病理学 消化腺疾病(浙大城院)备课讲稿.ppt

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1、病理学 消化腺疾病(浙大城院)Still waters run deep.流静水深流静水深,人静心深人静心深 Where there is life,there is hope。有生命必有希望。有生命必有希望正常肝小叶结构及血流分布正常肝小叶结构及血流分布正常肝小叶结构模式图正常肝小叶结构模式图第一节第一节病毒性肝炎病毒性肝炎（virushepatitis)概述概述1.由一组嗜肝病毒由一组嗜肝病毒传染病传染病2.病理：病理：以肝实质细胞变性坏死为主以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎变质性炎3.临床：临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大肝功障碍肝功障碍4.分型

2、：甲、乙、丙、丁、戊、庚等分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等一、病因及传染途径一、病因及传染途径v（一）病因及传播途径（一）病因及传播途径肝炎病毒型肝炎病毒型病毒大小、性病毒大小、性质质潜伏期潜伏期（周）（周）传传染途径染途径转转成慢性肝成慢性肝炎炎暴暴发发型肝炎型肝炎HAV27nm,单链RNA26肠道无0.1%0.4%HBV43nm，DNA426密切接触输血、注射5%10%70%极少HDV缺陷性RNA47同上共同感染5%，重叠感染80%共同感染3%4%，重叠感染710%HEV3234nm，单链RNA28肠道无合并妊娠20%HGV单链RNA不详输血、注射无不详共同感染共同感染(coinfectio

3、n)：指：指HDV与与HBV同时感染；重叠感染（同时感染；重叠感染（Superinfection）：指在慢性）：指在慢性HBV感染的基础上重叠感染感染的基础上重叠感染HDV。二、发二、发病病机机制制1、肝细胞损伤的机制、肝细胞损伤的机制2、乙型肝炎各类型的发病机制、乙型肝炎各类型的发病机制1.肝细胞损伤机制：细胞免疫uHBV肝细胞内复制肝细胞肝细胞膜内HBsAg残存u病毒入血刺激机体免疫功能（细胞免疫）杀伤病毒肝细胞损伤机制肝细胞损伤机制2.不同临床类型乙肝的发病机制T免疫功能免疫功能 病毒数量病毒数量毒力毒力肝肝细细胞胞损损伤伤类类型型正常多强多而严重重型肝炎正常少较弱少，中或轻黄疸型正常少

4、弱少，轻无黄疸型耐受或缺陷多或少强或弱无病毒携带者不足多或少强或弱部分损伤慢性肝炎三、基三、基本本病病变变u肝实质变质性变化为主的炎症肝实质变质性变化为主的炎症 包括：肝细胞的变性、坏死；包括：肝细胞的变性、坏死；炎细胞浸润；炎细胞浸润；肝细胞再生及间质反应性增生。肝细胞再生及间质反应性增生。1、肝细胞的变质性变化、肝细胞的变质性变化（1）肝细胞变性）肝细胞变性细胞水肿：细胞水肿：为常见的变性病变为常见的变性病变表现为胞浆疏松化和气球样变表现为胞浆疏松化和气球样变水样变水样变气球样变气球样变溶解坏死溶解坏死气球样变气球样变：嗜酸性变嗜酸性变脂肪变脂肪变急性普通型病毒性肝炎急性普通型病毒性肝炎（

5、胞浆疏松化）（胞浆疏松化）肝细胞气球样变肝细胞气球样变毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞（groundglasshepatocytes）uHE切片上，镜下见到的胞浆内充满嗜酸性切片上，镜下见到的胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样的肝细细颗粒状物质，不透明，似毛玻璃样的肝细胞。这些细胞内含有大量胞。这些细胞内含有大量HBsAg。u见于病毒携带者及慢性肝炎。见于病毒携带者及慢性肝炎。毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞（2 2）肝细胞坏死）肝细胞坏死嗜酸性坏死嗜酸性坏死：嗜酸性小体嗜酸性小体其实质为单个细胞的凋亡其实质为单个细胞的凋亡 溶解坏死溶解坏死（lyticnecrosis）点状坏死（点状坏

6、死（spottynecrosis)碎片状坏死碎片状坏死（piecemealnecrosis)桥接坏死桥接坏死（bridgingnecrosis)大片坏死大片坏死（massivenecrosis)：可为大块或亚大块坏死。：可为大块或亚大块坏死。嗜酸性小体嗜酸性小体（acidophilicbody）肝细胞点状坏死肝细胞点状坏死（spottynecrosis）桥接坏死桥接坏死肝细胞大片坏死肝细胞大片坏死汇管区小胆管增生，淋巴细胞浸润汇管区小胆管增生，淋巴细胞浸润2、炎细胞浸润、炎细胞浸润u汇管区和小叶内不同程度炎细胞浸润汇管区和小叶内不同程度炎细胞浸润汇管区、小叶内汇管区、小叶内T细胞、单核细胞；细

