围术期镇痛新进展复习进程.ppt

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1、围术期镇痛新进展实施麻醉实施麻醉确保苏醒确保苏醒疼痛治疗疼痛治疗麻醉医师的麻醉医师的工作内容工作内容术前访视术前访视评估评估在手术中在手术中尽力保证尽力保证患者安全患者安全科学研究科学研究重症患者重症患者及新生儿及新生儿的的抢救救2、长期不利影响（1）术后疼痛控制不佳是发展为慢性疼痛的危险因素；（2）术后长期疼痛（持续1 年以上）是行为改变的风险因素疼痛对机体的影响术后急性疼痛的传导途径外周神经元外周神经元脊髓背角背根神经节疼痛疼痛外周伤害感受器损伤损伤脊髓丘脑束1.转化转化有害刺激在疼痛有害刺激在疼痛受体被转换成神受体被转换成神经冲动经冲动2.传导传导神经冲动被传导神经冲动被传导至中枢神经系

2、统至中枢神经系统3.调节调节来自脑的神经冲动下来自脑的神经冲动下行途径调节疼痛感觉行途径调节疼痛感觉 4.感知感知 感觉到疼痛感觉到疼痛手术后疼痛 手术后疼痛手术后疼痛（postsurgical pain，PP）：是手术后即刻发生的急性疼痛（可持续是手术后即刻发生的急性疼痛（可持续7 7天），其性质为伤害性疼痛，也是临床最常天），其性质为伤害性疼痛，也是临床最常见和最需紧急处理的急性疼痛。见和最需紧急处理的急性疼痛。成人手术后疼痛处理专家共识成人手术后疼痛处理专家共识(2008)手术后疼痛来源手术后疼痛来源于：手术后疼痛来源于：术中手术切割皮肤、肌肉、神经、骨骼以及伤口牵拉、组织缺血等引起的伤

3、害性刺激；术后伤害性刺激的传入，包括继发炎症反应和术中神经损伤后的异常神经活动。两种因素都参与中枢敏化和外周敏化过程，致使外周和中枢神经敏感化发生。从急性到慢性手术后疼痛从急性到慢性手术后疼痛神经元细胞膜活性增加神经元细胞膜活性增加前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素E E钠离子通道钠离子通道神经元疼痛阈值降低神经元疼痛阈值降低组织损伤组织损伤P前列腺素前列腺素E受体受体COX-2在中枢和外周在中枢和外周 表达增加表达增加Woolf CJ et al.Science,2000；288:1765-8.正常疼痛感受曲线正常疼痛感受曲线疼痛反应的敏感性增强疼痛反应的敏感性增强 伤害伤害伤害伤害刺激强度刺

4、激强度异常痛敏异常痛敏刺激导致的疼痛强刺激导致的疼痛强度度疼痛反应的敏疼痛反应的敏感性增强感性增强刺激导致的疼刺激导致的疼痛强度痛强度正常疼正常疼痛反应痛反应痛觉过敏痛觉过敏0.99.21、Samad TA,et al.Nature.2001;410(6827):471-5.2、Gottschalk A et al.Reg Anesth Pain Med.2006;31(1):6-13.疼疼 痛痛 强强 度度1068420 从急性到慢性手术后疼痛从急性到慢性手术后疼痛手术后疼痛 慢性疼痛慢性疼痛 术后疼痛如果不能在初始状态下充术后疼痛如果不能在初始状态下充分被控制，可能发展为慢性疼痛（术分被控

5、制，可能发展为慢性疼痛（术后持续后持续3 3个月以上的疼痛）。神经病理性个月以上的疼痛）。神经病理性痛是术后慢性疼痛的主要类型痛是术后慢性疼痛的主要类型。成人手术后疼痛处理专家共识(2008)概概 述述治疗不足现象严重治疗不足现象严重l超过超过230230万美国人（万美国人（77%77%）每年经历术后痛每年经历术后痛 l80%80%的患者报告疼痛为中的患者报告疼痛为中-重度重度l超过一半的患者报告术后超过一半的患者报告术后镇痛不足镇痛不足 US Census Bureau.Statistical Abstract of the United States:2000(120th ed):131.

