心内科常见急诊的诊断与处置.ppt
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1、心内科常见急诊的诊断与处置心脏急症的早期识别与处理心脏急症的早期识别与处理涉及心脏急救的学科一门新兴学科,不仅独立,且跨多专科;涉及医院急诊,且延伸院前现场急救;不仅要急诊抢救,还需危重病症的监护。构成一个院前急救、院内急诊和危重病监护的完整急诊医疗体系。中中-美国五种最常见死亡原因美国五种最常见死亡原因(1998 年WHO统计)中中 国国 美美 国国心脑血管疾病 31.7%心脑血管疾病 44.3%癌症(各类肿瘤)19.8%癌症(各类肿瘤)25.2%COPD 14.9%意外伤害 4.4%意外伤害 7.1%肺炎 3.8%自杀 4.4%COPD 3.5%每年死于心血管疾病的人数每年死于心血管疾病的
2、人数 其它心血管疾病其它心血管疾病590,000总共死亡人数总共死亡人数=940,000突然心脏骤停突然心脏骤停突然心脏骤停突然心脏骤停350,000350,000ICCM,WT,11/2000ICCM,WT,11/2000心脏性猝死的严重状况心脏性猝死的严重状况每天1000人发生猝死,任何时间、任何地点、任何人急性心肌梗死的急救和治疗急性心肌梗死的急救和治疗酒酒泉泉市市人人民民医医院心内科院心内科急性冠脉综合征概述急性冠脉综合征概述定义:指急性心肌缺血引起的一组临床症状。定义:指急性心肌缺血引起的一组临床症状。包括:包括:AMI(ST段抬高与压低,段抬高与压低,Q波与非波与非Q波)波)UA(
3、不稳定型心绞痛)(不稳定型心绞痛)现代冠心病由于临床治疗的需要,分为:现代冠心病由于临床治疗的需要,分为:I、急性冠脉综合征、急性冠脉综合征II、稳定型心绞痛、稳定型心绞痛急性心肌梗塞(急性心肌梗塞(AMIAMI)AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死急性坏死病理基础:斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急病理基础:斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞性闭塞及时诊断是正确治疗的基础;及时诊断是正确治疗的基础;诊断:典型的临床表现诊断:典型的临床表现ECG动态演变动态演变有任何有任何2个均可个均可心肌酶异常心肌酶异常 确诊确诊急性心肌梗塞(急性心肌梗塞(A
4、MIAMI)因此,持续胸痛因此,持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白,含面色苍白,含NTG1-2不缓解,不缓解,ECG前壁前壁(V1-6)、)、下壁(下壁(II、III、AVF、V7-9)导导联联ST 或或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结即可确诊。不必等待酶学结果。果。只有临床症状不典型,或只有临床症状不典型,或ECG改变难以判断时,改变难以判断时,方依赖酶学的支持来确诊。方依赖酶学的支持来确诊。AMIAMI的特殊表现的特殊表现以心衰为首发表现以心衰为首发表现急性肺水肿急性肺水肿以晕厥为首发表现以晕厥为首发表现AVB伴大汗、面色苍白、伴大汗、面色苍白、HR3040b
5、pm以心源性休克为首发表现以心源性休克为首发表现AVB伴伴BP、HR 以上腹痛为首发表现以上腹痛为首发表现伴恶心、呕吐、大汗淋漓伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMIAMI的鉴别诊断的鉴别诊断主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈,无胸痛剧烈,无ECG变化变化心绞痛心绞痛胸痛胸痛30,含含NTG未恢未恢复者;复者;年龄年龄70岁;岁;发病发病12hr,只要有胸痛,只要有胸痛,ST 即应即应溶栓,因发病时间不一定是完全闭塞的时间;溶栓,因发病时间不一定是完全闭塞的时间;同部位再梗塞:只要胸痛同部位再梗塞:只要胸痛ST,也要溶栓,也要溶栓,因有大量存活心肌因有大量存活心肌老年人溶栓(老年人溶栓(70岁):
6、对高危患者(如广泛岁):对高危患者(如广泛前壁、休克),也应试溶,否则死亡率太高,前壁、休克),也应试溶,否则死亡率太高,但有但有1-2颅内出血的并发症,应让家属了解颅内出血的并发症,应让家属了解并签字并签字溶栓剂的选择:根据病情高危与否,及费用情溶栓剂的选择:根据病情高危与否,及费用情况来定。对年轻的高危患者,费用不是问题时,况来定。对年轻的高危患者,费用不是问题时,应首选应首选r-tPA溶栓治疗的存在问题溶栓治疗的存在问题再通率低,再通率低,TIMIII/III级血流率级血流率6080TIMIIII级血流率级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅禁忌症适合溶栓者仅50左右左右出血并发症消化道出血