7、胞、单核细胞；坏死处坏死处中性粒细胞中性粒细胞3、增生性变化、增生性变化（1）Kupffer细胞增生肥大细胞增生肥大为肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应。为肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应。（2）成纤维细胞增生）成纤维细胞增生（3）肝细胞再生）肝细胞再生再生的肝细胞体积较大再生的肝细胞体积较大,胞浆胞浆略呈嗜碱性，核大而染色较深，有时可见双核。略呈嗜碱性，核大而染色较深，有时可见双核。（4）细小胆管增生）细小胆管增生见于病程较长的病例，出见于病程较长的病例，出现在汇管区或大块坏死灶内。现在汇管区或大块坏死灶内。肝细胞再生：与网状支架密切相关完全性再生不完全性再生3、增生性变化、增生性变化四、临床病理

8、类型四、临床病理类型病毒性肝炎除按病源学进行分类外，病毒性肝炎除按病源学进行分类外，根据病程、病变程度和临床表现的不同进根据病程、病变程度和临床表现的不同进行临床病理分类。行临床病理分类。常用临床病理类型常用临床病理类型1、急性（普通型）肝炎、急性（普通型）肝炎2、慢性（普通型）肝炎、慢性（普通型）肝炎3、重型病毒性肝炎、重型病毒性肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎1、急性（普通型）肝炎、急性（普通型）肝炎最常见，临床根据有最常见，临床根据有无黄疸而分为无黄疸型和黄疸型，我国以无黄疸无黄疸而分为无黄疸型和黄疸型，我国以无黄疸型为多见，且多属于乙型肝炎。型为多见，且多属于乙

9、型肝炎。肉眼：肉眼：体积体积、黄或灰黄、黄或灰黄镜下见：镜下见：（1）广泛的肝细胞胞浆疏松化和气球样变广泛的肝细胞胞浆疏松化和气球样变。（2）可见嗜酸性变性和嗜酸性小体。）可见嗜酸性变性和嗜酸性小体。（3）散在的肝细胞点状坏死。）散在的肝细胞点状坏死。（4）汇管区及小叶内有炎性细胞浸润。）汇管区及小叶内有炎性细胞浸润。临床病理联系及结局临床病理联系及结局肝细胞变性、肿胀肝细胞变性、肿胀肝肝被膜紧张被膜紧张疼痛疼痛肝细胞坏死肝细胞坏死谷丙转氨酶谷丙转氨酶、肝功异常、肝功异常胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压黄疸黄疸多数能恢复，少数可发展为慢性肝炎，极少多

10、数能恢复，少数可发展为慢性肝炎，极少数会发展为重型肝炎数会发展为重型肝炎2、慢性（普通型）肝炎、慢性（普通型）肝炎病程持续在半年以上，根据病变程病程持续在半年以上，根据病变程度又分为轻、中、重三型。度又分为轻、中、重三型。（1）轻度慢性肝炎）轻度慢性肝炎肉眼：肉眼：肝大、表面光滑肝大、表面光滑镜下：镜下：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，界板无破坏，肝小叶轮廓清楚。界板无破坏，肝小叶轮廓清楚。汇管区慢性炎性细胞浸润明显及结缔汇管区慢性炎性细胞浸润明显及结缔组织增生而显著增宽扩大。组织增生而显著增宽扩大。轻度慢性肝炎镜下观轻度慢性肝炎镜下观毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细

11、胞临床病理联系及结局：临床病理联系及结局：病程超过半年以上，临床症状轻或仅有病程超过半年以上，临床症状轻或仅有肝功能异常；大多数可恢复，少数可转变为肝功能异常；大多数可恢复，少数可转变为中度慢性肝炎。中度慢性肝炎。轻度慢性肝炎（2）中度慢性肝炎）中度慢性肝炎肉眼观：肉眼观：肝增大，表面呈颗粒状。肝增大，表面呈颗粒状。镜下见：镜下见：出现特征性的桥接坏死和中度碎片坏死出现特征性的桥接坏死和中度碎片坏死汇管区及小叶内慢性炎性细胞浸润明显汇管区及小叶内慢性炎性细胞浸润明显小叶内可有纤维间隔形成，但小叶结构大部小叶内可有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。分保存。病程超过半年以上，肝功能持续异常；病程