6、Warfield CA,Kahn CH.Anesthesiology.1995;83:1090-4.Filos KS,Lehmann KA.Eur Surg Res.1999;31:97-107.从急性到慢性手术后疼痛从急性到慢性手术后疼痛急性疼痛治疗不充分可能转变成慢性疼痛术后慢性疼痛综合症的易发因素术后慢性疼痛综合症的易发因素术前因素：术前因素：l术前存在疼痛性疾病术前存在疼痛性疾病 （如手术部位痛、肌纤维痛和雷诺病等）（如手术部位痛、肌纤维痛和雷诺病等）l反复外科手术反复外科手术 l心理脆弱者（如神经过敏症）心理脆弱者（如神经过敏症）l工作相关性损伤（工作相关性损伤（work-relat

7、ed injurywork-related injury）手术因素：手术因素：l具有神经损伤危险的外科手术（截肢术、脊柱手术、剖胸手术等）具有神经损伤危险的外科手术（截肢术、脊柱手术、剖胸手术等）术后因素：术后因素：l术后中重度疼痛术后中重度疼痛（最突出因素是手术后疼痛控制不佳）（最突出因素是手术后疼痛控制不佳）l术后放射治疗或化学治疗术后放射治疗或化学治疗 l心理脆弱者（如神经过敏症）心理脆弱者（如神经过敏症）Kehlet H,Jensen TS,Woolf CJ.Lancet,2006,367:1618-1625良好的术后镇痛五要素良好的术后镇痛五要素安全镇痛清醒镇痛运动镇痛低副作用镇痛患

8、者高满意度镇痛 抑制超敏可以从根本上解除疼痛抑制超敏可以从根本上解除疼痛阿片类药物只能缓解疼痛症状抑制超敏，才能根本镇痛！围术期镇痛围术期镇痛术后疼痛管理的目标术后疼痛管理的目标迅速、持续地消除疼痛，防止转为慢性疼痛；控制药物不良反应；达到最佳的躯体和心理功能；最大限度地提高生活质量。不同手术术后疼痛特点不同，对疼痛控制要求也不一成人手术后疼痛处理专家共识(2008)围术期镇痛的新理念围术期镇痛的新理念围手术期镇痛围手术期镇痛手术后镇痛手术后镇痛 围手术期镇痛的目的是缓解手术造成的疼痛及其带来的不良反应，更重要的是防止外周及中枢敏化的发生。预防性镇痛（预防性镇痛（Preventive Anal

9、gesiaPreventive Analgesia）采用持续的、多模式的、阻止疼痛敏感状态形成的预防性镇痛措施，以求取得完全的、长时间的、覆盖整个围手术期的有效镇痛手段。（所谓“超前镇痛”是指在脊髓发生疼痛传递之前，而不是单纯在切皮之前。）多模式镇痛多模式镇痛(multimodal analgesia)(multimodal analgesia)能减弱中枢神经系统疼痛信号的阿片类药和区域阻滞 主要作用于外周以抑制疼痛信号的触发为目的非甾体类抗炎药(NSAIDs)，同时可以有效抑制外周和中枢的痛觉敏化预防性镇痛Kissin I.Anesthesiology.2000,93:1138-1143.P

10、ogatzki-Zahn EM,Zahn PK.Curr Opin Anaesthesiol.2006,19:551-555.普遍理解的临床和实验研究中采用的超前镇痛定义是指切皮前给予的有效镇痛治疗对术后急性期疼痛、镇痛药物需求以及慢性疼痛的影响，且此影响应当超越切皮前给予的镇痛治疗的作用时间。从强调治疗时间的术前镇痛转移到采用持续的、多模式的镇痛。通过阻止痛敏感状态形成的预防性镇痛取得完全的、长时间的、覆盖术前、术中、术后的有效镇痛手段，降低术后慢性疼痛的发生。超前镇痛 （Preemptive analgesia）预防性镇痛（Preventive Analgesia）中度中度疼痛强度疼痛强度

