 总氧量总氧量 机制机制 各型缺氧血氧变

20、化的特点各型缺氧血氧变化的特点皮肤粘膜皮肤粘膜发绀发绀苍白苍白咖啡色咖啡色樱桃红樱桃红苍白，发绀苍白，发绀 CO CO2max2maxPaOPaO2 2CaOCaO2 2 SaO SaO2 2CO2(a-v)缺氧类型缺氧类型缺氧类型缺氧类型血液性血液性血液性血液性低张性低张性低张性低张性循环性循环性循环性循环性四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）由于组织细胞利用氧能力障碍引起的缺氧称为组织性缺氧。(一)原因组织中毒组织中毒 氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等毒物阻断呼吸链氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等毒物阻断呼吸链细胞线粒体损伤细胞线粒体损伤 高温、放射线辐射和细菌毒素等可损伤

21、线粒体高温、放射线辐射和细菌毒素等可损伤线粒体呼吸酶合成减少呼吸酶合成减少 VB1VB1，VB2VB2，VPPVPP等维生素缺乏等维生素缺乏氰化物氰化物氰化物氰化物呼吸链酶活力呼吸链酶活力呼吸链酶活力呼吸链酶活力 用氧障碍用氧障碍用氧障碍用氧障碍NADH琥珀酸琥珀酸FMNFAD胍乙腚胍乙腚巴比妥巴比妥鱼藤酮鱼藤酮CoQcyt bcyt c1cyt ccyt aa3O2抗霉素抗霉素A苯乙双胍苯乙双胍8-氢氢-羟基喹啉羟基喹啉萘醌萘醌氰化物氰化物一氧化碳一氧化碳硫化氢硫化氢叠氮化合物叠氮化合物阻断呼吸链的药物或毒物阻断呼吸链的药物或毒物（二）血氧变化特点HbOHbO2 2 鲜红色鲜红色皮肤、粘膜颜

22、色皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色 各型缺氧血氧变化的特点各型缺氧血氧变化的特点皮肤粘膜皮肤粘膜发绀发绀苍白苍白咖啡色咖啡色樱桃红樱桃红苍白，发绀苍白，发绀鲜红色鲜红色 CO CO2max2maxPaOPaO2 2CaOCaO2 2 SaO SaO2 2CO2(a-v)缺氧类型缺氧类型缺氧类型缺氧类型血液性血液性血液性血液性低张性低张性低张性低张性循环性循环性循环性循环性组织性组织性组织性组织性临床上常为混合性缺氧失失血血性性休休克克失血失血失血失血循环障碍循环障碍循环障碍循环障碍肺功能衰竭肺功能衰竭肺功能衰竭肺功能衰竭内毒素血症内毒素血症内毒素血症内毒素血症血液性缺氧血液性缺氧血液

23、性缺氧血液性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧循环性缺氧低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧低张性缺氧组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧组织性缺氧第三节缺氧时对机体的影响代偿变化代偿变化代偿变化代偿变化损伤表现损伤表现损伤表现损伤表现呼吸系统呼吸系统呼吸系统呼吸系统循环系统循环系统循环系统循环系统血液系统血液系统血液系统血液系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统中枢神经系统组织细胞组织细胞组织细胞组织细胞一、呼吸系统一、呼吸系统早期早期早期早期PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 呼吸深快呼吸深快呼吸深快呼吸深快严重严重严重严重PaOPaOPaOPaO2 2 2 2呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢慢

24、性慢性慢性慢性外周化学感受器对缺氧敏感性外周化学感受器对缺氧敏感性外周化学感受器对缺氧敏感性外周化学感受器对缺氧敏感性 肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿急性急性急性急性代偿代偿代偿代偿失代偿失代偿失代偿失代偿先代偿后障碍先代偿后障碍先代偿后障碍先代偿后障碍低张性缺氧为例低张性缺氧为例低张性缺氧为例低张性缺氧为例(一一)代偿性反应（代偿性反应（Compensatory Reaction）意义：意义：提高PaO2 增加回心血量PaO2(60mmHg)颈动脉体、主动颈动脉体、主动脉体化学感受器脉体化学感受器呼吸运动呼吸运动肺泡通气量肺泡通气量呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋(二二)损伤性变化（损伤性变化（Injur

25、ed ManifestationsInjured Manifestations）高原性肺水肿高原性肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）机制：机制：1.肺动脉收缩，肺动脉压，肺毛细血管压2.肺血管内皮细胞通透性3.交感-肾上腺髓质系统兴奋少数人从平原快速进入3000 m以上高原时，发生高原肺水肿。发病率1左右。临床表现：呼吸困难，发绀，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等。中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭二、循环系统二、循环系统（一）代偿性心血管反应（一）代偿性心血管反应（一）代