12、超过半年以上，肝功能持续异常；可发展成肝硬化。可发展成肝硬化。临床病理联系及结局：临床病理联系及结局：（3）重度慢性肝炎）重度慢性肝炎镜下见：镜下见：出现重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。出现重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。坏死区出现肝细胞不规则再生。纤维间隔分割肝小叶结构。纤维间隔分割肝小叶结构。肉眼观：肉眼观：肝表面呈颗粒状，质地较硬。肝表面呈颗粒状，质地较硬。临床病理联系及结局：临床病理联系及结局：肝功能持续异常，可出现肝功能持续异常，可出现肝硬化的体征；大部分发展为肝硬化。肝硬化的体征；大部分发展为肝硬化。重度慢性肝炎重度慢性肝炎3、急性重型肝炎、急性重型肝炎

13、（acuteseverehepatitis)少见，起病急，病程短，多数在十天内死亡，少见，起病急，病程短，多数在十天内死亡，又称为暴发型、电击型肝炎。又称为暴发型、电击型肝炎。肉眼：急性黄急性黄/红色肝萎缩红色肝萎缩镜下：（1）肝细胞大片坏死而无明显的肝细胞再生肝细胞大片坏死而无明显的肝细胞再生。（2）肝窦明显扩张充血并出血。）肝窦明显扩张充血并出血。（3）小叶内和汇管区内有淋巴细胞和巨噬细胞浸润）小叶内和汇管区内有淋巴细胞和巨噬细胞浸润（4）Kupffer细胞增生肥大，吞噬活跃。细胞增生肥大，吞噬活跃。肝体积显著缩小，重量减轻，质地软，切肝体积显著缩小，重量减轻，质地软，切面呈黄色或红褐色，

14、故称急性红色肝萎缩面呈黄色或红褐色，故称急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩。或急性黄色肝萎缩。急性重型肝炎镜下观急性重型肝炎镜下观临床病理联系及结局：临床病理联系及结局：临床上可出现黄疸，出血，肝功能临床上可出现黄疸，出血，肝功能衰竭，肾功能衰竭；死亡率高，部分可衰竭，肾功能衰竭；死亡率高，部分可发展为亚急性型。发展为亚急性型。4、亚急性重型肝炎、亚急性重型肝炎（subacuteseverehepatitis)多数由急性重型肝炎转变而来，部分多数由急性重型肝炎转变而来，部分起始病变较为缓和而呈亚急性经过，少起始病变较为缓和而呈亚急性经过，少数由普通型肝炎恶化而来，病程一般可数由普通型肝炎恶化而来，

15、病程一般可达一至数月。达一至数月。肉眼观：肉眼观：亚急性黄色肝萎缩亚急性黄色肝萎缩镜下观：镜下观：大片的肝细胞坏死大片的肝细胞坏死+肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生小叶内外有明显的炎性细胞浸润。小叶内外有明显的炎性细胞浸润。小叶周边部小胆管增生，可有淤胆小叶周边部小胆管增生，可有淤胆亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎镜下观镜下观（再生结节）（再生结节）临床病理联系及结局：临床病理联系及结局：如及时治疗有停止进展和治愈的可能如及时治疗有停止进展和治愈的可能;病程迁延较长（如病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过年）者，则逐渐过渡为坏死后性肝硬化渡为坏死后性肝硬化;病情进展者可发

16、生肝功能不全。病情进展者可发生肝功能不全。酒精性肝病酒精性肝病（alcoholicliverdisease）病理变化病理变化v慢性酒精中毒主要引起肝的三种损伤，即脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。v三者可单独出现，也可同时并存或先后移行。1脂肪肝v酒精中毒最常见的肝病变，小叶中央区受累明显。v病变未发展到纤维化时，戒酒可使脂肪肝恢复。2酒精性肝炎v常出现四种病变：v肝细胞脂肪变性或水肿；v变性肝细胞内出现酒精透明小体(Mallorybody)；v肝细胞点状坏死伴嗜中性粒细胞浸润。v窦周及中央静脉周纤维组织增生。3酒精性肝硬化v一般认为此种肝硬化是由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来。v酒精性肝炎时肝细