11、不用非选择性NSAID，而选用以下药物：手术前5个半衰期停用非选择性NSAID，并用以下药物替代：对乙酰氨基酚弱阿片类或 曲马多强阿片类药物重度重度如果考虑手术如果考虑手术术前用药术前用药 立即手术立即手术 延期手术延期手术 COX2抑制剂/弱阿片类药物/阿片类药物（弱强）Thomas J.Schnitzer.Clin Rheumatol(2006)25(Suppl 1):S22-S29手术前疼痛控制选择性COX2抑制剂非选择性NSAID紧邻术后阶段紧邻术后阶段（术后（术后48h48h内）内）“逐步下降逐步下降”，多模式途径，多模式途径（自术后第（自术后第3 3天）天）背景：对乙酰氨基酚+CO

12、X-2抑制剂局部麻醉/封闭根据疼痛强度可按需加用：阿片类合并药更强的阿片类药基线：对乙酰氨基酚+NSAID、COX-2抑制剂+短效PRN阿片类合并药+曲马多+PRN口服吗啡作为救援疗法中度中度疼痛强度疼痛强度重度重度手术后疼痛控制手术后疼痛控制Thomas J.Schnitzer.Clin Rheumatol(2006)25(Suppl 1):S22-S29运动运动/炎性疼痛炎性疼痛疼痛强度疼痛强度中度中度重度重度 NSAID/COX-2 NSAID/COX-2抑制剂抑制剂+/-+/-短效弱阿片类短效弱阿片类/曲马多曲马多+/-+/-强阿片类强阿片类康复期疼痛控制康复期疼痛控制Thomas J

13、.Schnitzer.Clin Rheumatol(2006)25(Suppl 1):S22-S29 围术期常用镇痛药物围术期常用镇痛药物阿片类药物（阿片类药物（吗啡、吗啡、芬太尼、舒芬太尼）芬太尼、舒芬太尼）NSAIDsNSAIDs（非选择性非选择性NSAIDs NSAIDs 和选择性和选择性COX-2COX-2抑制剂）抑制剂）钙通道阻滞剂（钙通道阻滞剂（加巴喷丁、普瑞巴林）加巴喷丁、普瑞巴林）2 2受体激动剂（可乐定）受体激动剂（可乐定）NMDANMDA受体拮抗剂（受体拮抗剂（氯胺酮、右美沙芬）氯胺酮、右美沙芬）局麻药（局麻药（布比卡因、左布比卡因、左旋布比卡因、罗哌卡因）旋布比卡因、罗哌

14、卡因）Robert Hallivis,et al.Clin Podiatr Med Surg.2008(25)443-463.药物镇痛靶点术后急性疼痛的传导途径外周神经元外周神经元脊髓背角背根神经节疼痛疼痛外周伤害感受器损伤损伤脊髓丘脑束1.转化转化有害刺激在疼痛有害刺激在疼痛受体被转换成神受体被转换成神经冲动经冲动2.传导传导神经冲动被传导神经冲动被传导至中枢神经系统至中枢神经系统3.调节调节来自脑的神经冲动下来自脑的神经冲动下行途径调节疼痛感觉行途径调节疼痛感觉 4.感知感知 感觉到疼痛感觉到疼痛 副作用副作用便秘最常见；恶心、呕吐便秘最常见；恶心、呕吐30%；尿潴留；尿潴留 5-30%1

