帕金森病护理查房文档教案资料.ppt
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1、LOGO第一页,共30页。帕金森病简介与病因帕金森病简介与病因1帕金森病分级及差异帕金森病分级及差异 2帕金森病症状体征帕金森病症状体征3帕金森病临床诊断帕金森病临床诊断4帕金森病治疗帕金森病治疗5帕金森病护理帕金森病护理第二页,共30页。帕金森病是发生在中年以上常见的神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体通路,因多巴胺生成减少,导致静止性震颤、肌张力增高(znggo)、运动迟缓。本病多发生于5060岁以上的中老年人,但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多于女性。发病率约占全部病人的7580。第三页,共30页。年年龄龄老老化化 帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自帕金森主要发生于
2、中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平(shupng)随年龄增长逐渐减随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。老化只是本病发病的促发因素。帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现,自30岁以后,黑质(hi zh)多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺
3、递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。第四页,共30页。环环境境因因素素 帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是老化只是(zh
4、sh)本病发病的促发因素。本病发病的促发因素。流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。第五页,共30页。遗遗传传易易患患性性帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数(shosh)老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发老年人患此病,说
5、明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。病的促发因素。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Al53THr突变(tbin)。但以后多次未被证实。第六页,共30页。家家族族遗遗传传性性 帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神
6、经元蜕变(tubin)不足以致病,年龄老不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。化只是本病发病的促发因素。医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者(hunzh)的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。第七页,共30页。级:一侧症状(zhngzhung),轻度功能障碍。级:两侧肢体和躯干症状,姿势反应正常。级:轻度姿势反应障碍,生活自理,劳动力丧失。级:明显姿势反应障碍,生活和劳动能力丧失,可站立,稍可步行。级:帮助起床,限于轮椅生活。帕金森病病情分级级最轻级最重第八页,共30页。1、在发病早期就开始接受、在发病早期就开始接受(jishu)合理治疗的患者,绝合理治
7、疗的患者,绝大多数能够延缓病情的发展,病情相对稳定,生活基本能够自大多数能够延缓病情的发展,病情相对稳定,生活基本能够自理。理。2、虽然治疗,但时常中断的患者,大多不能很好地控制、虽然治疗,但时常中断的患者,大多不能很好地控制病情,病情会出现反复及不同程度加重。病情,病情会出现反复及不同程度加重。3、发展到晚期才开始治疗的患者,病情往往已、发展到晚期才开始治疗的患者,病情往往已很严重,现有的治疗手段对改善病症也很有限,患者很严重,现有的治疗手段对改善病症也很有限,患者通常会出现明显的残障。通常会出现明显的残障。第九页,共30页。运动运动障碍障碍 可以概括为:运动不能:进行随意运动启动困难。运动
8、减少:自发、自动运动减少,运动幅度减少。运动徐缓:随意运动执行缓慢。患者运动迟缓,随意动作减少,尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时,幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时,字越写越小,称为“小写症”。有些会出现语言困难,声音变小,音域变窄。吞咽困难,进食饮水时可出现呛咳(qin k)。有的患者起身时全身不动,持续数秒至数十分钟,叫做“冻结发作”。第十页,共30页。表现为缓慢节律性震颤,往往是从一侧手指开始,表现为缓慢节律性震颤,往往是从一侧手指开始,波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现为静止性震颤,就是指病人在静止
9、的状况下,出现表现为静止性震颤,就是指病人在静止的状况下,出现不自主的颤抖。主要累及上肢,两手像搓不自主的颤抖。主要累及上肢,两手像搓丸子丸子那样颤动那样颤动着,有时下肢也有震颤。个别患者可累及下着,有时下肢也有震颤。个别患者可累及下颌颌、唇唇、舌和颈、舌和颈部等。每秒钟部等。每秒钟46次震颤,幅度不定,精神紧张时次震颤,幅度不定,精神紧张时会加剧。不少患者还伴有会加剧。不少患者还伴有58次次/秒的体位性震颤。部秒的体位性震颤。部分患者没有震颤,尤其是发病年龄在分患者没有震颤,尤其是发病年龄在70岁以上者。震颤岁以上者。震颤往往是发病最早期的表现。往往是发病最早期的表现。震震颤颤第十一页,共3
10、0页。强强直直就是就是肌肌肉僵直,致使四肢、颈部、面部肉僵直,致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬,肢体活动时有费力、沉重和无的肌肉发硬,肢体活动时有费力、沉重和无力感,可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少,力感,可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少,造成造成“面具脸面具脸”,身体向前弯曲,走路、转,身体向前弯曲,走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失,步幅缩短,结合屈曲体协同摆动动作消失,步幅缩短,结合屈曲体态,可使患者以碎步、前冲动作行走,把它态,可使患者以碎步、前冲动作行走,把它称为称为“慌张步态慌张步态”。第十二页,共30页。临临床床诊诊
11、断断 大部分帕金森氏病患者在60岁后发病,偶有20多岁发病者。起病多较隐袭,呈缓慢发展,逐渐加重。主要表现为:震颤(常为首发症状)、肌强直(qingzh)、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。排排除除鉴鉴别别 采用高效液相色谱(HPLC)可检测到脑脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。辅辅助助检检查查 排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征,并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。主要根据典型的症状来做出诊断,有时鉴别困难要借助辅助检查。第十三页,共30页。多巴胺替代治疗多巴胺替代治疗 补充脑内多巴胺的不足,使乙酰胆碱一多巴胺系统重获平衡。
12、补充脑内多巴胺的不足,使乙酰胆碱一多巴胺系统重获平衡。左旋多巴是医治帕金森病的主要药物:左旋多巴是医治帕金森病的主要药物:(1)左旋多巴胺:(2)美多巴:是左旋多巴200mg和苄丝胼50mg或左旋多巴100mg和苄丝胼25mg的混合剂,国内多用。有普通型和缓释型两种,不但可以减少服药次数而且也较稳定。(3)息宁(左旋多巴200mg,卡比多巴50mg),与美多巴的功效相似,也有普通型和缓释型两种,国外较多用。虽然左旋多巴对帕金森病的治疗是一个重大突破,但长期(一般3-5年)应用时,可出现“长期左旋多巴综合征”。(1)发生“剂末现象”,即每一剂药物的疗效。在服下一剂前出现症状加重,它与服药周期有关
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