心律失常的急诊治疗及合理用药.ppt

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1、 心脏病可导致严重的心律失常，甚至某些“健康者”可以突发心律失常。其病谱范围很宽，治疗对策要因人、因病及严重程度而异。对心律失常的治疗，药物和非药物治疗都很重要，近20年来心律失常的非药物治疗取得了很大进展，适用非药物治疗者不要选用药物治疗，对非药物治疗不能获益者，仍应采用药物治疗。关于非药物治疗关于非药物治疗一、快速心律失常一、快速心律失常 房扑（AFL）旁道参与的折返性心动过速（AVRT）房室结双径路所致的室上速（AVNRT）心脏正常的室性心动过速（VT）等射频消融的成功率很高，并发症也很小，因此对这些心动过速的治疗不再选用药物，而应选用消融治疗。二、缓慢性心律失常缓慢性心律失常 病窦综合

2、征（SSS）房室传导阻滞（AVB）目前仍缺乏有效的药物可持久稳定地提升患者的心率，有效方法仍是选用人工起搏治疗，应用各种符合病情、病人状态和经济条件的相应功能的起搏器。三、猝死或恶性室性心律失常三、猝死或恶性室性心律失常 植入自动心脏复律除颤器（ICD）大规模临床试验(AVID-antiarrhythmic versus implantable defibrillator trial)、汉堡心脏骤停研究(cardiac arrest study in Hamburg,CASH）和加拿大理藏式除颤器研究（Canadian implantable defibrillator study CIDS）

3、，MADIT证明ICD对恶性心律失常的二级预防作用优于药物（胺碘酮或索他洛尔）。抗心律失常药物的两面性 治疗心律失常 致心律失常（proarrhythmia）治疗时要权衡利弊和慎重选择。心律失常的急诊处理要求快、准、稳，切记时间就是生命。对伴有血流动力学明显异常的持续性室速或室颤应分秒必争地及时电击复律，如反复发作应静脉使用胺碘酮及相应药物。心律失常发生机制心律失常发生机制冲动形成障碍 自律性增高自律性增高 房、室交界处及室性早搏，异位房性心动过速、加速性交界性心律、加速性异位室性心律、并行心律、某种类型室性心动过速（RVOT）触发的自律性触发的自律性 早期后除极（TdP）、延迟后除极（洋地黄

4、中毒心律失常）冲动传导障碍 心脏传导阻滞心脏传导阻滞 窦房传导阻滞、房室传导阻滞（度、度及度）折返折返 房室结折返性心动过速、利用旁道的房室折返性心动过速、心房颤动、心房扑动、多种形式的室性心动过速、室扑及室颤。抗心律失常药物的分类及作用通道或受体抗心律失常药物的分类及作用通道或受体 急诊危重心律失常治疗急诊危重心律失常治疗 恶性心律失常恶性心律失常恶性心律失常恶性心律失常 持续单形性室速持续单形性室速 多形性室速多形性室速 特发性心室颤动和特发性心室颤动和Brugada综合征综合征。特发性室速特发性室速特发性室速特发性室速 宽宽宽宽QRSQRS心动过速的诊治心动过速的诊治心动过速的诊治心动过

5、速的诊治 快速室率的房颤快速室率的房颤快速室率的房颤快速室率的房颤 房室传导阻滞房室传导阻滞房室传导阻滞房室传导阻滞 良性室性心律失常良性室性心律失常良性室性心律失常良性室性心律失常 有预后意义的室性心律失常有预后意义的室性心律失常有预后意义的室性心律失常有预后意义的室性心律失常 恶性心律失常恶性心律失常 又称致命性心律失常。明显影响血流动力学而危及患者生命。临床类型临床类型 心室率230次/分的持续单形性室速；心室率逐渐加速的室速或可蜕变为室扑/室颤趋势者或伴严重血流动力学障碍（晕厥、左心功能不全和低血压）；多形性（包括扭转型TdP）室速，如LQTs伴多形性VT和QT间期正常伴极短联律间期的