7、出血并发症消化道出血1-2,颅内出血,颅内出血0.5-1%新型溶栓剂新型溶栓剂tPA的缺失、变异体的缺失、变异体TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶葡激酶(Staphylokinase)r-PA(Reteplase)尿激酶原(尿激酶原(Pro-UK)或称:或称:重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂(重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂(Saruplase)新型溶栓剂的特点新型溶栓剂的特点溶栓再通迅速,溶栓再通迅速,60再通率高(再通率高(80%对对60%)60TIMIIII级血流率高级血流率高(50-55%对对4045)90再通率与再通率与rt-PA相当(相
8、当(80-85%)出血并发症与出血并发症与rt-PA相当相当目前,国内仅有葡激酶(国产),高院长正在目前,国内仅有葡激酶(国产),高院长正在组织做大规模临床试验组织做大规模临床试验n-PA(国产)也正在准备做大规模临床试验国产)也正在准备做大规模临床试验血小板血小板GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂+小剂量溶栓剂小剂量溶栓剂的溶栓疗法的溶栓疗法AMI的病理基础:斑块破裂的病理基础:斑块破裂血小板激活、聚血小板激活、聚集集血栓形成血栓形成CA闭塞闭塞血小板血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路受体是血小板激活最终通路IIb/IIIa阻滞剂阻滞剂Abciximab
9、(Reopro)本身可使本身可使IRCA再通提高一级,再通率约再通提高一级,再通率约30IIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂Reopro全剂量溶栓剂全剂量溶栓剂出血并发症出血并发症,放弃,放弃IIb/IIIa受体阻滞剂受体阻滞剂Reopro小剂量溶栓剂小剂量溶栓剂提高提高60TIMIIII级血流率级血流率,出血并发症不增,出血并发症不增加(加(TIMIIII14,SPEED)SPEED:评价:评价Reopro+r-PA的溶栓疗效的溶栓疗效 12hr,最大量最大量10mg/minr-PA:在在Reopro用后用后5内开始,单次或分两次(间内开始,单次或分两次(间隔隔30)注射)注射结果:结果:R
10、epro+r-PA5+5u+肝素肝素60u/kg和和40u/kg组组60、90TIMIIII级血流分别为级血流分别为61和和51,均显著高于均显著高于r-PA10+10u组的组的47(P均均90%,TIMIIII级血流率级血流率80PACT研究研究tPA50mg开通率开通率60Placebo(造影)造影)34挽救性挽救性PTCATIMIIII级级77直接直接PTCA血流率血流率79Speed研究:研究:62(n 323)患者溶栓者行介入治疗,成功率患者溶栓者行介入治疗,成功率88%急诊急诊PTCAPTCA支架支架优点:优点:冠脉再通率高,约冠脉再通率高,约90;TIMIIII级血流率高达级血流
11、率高达85;再闭率很低;再闭率很低;无出血并发症;无出血并发症;禁忌禁忌证证很少。很少。缺点:缺点:需要一定条件设备和一组专业人员;需要一定条件设备和一组专业人员;难以普及到基层医院。难以普及到基层医院。药物治疗药物治疗硝酸酯硝酸酯-受体阻滞剂受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂:必要时使用镁制剂、钙拮抗剂:必要时使用G-I-K:可用可不用,最好不用可用可不用,最好不用降脂药降脂药硝酸酯硝酸酯NTG、ISDN、5-单硝等;单硝等;NTGivgtt10-20 g/min 48小时,同时用口服小时,同时用口服制剂;制剂;抗
12、心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能;抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能;LVEDP 40、室壁张力室壁张力,抑制左室扩大,抑制左室扩大和重构,预防心衰发生;和重构,预防心衰发生;是是AMI的必用药物之一;的必用药物之一;副作用:头胀、头痛和低血压,副作用:头胀、头痛和低血压,RVMI时易时易发生。发生。-受体阻滞剂受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺、博苏等乐克、氨酰心胺、博苏等;使使HR、SBP和心肌耗氧量和心肌耗氧量;能缩小梗塞面积;能缩小梗塞面积;阻滞儿茶酚胺的作用,抗室性心律失常;阻滞儿茶酚胺的作用,抗室性心律失常;改善血液动力学和心功能,抑制左室扩大和重构改善血液动力学和心功能,抑制左室扩大