26、偿性心血管反应（一）代偿性心血管反应1.1.心输出量增加心输出量增加2.2.血流分布改变血流分布改变3.3.肺血管收缩肺血管收缩4.4.毛细血管增生毛细血管增生1.1.心输出量增加心输出量增加 PaO2化学感受器化学感受器呼吸运动呼吸运动肺牵张反射肺牵张反射交感交感N N迷走迷走N N心血管中枢心血管中枢受受体体血管扩张血管扩张血压下降血压下降压力感受器压力感受器心率心率心收心收缩性缩性静脉回流量静脉回流量CO2蓝斑蓝斑儿儿茶茶酚酚胺胺2.血流分布改变血流分布改变 缺氧缺氧交感神交感神经兴奋经兴奋血管收缩血管收缩局部组织乳酸、腺苷局部组织乳酸、腺苷等代谢产物堆积等代谢产物堆积血管扩张血管扩张皮

27、肤、腹腔内脏皮肤、腹腔内脏心、脑心、脑3.3.肺血管收缩肺血管收缩调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q0.8V /Q0.8V /Q 0.8O2使肺上部肺泡通气能得到充分的利用使肺上部肺泡通气能得到充分的利用缺氧引起肺血管收缩的机制缺氧引起肺血管收缩的机制 缺氧对平滑肌的直接作用缺氧对平滑肌的直接作用 体液因素：体液因素：TXATXA2 2、ET ET PGIPGI2 2、NO NO 交感神经的作用交感神经的作用毛细血管密度增加，缩短氧弥散毛细血管密度增加，缩短氧弥散

28、至细胞的距离，增加供氧至细胞的距离，增加供氧缺氧刺激血管内皮生长因子缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，）基因表达增加，促使毛细血管增生促使毛细血管增生腺苷增多，可刺激血管生成腺苷增多，可刺激血管生成脑，心，骨骼肌脑，心，骨骼肌特点：特点：慢性缺氧明显慢性缺氧明显4.4.毛细血管增生毛细血管增生（二）损伤性变化（二）损伤性变化1.缺氧性肺动脉高压：右心衰竭2.心肌的收缩与舒张功能降低：左右心肌功能障碍3.心律失常：迷走神经兴奋、细胞内外离子分布异常4.静脉回流减少：乳酸、腺苷等扩血管物质增多三、血液系统三、血液系统（一）代偿性反应（一）代偿性反应（一）代偿性反应（一）代偿性反应1

29、.1.红细胞增多红细胞增多2.2.氧离曲线右移氧离曲线右移1.RBC Hb 急性缺氧：急性缺氧：急性缺氧：急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布交感神经兴奋，血液重分布交感神经兴奋，血液重分布交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放肝、脾储血释放肝、脾储血释放肝、脾储血释放骨髓骨髓造血造血慢性慢性缺氧缺氧EPO EPO 携氧携氧血液黏滞血液黏滞n n代偿意义代偿意义增加血氧容量和血氧含量增加血氧容量和血氧含量n n不利影响不利影响增加血液粘滞度和血流阻力，加重心脏负担增加血液粘滞度和血流阻力，加重心脏负担2.2.氧解离曲线右移氧解离曲线右移HbHb释放释放O22,3-DPG2,3-DPG缺氧缺氧缺氧

30、缺氧糖酵解糖酵解糖酵解糖酵解 HHbHHb结合结合结合结合 2,3-DPG 2,3-DPG 游离游离游离游离 糖酵解抑制糖酵解抑制糖酵解抑制糖酵解抑制 旁路产物旁路产物旁路产物旁路产物 2,3-DPGG6-P-G6-P-F1,6-DPF磷酸二羟丙酮1,3-二磷酸甘油酸3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸2-磷酸烯醇式丙酮酸3-磷酸甘油醛PFKADPATP丙酮酸乳酸2,3-DPGDPGMDPGPDPGP脱氧Hb-2,3DPG-Hb-过度通气pH+DPGP-呼碱-缺氧时红细胞缺氧时红细胞2,3-DPG增多的机制增多的机制POPO2 260mmHg,Hb 0.50.5个大气压的纯氧）可引起的细个大气压的纯氧

31、）可引起的细胞损害、器官功能障碍，称为胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒（氧中毒（oxygen oxygen intoxicationintoxication）n n氧中毒的发生氧中毒的发生主要取决于吸入气氧分压主要取决于吸入气氧分压 PiO PiO2 2=(PB-47)=(PB-47)F FiO O2 2n n分类分类分类分类急性氧中毒：以脑功能障碍为主急性氧中毒：以脑功能障碍为主 慢性氧中毒：以肺损伤为主慢性氧中毒：以肺损伤为主n n发生机制发生机制发生机制发生机制 超氧阴离子、过氧化氢和羟自由基导致超氧阴离子、过氧化氢和羟自由基导致DNADNA、蛋白的损、蛋白的损 害和膜结构和功能的改变，并抑制某些酶的活性。害和膜结构和功能的改变，并抑制某些酶的活性。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