6、多形性VT；少见的特发性心室颤动（IVF）和Brugada综合征等，临床表现为阿-斯综合征发作。治疗对策治疗对策 快速应用药物或非药物方法终止心律失常发作，目的达到建立稳定窦性心律和稳定的血流动力学状态；继续用药预防复发；积极治疗基础心脏病；去除诱发及触发因素。（1）心功能正常，血流动力学稳定）心功能正常，血流动力学稳定 利多卡因利多卡因 首剂冲击量1mg/kg，然后以14mg/min2050g/（kg.min）的速度静脉滴注，血浓度维持在0.52 g/ml，老年、肝病者减量，不宜常规作为急性心肌梗死后预防性应用。胺碘酮胺碘酮 器质性心脏病或心功能不全者宜首选该药。首次负荷量为3mg/kg,最

7、好溶于10ml注射用水（或5%GSmg/kg,直至总量达9mg/kg。注意发生低血压，需持续静脉给药维持一定的有效血浓度。胺碘酮胺碘酮 静脉维持量头6hmg/min 滴注，6h后病情稳定减量为mg/min滴注，24h总量可达12001800mg，个别病情需要可达3000mg/d。静脉用药可持续25天，尽快在头1天开始口服用药，70 kg以上，400mg，23次/日；70kg以下，200mg，3次/日，连用57天。如已起效，可改为维持量200mg/d；如未起效可改为200mg，2次/日连续5天，后改为维持量。一般静脉加口服剂量达910克仍无效，估计转复或生效的可能性很小。胺碘酮胺碘酮 静脉用药对

8、窦性心率和QT间期影响甚微。静脉用药无效，口服可能有效。口服制剂对心脏各组织的作用明显大于静脉给药，应用胺碘酮后发生窦缓（5059次/分）或/和QT间期延长无需停药，必要时可减量。无低钾低镁，应用后出现的QT间期延长极少诱发扭转性室速（Tdp）。普鲁卡因胺普鲁卡因胺，静脉给药可作为次选药物或用于治疗顽固性室速。国内缺乏药源。用法：q5min静脉或小壶注入100mg或20分钟内注入200mg，g。生效后以14mg/min静脉滴注维持，应同时监测血压及心电图。口服量为g，每日4次。低血压及室内传导阻滞者禁用。索他洛尔索他洛尔 左旋和右旋的混合物，左旋具有阻滞和kr阻滞。适于心脏结构、心功能正常、年

9、轻患者。常用量80160mg/d，320640mg时Tdp发生率增至4.5%6.8%。低钾、低镁、长QT间期及女性更易发生Tdp，应住院监测心率、心律，注意心率减慢时QT间期变化，当应减量或停药。溴苄胺溴苄胺 现已少用，一般对室颤效果好。用法：5mg/kg，经810分钟静注给予，无效可5分钟后再给10mg/kg。抗心动过速起搏抗心动过速起搏 药物干预无效而血流动力学稳定时可采用抗心动过速起搏，即使用起搏电极导管在心内释放成串的稍快于心动过速频率的刺激脉冲可以终止折返性VT。缺点：操作不当可诱发VF。同步直流电转复同步直流电转复 适于血流动力学不稳定者，对折返性室速总是有效。首次可选100焦耳，

10、无效可增至200焦耳，最大可给360焦耳。多形性室速多形性室速 血流动力学常不稳定并可蜕变为室颤，亦应立即给予直流电除颤。如除颤失败，可再次电除颤。如持续或反复发作，可静脉给予胺碘酮150300mg或溴苄胺510mg/kg，然后再除颤。注意电解质及代谢紊乱。有三种情况：一、一、QT间期延长伴多形性间期延长伴多形性VT（亦称Tdp），可分为两种亚型：先天QT延长综合征（LQTs）由编码离子通道蛋白的基因异常造成，致病基因为KCNQ1、KCNH2和SCN5A。LQT1患者在运动中发生心脏事件的危险性很高，LQT2患者对响声刺激敏感，尤其在睡眠或休息时，药物治疗用受体阻滞剂，无效的1型或2型适用于左