13、和重构,改改善预后;善预后;无禁忌症,必须使用,可口服或无禁忌症,必须使用,可口服或IV副作用;窦缓、副作用;窦缓、AVB、使心衰加重。使心衰加重。ACEI包括:卡托普利、依那普利、雷米普利等包括:卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利普利”类;类;抑制循环和组织中的抑制循环和组织中的RAA系统活性;系统活性;扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能;扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能;有效预防有效预防AMI后的左室扩张和重构,预防心衰发生;后的左室扩张和重构,预防心衰发生;大规模的临床试验均证明,能改善大规模的临床试验均证明,能改善AMI患者的预后;患者的预后;AMI无禁忌症
14、者,必须使用,且易早期用;无禁忌症者,必须使用,且易早期用;用量宜从小到大,渐增加到目的剂量,小剂量有效,用量宜从小到大,渐增加到目的剂量,小剂量有效,大剂量更好;大剂量更好;副作用:低血压、咳嗽和肾功能损害,停药即好;副作用:低血压、咳嗽和肾功能损害,停药即好;血管紧张素受体拮抗剂(血管紧张素受体拮抗剂(ARBS)ARBS即即“沙坦沙坦”类,包括氯沙坦(类,包括氯沙坦(Losartan)、缬)、缬沙坦(沙坦(Valsartan)等一系列)等一系列“沙坦沙坦”类药物。类药物。血管紧张素受体血管紧张素受体1(AT1)阻滞剂)阻滞剂在受体水平阻断在受体水平阻断AngII的作用的作用能完全阻断能完全
15、阻断RAA系统(包括经典和非经典途径)系统(包括经典和非经典途径)无咳嗽副作用无咳嗽副作用临床上可作为临床上可作为ACEI的替代品,用于不能耐受的替代品,用于不能耐受ACEI患者患者的治疗的治疗钙拮抗剂钙拮抗剂硝苯地平在硝苯地平在AMI时禁用,可反射时禁用,可反射HR,增加死增加死亡率;亡率;特殊情况下,如冠脉反复痉挛,可用合心爽;特殊情况下,如冠脉反复痉挛,可用合心爽;镁制剂镁制剂在老年在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用,能不能溶栓或溶栓治疗未通者应用,能 死亡率;死亡率;对并发室性心律失常者可用。对并发室性心律失常者可用。GIK理论上对稳定心电有益;理论上对稳定心电有益;对未溶栓或溶
16、栓未通的患者,可能有害,因为对未溶栓或溶栓未通的患者,可能有害,因为大量液体可导致容量负荷增加,促进左室重构大量液体可导致容量负荷增加,促进左室重构和扩大,产生心衰;和扩大,产生心衰;对已再灌注的患者有益与否,待临床试验验证;对已再灌注的患者有益与否,待临床试验验证;目前,不应常规应用,研究应用时,也应严格目前,不应常规应用,研究应用时,也应严格控制液体入量,否则可能有害。控制液体入量,否则可能有害。心衰的治疗措施心衰的治疗措施强心:用于上述仍不能控制的心衰,强心:用于上述仍不能控制的心衰,-受体激动剂受体激动剂多巴胺多巴胺2-5 g/kg/minivgtt;多巴酚丁胺多巴酚丁胺5-10 g/
17、kg/minivgtt;磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农可试用。磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农可试用。心衰的治疗措施心衰的治疗措施其它:严格控制入量(其它:严格控制入量(50mmHg,Po218mmHg;治则是升压、治则是升压、CO和组织灌注和降低和组织灌注和降低PCWP。心源性休克心源性休克用药用药升压药:多巴胺升压药:多巴胺5-10 g/kg/min维持血压,是维持生命维持血压,是维持生命的前提,必要时可静推的前提,必要时可静推5-10mg,可重复,偶而需要使用可重复,偶而需要使用超大剂量如超大剂量如2000 g/min(30 g/kg/min),),方能维持血方能维持血压压;扩血管:首
