《代谢综合征诊治》PPT课件.ppt

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1、代谢综合症的诊断和治疗 西西 安安 唐唐 城城 医医 院院心内科主任医师心内科主任医师 连秀连秀峰峰代谢综合症代谢综合症de简史简史l临床上发现，肥胖、高血压病、2型糖尿病（或胰岛素抵抗IGT）、脂质代谢异常等往往两种以上同时存在于同一个病人身上。l1988年Reaven将，肥胖症、高血压、2型糖尿病（或IGT）、脂质代谢异常、高胰岛素血症等发生在同一病人身上的现象称为“X综合症”。l征征1995年年Stern “共同土壤学说共同土壤学说”认为认为胰岛素抵抗胰岛素抵抗是上述疾病的共同土壤即共是上述疾病的共同土壤即共 同的危险因素，故又称为同的危险因素，故又称为“胰岛素抵抗综合胰岛素抵抗综合”l

2、1998年年,WTO的一个专业委员会，专门研讨，的一个专业委员会，专门研讨，推荐使用推荐使用“代谢综合征代谢综合征”的名称的名称lMetabolie syndrome MS l1998年年,WTO的一个专业委员会，专门的一个专业委员会，专门研讨，推荐使用研讨，推荐使用“代谢综合征代谢综合征”的名称的名称lMetabolie syndrome MS 流行病学流行病学l美国成人中代谢综合症的患病率为22.7%。l我国上海成人随机抽样调查结果显示：代谢综合症的患病率为9.1%，在超重和肥胖的人群中患病率分别是21.6%和29.6%。上海上海上海上海2020岁以上岁以上岁以上岁以上27762776例流

3、行病调查例流行病调查例流行病调查例流行病调查机理机理l胰岛素抵抗和高胰岛素血症是关胰岛素抵抗和高胰岛素血症是关键键l饮食不节、运动减少、吸烟饮食不节、运动减少、吸烟+遗遗传因素向心性肥胖传因素向心性肥胖_l高尿酸血症、高黏状态、高凝状高尿酸血症、高黏状态、高凝状态、脂肪肝、骨质疏松以及过过态、脂肪肝、骨质疏松以及过过早动脉硬化、冠心病、内皮细胞早动脉硬化、冠心病、内皮细胞功能障碍等功能障碍等lPAI1 纤溶酶原激活物抑制因纤溶酶原激活物抑制因子子胰岛素抵抗和高胰岛素血症胰岛素抵抗和高胰岛素血症血脂异常高血压糖耐量异常PAI-1胰岛素抵抗的定义胰岛素抵抗的定义 正常剂量的胰岛素产生低于正常剂量的

4、胰岛素产生低于 正常生物学效应的一种状态。正常生物学效应的一种状态。胰岛素剂量反应曲线胰岛素剂量反应曲线 激素浓度激素浓度对对激激素素的的反反应应ABCD10050胰岛素抵抗发生的机理胰岛素抵抗发生的机理l细胞水平的缺陷l受体与分子水平的缺陷可能与胎儿期（宫内）及婴儿期的遗传、环境因素以及生活习惯有关代谢综合症与代谢综合症与2型糖尿病型糖尿病l外周组织摄取和处理葡萄糖的能力受损l肝脏产生和输出葡萄糖增多l胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血FFA代谢综合症与心血管疾病代谢综合症与心血管疾病据统计有据统计有50%的高血压患者存在胰岛素抵的高血压患者存在胰岛素抵抗，高血压高发于高胰岛素血症的患者抗，高

5、血压高发于高胰岛素血症的患者中。中。代谢综合症与高血压代谢综合症与高血压可能机制：可能机制：高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加高胰岛素使肾小管对钠、水的重吸收增加血管对血管紧张素血管对血管紧张素的反应增高的反应增高胰岛素使交感神经活性增高胰岛素使交感神经活性增高其他：刺激生长因子其他：刺激生长因子 ，酶活性改变，酶活性改变代谢综合症与冠心病代谢综合症与冠心病lSanAntoniaHeartStudylQuebecCardiovascularStudy显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的显示：胰岛素抵抗可能是冠心病发生的 一个重要危险因素一个重要危险因素代谢综合症与脂代谢紊乱代谢综合症与脂代谢紊

6、乱l高甘油三酯血症高甘油三酯血症l低低HDL-C血症血症lLDL水平增高水平增高lVLDL水平增高水平增高lFFA增高增高l可能机制可能机制:一些酶的活性的改变一些酶的活性的改变一些载脂蛋白的水平的变化一些载脂蛋白的水平的变化 等等等等代谢综合症与肾脏疾病代谢综合症与肾脏疾病l有调查发现慢性肾功能衰竭者有胰岛素抵抗达47%，尿毒症中达80%。胰岛素抵抗程度与肾功能损害的程度相平行l机制：PTH水平升高，代谢性酸中毒，RAS系统活跃，肌蛋白的丢失等。代谢综合症的判定代谢综合症的判定lWHO1999年1.糖耐量减低(IGT)或空腹血糖异常(IFG)或糖尿病2.胰岛素抵抗(由高胰岛素正常葡萄糖钳夹技

7、术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点)l还包括以下2点及以上表现140/90mmHg4.TG1.7mmol/L(150mg/dL)和(或)HDL-C：男0.90；女0.85和(或)BMI30kg/m26.微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率20g/min或n尿肌酐:白蛋白的比值30mg/g)ATPl符合以下3点及以上即可诊断1.中心性肥胖:腰围男性102cm女性88cm2.高甘油三酯mmol/L(150mg/dL)3.低HDL-C:mmol/L(40mg/dL)mmol/L(50mg/dL)4.空腹血糖mmol/L(110mg/dL)5.血压130/85mmHgl中华医学会糖尿病学会结合我国人群的具