17、胞发生坏死，最终引起纤维化。v相邻肝小叶的纤维化条索相互连接，导致肝小叶的正常结构被分割破坏，发展成假小叶，形成酒精性肝硬化，结节直径约0.3cm。（脂肪性）酒精性肝硬（脂肪性）酒精性肝硬化大体与镜下化大体与镜下（左图引自ThomasSandritterMacropathology,5th1990；右图引自RobbinsBasicPathology,2003）第二节第二节肝硬化肝硬化讲授内容：讲授内容：肝硬化的概念及分类，门脉性肝硬化的病因、肝硬化的概念及分类，门脉性肝硬化的病因、发病机制、病理变化及临床病理联系。坏死后发病机制、病理变化及临床病理联系。坏死后性肝硬化的病因和病变。性肝硬化的病

18、因和病变。重点要求：重点要求：门脉性肝硬化的病因及发病机制，病变和临床门脉性肝硬化的病因及发病机制，病变和临床病理联系。病理联系。肝硬化（肝硬化（livercirrhosis）是指由多种原因引起的弥漫性是指由多种原因引起的弥漫性肝细胞变性肝细胞变性坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生的改的改变反复交错进行，而导致肝脏小叶结构和血液变反复交错进行，而导致肝脏小叶结构和血液循环途径改建、肝脏变形、变硬的一种慢性肝循环途径改建、肝脏变形、变硬的一种慢性肝病。病。在肝脏中只有纤维组织增生，未改建肝小在肝脏中只有纤维组织增生，未改建肝小叶结构时叫肝纤维化（叶结构时叫肝

19、纤维化（fibrosis)。一、门脉性肝硬化一、门脉性肝硬化v病因与发病机制v病理变化v临床病理联系v结局门脉性肝硬化（门脉性肝硬化（portalcirrhosis）（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制1、病毒性肝炎、病毒性肝炎慢性肝炎是其主要原因，常显示慢性肝炎是其主要原因，常显示HBsAg+，我国多见。我国多见。乙型，肝硬化中乙型，肝硬化中HBsAg阳性率阳性率76.7%;丙型丙型肝炎肝炎2030%发展为肝硬化。发展为肝硬化。2、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒长期大量酗酒长期大量酗酒肝细胞脂肪变性肝细胞脂肪变性肝细胞肝细胞坏死坏死纤维组织增生纤维组织增生肝硬化。肝硬化。国外多见国外多见3、

20、营养缺乏、营养缺乏动物实验证明动物实验证明胆碱、蛋氨酸胆碱、蛋氨酸脂肪肝脂肪肝肝硬化。肝硬化。4、毒物中毒、毒物中毒四氯化碳、二甲氨基偶氮苯四氯化碳、二甲氨基偶氮苯（DAB）、）、黄曲霉毒素等黄曲霉毒素等肝细胞损伤肝细胞损伤肝硬肝硬化。化。机制：机制：网状纤维胶原化网状纤维胶原化纤维组织增生：纤维组织增生：肝硬化发生的关键性过程，其来源有：肝硬化发生的关键性过程，其来源有：a.门管区成纤维细胞门管区成纤维细胞b.贮脂细胞或网状纤维胶原化贮脂细胞或网状纤维胶原化（二）病（二）病变变肉眼观：肉眼观：早中期：体积正常或略增大早中期：体积正常或略增大质地稍硬质地稍硬晚期：体积晚期：体积，重量，重量，硬

21、度，硬度表面：结节状或颗粒状表面：结节状或颗粒状切面：圆或类圆结节切面：圆或类圆结节女女一、病因与发病机制一、病因与发病机制1、病毒性肝炎、病毒性肝炎2、肝硬化、肝硬化3、黄曲霉毒素、黄曲霉毒素4、亚硝胺类化合物、亚硝胺类化合物5、华支睾吸虫感染（胆管上皮癌）、华支睾吸虫感染（胆管上皮癌）非洲班图族人高发原发性肝癌又如不同食物来源以及在不同的温度和湿度下，黄又如不同食物来源以及在不同的温度和湿度下，黄曲霉毒素的生成条件不同，对人群发生肝癌的作用曲霉毒素的生成条件不同，对人群发生肝癌的作用亦不一致。亦不一致。二、病二、病变变（一）肉眼类型：（一）肉眼类型：1、巨块型、巨块型2、结节型、结节型3、

22、弥漫型、弥漫型*早期肝癌或小肝癌早期肝癌或小肝癌是指瘤体直径小于是指瘤体直径小于3cm以下或结节数不超过以下或结节数不超过2个，其直径总和个，其直径总和在在3cm以下，患者无明显的症状和体征。以下，患者无明显的症状和体征。原发性肝癌巨块型原发性肝癌巨块型多结节型原发性肝癌多结节型原发性肝癌弥漫型肝癌弥漫型肝癌（二）组织学类型（二）组织学类型1、肝细胞癌、肝细胞癌最常见，可呈梁索型，假腺最常见，可呈梁索型，假腺管型，硬化型，等。管型，硬化型，等。2、胆管上皮癌、胆管上皮癌少见，为腺癌或单纯癌。少见，为腺癌或单纯癌。3、混合性肝癌、混合性肝癌最少见。最少见。原发性肝细胞癌（梁索型）原发性肝细胞癌（