18、选硝普钠,也可用扩血管:首选硝普钠,也可用NTG,应从小剂量开始,应从小剂量开始,10-40 g/min,可可 SV和和CO,降低降低PCWP,增加组织灌增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后,血注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后,血压回升,脉搏变得有力,末梢微循环大大改善,酸中毒压回升,脉搏变得有力,末梢微循环大大改善,酸中毒得以纠正;得以纠正;心源性休克心源性休克IABP可可 SV和和CO10-20,增加冠脉灌注,从而可增加冠脉灌注,从而可改善或稳定血液动力学。改善或稳定血液动力学。一般用于一般用于CAA、PTCA或或CABG手术前的辅助。手术前的辅助。本身不能改
19、善心源性休克的预后。本身不能改善心源性休克的预后。急诊急诊PTCA或溶栓治疗或溶栓治疗若能使若能使IRCA有效再通,可使病死率降低至有效再通,可使病死率降低至40-50%。机械并发症机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂;裂;表现为突然严重心衰、甚至休克;或心衰突然表现为突然严重心衰、甚至休克;或心衰突然加重,出现心源性休克;左室游离壁破裂者表加重,出现心源性休克;左室游离壁破裂者表现为突然死亡,伴现为突然死亡,伴ECG电机械分离电机械分离;可闻及新出现的心脏杂音;可闻及新出现的心脏杂音;应在多巴胺应在多巴胺IABP下行下行CABG修补术;
20、修补术;MI后心绞痛后心绞痛系不稳定性心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救应按前述方案治疗和急救;再梗塞(或梗塞延展)再梗塞(或梗塞延展)不管是原部位,还是非原部位,只要胸痛伴不管是原部位,还是非原部位,只要胸痛伴ST段段,都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。梗塞恢复期(出院前)治疗梗塞恢复期(出院前)治疗冠脉左室造影(应当做,或必须做)冠脉左室造影(应当做,或必须做)血运重建治疗血运重建治疗PTCA支架植入支架植入CABG或行室壁瘤切除心室减容术或行室壁瘤切除心室减容术降脂治疗降脂治疗左室冠脉造影左室冠脉造影必要性:了解冠脉解剖和
21、心功能状态,为进一必要性:了解冠脉解剖和心功能状态,为进一步治疗提供科学依据步治疗提供科学依据冠脉狭窄冠脉狭窄 60%,服药,降脂治疗,服药,降脂治疗冠脉狭窄冠脉狭窄70,PTCA支架植入支架植入左主干病变、多支病变(至少一支为左主干病变、多支病变(至少一支为100,估计估计PTCA难以成功)难以成功)CABG室壁瘤室壁瘤手术切除心室减容手术切除心室减容冠脉血运重建冠脉血运重建(Revascularization)术术患者得益患者得益IRCA:AP、ReMI风险风险 MI区功能恢复,预防心室重构和心衰区功能恢复,预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达闭塞病变成功率高达80非非IRCA:消除隐患,
22、降低消除隐患,降低ReMI产生心源性产生心源性休克的风险休克的风险大室壁瘤:切除术后心室减容,预防心室重大室壁瘤:切除术后心室减容,预防心室重构和心衰构和心衰否则,患者有如下风险否则,患者有如下风险IRCA严重狭窄:有心绞痛发作,严重狭窄:有心绞痛发作,ReMIIRCA闭塞:梗塞区功能降低闭塞:梗塞区功能降低左室重构左室重构心脏扩心脏扩大和心衰产生大和心衰产生非非IRCA狭窄或闭塞狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成重构、扩大、心衰形成LM:有猝死可能有猝死可能大室壁瘤:心室重构大室壁瘤:心室重构心脏扩大、心衰产生心脏扩大、心衰产生因此,为了患者的彻底康复和
23、减少心肌缺血和因此,为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险,甚至心源性休克或猝死的风险,AMI患者在恢患者在恢复期,必须做复期,必须做CAALVG,并行血运重建治疗并行血运重建治疗(PTCACABG)急性心力衰竭急性心力衰竭的概述定义:急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量骤降,导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。急性心力衰竭的概述急性左心衰竭和急性右心衰竭,而急性左心衰竭最常见,主要表现为急性肺水肿(acute pulmonary edema),严重者可出现心源性休克(cardiogenic shock)或心原性晕厥.而急性右心衰竭较少见,主要见于急性
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