8、体情况，制定了适合我国人群的MS诊断标准推荐公众采用此诊断标准，建议在该诊断标准中，具备肥胖、高血压、高血糖和血脂水平异常中的任何3个（符合以下4组成分中的3个或全部者），即可被诊断为代谢综合征。超重或肥胖体质指数（体重/身高的平方）高血糖空腹血糖（FPG）110mg/dl(6.1mmol/L)，及（或）糖负荷后2小时血浆血糖（2Hpg）140mg/dl(7.8mmol/L)；及（或）已确诊为糖尿病并治疗者。高血压收缩压（SBP）/舒张压（DBP）140/90mmHg，及（或）已确诊为高血压并治疗血脂紊乱空腹总甘油三脂（TG）150mg/dl（），及（或）空腹血HDL-C：男性35mg/dl(

9、0.9mmol/L)，女性39mg/dl(1.0mmol/L)代谢综合症的治疗代谢综合症的治疗综合治疗，减轻胰岛素抵抗。l运动l饮食l药物运动运动l根据病人的喜好以及现有的身体状根据病人的喜好以及现有的身体状况进行调整。建议进行有氧运动，况进行调整。建议进行有氧运动，也可以考虑中等强度的有阻抗运动。也可以考虑中等强度的有阻抗运动。最大脉率最大脉率饮食饮食l控制总热量l膳食结构合理：糖、脂肪、蛋白质比例平衡饱和、单不饱和、多不饱和脂肪比例平衡增加膳食可溶性纤维含量减少蔗糖和食盐的摄入药物：药物：.改善胰岛素抵抗改善胰岛素抵抗-糖甘酶抑制剂糖甘酶抑制剂l 使葡萄糖的吸收减少使葡萄糖的吸收减少l 提

10、高周围组织对胰岛素的敏感性提高周围组织对胰岛素的敏感性l 减轻胰岛素抵抗减轻胰岛素抵抗l 降低降低TC,TGl拜糖平拜糖平-阿卡波糖阿卡波糖 30mgl倍欣倍欣-伏格列波糖伏格列波糖 药物药物二甲双胍二甲双胍抑制葡萄糖的吸收抑制葡萄糖的吸收减少肝糖原异生和肝糖的输出减少肝糖原异生和肝糖的输出改善周围组织对胰岛素的敏感性改善周围组织对胰岛素的敏感性l降低体重，降低降低体重，降低TC,TG 药物药物噻唑烷二酮噻唑烷二酮(TZD)增加胰岛素的敏感性增加胰岛素的敏感性使肝糖的生成和输出减少使肝糖的生成和输出减少增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用增加周围组织对葡萄糖的摄取和利用降低血脂降低血脂l文迪雅马来

11、酸罗格列酮4mgl艾汀瑞彤盐酸吡格列酮15mg药物药物其他：CLX-0921，CLX-0940等.糖尿病糖尿病l磺脲类l促胰岛素分泌剂l人工胰岛素.高血压高血压lACEIlARBlCCBl-受体拮抗剂受体拮抗剂l-受体拮抗剂受体拮抗剂l利尿剂利尿剂4.高血脂高血脂l他汀类他汀类 (1)洛伐他汀洛伐他汀 每日每日1080mg，每晚，每晚1次或每日次或每日2次口服；次口服；(2)辛伐他汀（舒降之）每日辛伐他汀（舒降之）每日1040mg (3)普伐他汀（普拉固）每日普伐他汀（普拉固）每日1040mg 1次次/晚晚 (4)氟伐他汀（来适可）每日氟伐他汀（来适可）每日2040mgl贝特类贝特类 (1)非

12、诺贝特非诺贝特100mg，日，日3次次 微粒微粒200mg 日日1次次 (2)苯扎贝特苯扎贝特200mg日日3次或次或 缓释型缓释型400mg日日1次；次；(3)吉非罗齐吉非罗齐300mgl烟酸类烟酸类5.肥胖肥胖l西布曲明10-15mg拟羟色胺l奥利司他360mg脂肪酶抑制剂预防预防l预防代谢综合征的“一、二、三、四、五、六、七、八”：l一个信念：与肥胖决裂。l二个要素：不多吃一口，不少走一步。l三个不沾：不吸烟，不酗酒、不熬夜。l四个检查：定期检血压、血糖、血脂、血黏度。l五六个月：减肥不求速成，每月减一两公斤即可，五六个月后就很见成效。l七八分饱：饮食上要“总量控制、结构调整、吃序颠倒”

13、，即每餐只吃七八分饱，以素食为主，营养均衡。进餐时先吃青菜，快饱时再吃些主食、肉类。远离西式快餐，尤其是儿童，长期吃西式快餐对身体健康、发育都会产生明显的不利影响。代谢综合症的控制目标代谢综合症的控制目标体重指数(mg/m2)男25，女24静脉血浆葡萄糖(mmol/L)空腹4.46.1非空腹4.48.0糖化血红蛋白(HbA1c%)6.2血压(mmHg)130/80胆固醇(mmol/L)4.5甘油三酯(mmol/L)1.1低密度脂蛋白(mmol/L)2.5小结小结胰岛素抵抗胰岛素抵抗中心性肥胖中心性肥胖 运动减少运动减少 微量白蛋白尿微量白蛋白尿 LDL TG HDL BP IGT 糖尿病糖尿病 前胰岛素前胰岛素纤维蛋白原纤维蛋白原 PAI-1 谢谢谢谢