11、心交感神经切除术。而药物治疗无效的3型LQTS适用于安装AICD。获得性长间歇依赖型 多见于低钾、低镁及药物（如奎尼丁、索他洛尔等）及心动过缓、脑血管病。治疗 针对病因如停药，纠正长间歇，提高心率至90次以上。静脉滴注异丙肾上腺素、硫酸镁12g，然后0.51g/h静脉维持或纠正电解质紊乱，必要时电复律。二、QT间期正常、联律间距正常 多见于冠心病伴或不伴急性心肌缺血，冠脉造影过程中，重症心肌炎时。多由折返机制引起，应用、类抗心律失常药物可有效。心功能正常者可用美托洛尔510mg+5%葡萄糖20ml静注10分钟或艾司洛尔500 g/(kg.min)静推4分钟，无效用胺碘酮。三、QT间期正常，联律

12、间距极短 多见于无器质性心脏病者，可能由触发活动早期后复极所致。联律间距300ms，心室率极快，多超过250次/分，可反复发作。治疗治疗 维拉帕米510mg溶于5%葡萄糖静脉注射可终止发作，异丙肾上腺素或阿托品可加重病情，、类抗心律失常药物多无效。维拉帕米反应不好者可试用静脉胺碘酮或与利多卡因联合应用，心功能好者亦可试用普罗帕酮。反复发作者应安装ICD。特发性室速特发性室速 特点：无明显器质性心脏病的患者；多数起源于右室流出道或左室心尖部；发作时多数病人血流动力学稳定；可因运动或滴注异丙肾上腺素而诱发；l5、起源于右室流出道的VT（RVOT）EKG呈LBBB伴电轴右偏，普罗帕酮70140mg静

13、注终止RVOT有效率为80%，或选用胺碘酮可有效。l6、左室特发性室速（ILVT）：维拉帕米终止发作有效率达85%以上-维拉帕米敏感性室速，普罗帕酮终止ILVT有效率约35%50%。发作时EKG呈RBBB伴电轴左偏或右偏（前者起源于左后分支，后者起源于左前分支）。l7、药物无效者电复律，射频消融可根治。特发性室颤（特发性室颤（IVF）与与Brugada综合征综合征 特发性室颤特发性室颤 是一种自发性心室颤动，诊断的确立应排除可引起VF的多种已知疾病或因素。临床表现以心脏骤停为首发表现，猝死率高，发作起始多以室性早搏伴极短联律间期的多形性室速，并很快蜕变成VF。应用目前的诊断技术尚不能发现患者的

14、心脏结构或功能有异常。常无诱发因素。治疗治疗：抗心律失常药物不能或难以防范患者猝死的发生。如诊断确定或经复苏后存活者应尽快安置ICD。Brugada综合征 是一种具有猝死倾向的致命性快速性心律失常，心电图具有右胸导联ST段抬高伴右束支阻滞。患者的心脏结构或功能正常。治疗：治疗：各种抗心律失常药物，不能有效防止VF的发作。受体阻滞剂可能促发心律失常发作。安置ICD为最佳治疗选择。宽宽QRS心动过速的诊治心动过速的诊治 是急诊常遇到的需紧急鉴别及处理的心律失常。包括：室性心动过速（80%）；室上性心动过速（SVT）并差异性传导或SVT并束支阻滞（15%）；经旁路前传的房室折返性心动过速（AVRT）