23、梁索型）原发性肝癌（胆管细胞癌）原发性肝癌（胆管细胞癌）三、蔓延和转移三、蔓延和转移1、在肝内蔓延、在肝内蔓延2、淋巴道转移、淋巴道转移肝门、上腹部和腹膜后肝门、上腹部和腹膜后淋巴结淋巴结3、血道转移、血道转移肺、肾上腺、脑及骨肺、肾上腺、脑及骨4、种植性转移、种植性转移腹膜、卵巢腹膜、卵巢四、临床病理联系四、临床病理联系肝硬化病史、进行性消瘦、肝硬化病史、进行性消瘦、肝区疼肝区疼痛、肝迅速增大、痛、肝迅速增大、黄疸、腹水、黄疸、腹水、AFP癌结节破裂癌结节破裂大出血；肝昏迷大出血；肝昏迷v病例摘要：病例摘要：v男，男，53岁。岁。v主诉：主诉：腹泻腹泻3个月。个月。v现现病病史史：3个个月月

24、前前开开始始腹腹泻泻，黄黄色色水水样样便便，每每日日10-15次次，每每次次量量约约20-50ml。近近来来消消瘦瘦明明显，体重下降约显，体重下降约5Kg，精神不佳，食欲差，精神不佳，食欲差v既既往往史史：30年年前前患患肠肠伤伤寒寒，治治愈愈。16年年前前轻轻度度慢性肝炎，未愈。慢性肝炎，未愈。1年前患急性腹膜炎治愈年前患急性腹膜炎治愈CPC CPC 病例病例v体格检查：体格检查：v巩膜黄染巩膜黄染v腹平软，无腹壁静脉曲张腹平软，无腹壁静脉曲张v肝在右肋下缘下可触及肝在右肋下缘下可触及v全腹无压痛、反跳痛、肠鸣音活跃全腹无压痛、反跳痛、肠鸣音活跃v下肢无水肿下肢无水肿 v实验室检查：实验室检

25、查：v尿常规：尿常规：PH6，尿蛋白（，尿蛋白（+）。）。v大便常规：黄色，潜血试验（大便常规：黄色，潜血试验（0B）+。v肝功能：总蛋白（肝功能：总蛋白（A+G）64g/Lv白蛋白（白蛋白（A）34g/Lv球蛋白（球蛋白（G）30g/Lv肝炎病毒学检测：抗肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，v抗抗HBe+,抗抗HBc-IgG+,抗抗HBc-IgM+v甲胎蛋白（甲胎蛋白（AFP）检测：）检测：843ug/L.v住院诊治经过住院诊治经过v入院入院36天发现呕血，并出现黄疸、腹水天发现呕血，并出现黄疸、腹水和嗜睡症状。其间行和嗜睡症状。其间行B超检查疑为右后叶超检查疑为右后叶肝癌；下消化道钡

26、餐造影无异常；胃镜肝癌；下消化道钡餐造影无异常；胃镜见复合性溃疡；肝活检报告为肝细胞肝见复合性溃疡；肝活检报告为肝细胞肝癌。入院癌。入院82天时腹泻加剧、发烧、昏迷，天时腹泻加剧、发烧、昏迷，抢救无效于入院抢救无效于入院88天时死亡。天时死亡。肝左叶表面观，大小不等结节肝左叶表面观，大小不等结节肝切面可见大小不等结节肝切面可见大小不等结节低倍镜下所见低倍镜下所见低倍镜下所见低倍镜下所见复习思考题u名词解释肠上皮化生消化性溃疡碎片状坏死桥接坏死假小叶小肝癌早期癌u问答题1、萎缩性胃炎的病理改变是什么？2、简述消化性溃疡的好发部位，肉眼及镜下观病变特点。3、运用病理学知识区别良、恶性溃疡。4、消化性溃疡的并发症有哪些？5、病毒性肝炎的基本病变有哪些？6、肝硬化时再生结节和纤维化是如何发生的？7、肝硬化门脉高压的发生原因和主要临床表现是什么？8、肝硬化肝功能不全的发生原因和主要临床表现是什么？9、中晚期食管癌、胃癌、肠癌和肝癌的肉眼类型有哪些？主要的组织学类型是什么？