15、（5%）。鉴别鉴别 如血流动力学不稳定者应立即电复律。血流动力学稳定者参考以下诸条件迅速作出鉴别。1、心肌梗死后的宽QRS心动过速98%为VT；无器质性心脏病多为IVT、SVT。2、以往发作史及如何终止：刺激迷走神经可终止AVNRT、AVRT；刺激迷走神经不可终止VT、AT、AFL。3、房室分离（2550%）VT，VT中约20%30%出现1：1室房传导。4、用药史：维拉帕米：有效多为SVT，部分IVT，恶化病理性VT；腺苷或ATP：有效SVT，无效VT（用腺苷6mg，ATP10mg快速静脉注射）；利多卡因：有效VT5、QRS呈多形性者多为室速。6、QRS电轴：正常者SVT；RBBB型伴电轴左偏

16、多为VT；LBBB型电轴右偏几乎仅见于VT。7、胸前导联QRS同向性，对室速的特异性为90%，但敏感性仅为20%。治疗治疗 1、肯定室速者，选用静脉胺碘酮、普鲁卡因胺、利多卡因或索他洛尔，有效后改口服维持药物，难于防治可安置ICD。2、肯定为室上速伴差异传导，心功能好者可用维拉帕米或普罗帕酮；心功能不好或心脏扩大者仍选用胺碘酮。3、如为经旁道前传的AVRT，选用胺碘酮，心功能好者可选用普罗帕酮。4、无法确定时，主张选用胺碘酮或普鲁卡因胺，必要时电复律。快速室率的房颤快速室率的房颤 心房颤动（AF）一般虽不是致命性心律失常，但可加重原有基础心脏病的临床症状，如心室率加快，使心肌缺血加重发生心绞痛

17、，甚至发生心力衰竭，并可使活动耐量下降。更危险的是增加了脑卒中和栓塞的发生，导致死亡率增高。阵发性阵发性AF 寻找病因及诱因。孤立性AF、高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮、莫雷西嗪，无效可用索他洛尔，尽量不用胺碘酮。冠心病、心肌梗死后、CABG术后阵发性AF，首选胺碘酮，尤其年龄大，心功能差者。年轻或心功能好者也可用索他洛尔。慢性充血性心力衰竭者，应选用胺碘酮。持续性持续性AF 持续时间1年，药物可复律，至少应予1次复律机会（药物或电击）及药物维持预防复发。不宜复律者或未能转复，应减慢心室率及抗凝治疗，药物选择同阵发性房颤。l永久性房颤永久性房颤 减慢心室率：心室率要求在休息时70

18、次/分左右，轻度活动时不超过90100次/分。抗凝：高危栓塞人群（高龄、糖尿病、高血压、心力衰竭、卒中史、心房大或房内血栓）应抗凝。华法林可使卒中率降低68%，严重出血的并发症并未增加。INR应调整在2.03.0之间。阿司匹林对预防AF脑卒中效果不肯定。房室传导阻滞 一度及二度莫式一度及二度莫式型型 即使AMI极少需安置临时起搏，多很快（数小时至7天）即可恢复，但应严密监测，缺血性心脏病不宜用阿托品及异丙肾上腺素。二度莫式二度莫式型型 常可发展成更严重房室传导阻滞，应及时安置永久起搏器。三度房室传导阻滞三度房室传导阻滞 急性发作应及时安置临时起搏，AMI者忌用阿托品及异丙肾上腺素；不可逆者，应安置永久起搏器。良性室性心律失常 指无器质性心脏病的室早、非持续性室速。无症状：不必使用抗心律失常药物。症状明显：首选受体阻滞剂、美西律或普罗帕酮。不用有脏器毒性或易致心律失常药物（如奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮、普鲁卡因胺）。也不应行射频消融术，更不应轻率下心肌炎、心肌炎后遗症或冠心病诊断。去除诱因，调整心理状态。有预后意义的室性心律失常指在器质性心脏病基础上发生的室性早搏或非持续性VT。去除诱因 有无洋地黄中毒、低钾、低镁 等电解质紊乱。治疗基础心脏病 控制心力衰竭 选用胺碘酮。不宜用类抗心律失常药物。