15、眩晕眩晕6%；镇静与感觉异常；镇静与感觉异常1瘙痒、皮疹瘙痒、皮疹呼吸抑制呼吸抑制:严重时可出现呼吸停止、心严重时可出现呼吸停止、心脏停搏、死亡脏停搏、死亡1 特殊问题特殊问题长期应用可使机体产生耐受性长期应用可使机体产生耐受性和成瘾性和成瘾性突然中断使用可出现戒断症状突然中断使用可出现戒断症状 1.麻醉药品临床使用与规范化管理培训.2.杨世杰.药理学.人民卫生出版社.2001.阿片类药物带来的临床问题阿片类药物带来的临床问题阿片类药物无抗炎作用，不能抑制痛觉敏化，且疗阿片类药物无抗炎作用，不能抑制痛觉敏化，且疗效维持时间较短也制约阿片类药物的临床使用效维持时间较短也制约阿片类药物的临床使用前

16、列腺素前列腺素 抗炎镇痛抗炎镇痛主要为病理性主要为病理性花生四烯酸花生四烯酸主要为生理性主要为生理性主要为病理性主要为病理性 消化道损伤消化道损伤 血小板功能抑制血小板功能抑制抗炎镇痛抗炎镇痛花生四烯酸花生四烯酸COX-1主要为生理性主要为生理性 保护胃肠保护胃肠 调节血小板聚集调节血小板聚集 徐建国等，疼痛药物治疗学徐建国等，疼痛药物治疗学 2007:132,154,156选择性选择性COX-2抑制剂抑制剂(治疗剂量治疗剂量)COX-2前列腺素前列腺素非选择性非选择性NSAIDs(治疗剂量治疗剂量)COX-1COX-2前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素NSAIDs作用机制作用机制多模式镇痛多模

17、式镇痛多模式镇痛(multimodal analgesia)联合使用作用机制不同的镇痛药物或镇痛方法，由于每种药物的剂量减 小，副作用相应降低，镇痛作用相加或协同，从而达到最大的效应/副作用比。包括：镇痛药物的联合应用：阿片类或曲马多、对乙酰氨基酚、NSAIDs；阿片类与局麻药联合用于PCEA；加巴喷丁、普瑞巴林、氯胺酮、可乐定等也可与阿片类药物联合应用镇痛方法的联合应用局部麻醉药切口浸润（区域阻滞或神经干阻滞）+全身性镇痛药（NSAIDs或曲马多或阿片类）在脑脊液中浓度较高的COX-2抑制剂（如帕瑞昔布）术前开始使用具有抗炎、抑制中枢和外周敏化作用，并可降低术后疼痛转化成慢性疼痛的发生率。多

18、模式镇痛-巧镇痛多模式镇痛也称之为平衡镇痛，是一种新的镇痛观念联合应用不同作用机制的镇痛药物和、或多种镇痛方法作用于疼痛病理生理机制的不同时相和不同靶位达到完美镇痛减弱疼痛和药物对神经、免疫、内分泌系统的而影响，维持内环境的相对稳定，减少并发症，影响疾病转归多模式镇痛的原则镇痛机制互补（作用在镇痛相关不同受体或不同部位）镇痛作用相加和协同副作用不相加或反而减少不同时使用作用时间和机制重叠的阿片类药物不主张阿片激动药与激动拮抗药同时使用常用的联合镇痛方法NSAIDs和其他类药物如阿片类药联用外周神经阻滞中的复合用药;如局麻药复合阿片类药或可乐定可延长镇痛作用并取得最佳的镇痛效果局麻药、阿片类药、2肾上腺素能受体激动剂、NMDA受体拮抗剂氯胺酮、抗胆碱酯酶药新斯的明的复合性中枢神经阻滞外周与中枢联合用药ASA急性疼痛治疗指南建议麻醉医师应该尽可能使用多模式镇痛。除非有禁忌症，所有病人应持续使用NSAIDs,COXIB或扑热息痛。应考虑使用区域阻滞镇痛。使用能达到最佳镇痛效能最少不良反应的剂量药物的选择，用药剂量，给药途径，及治疗持续时间应个体化巧镇痛没有一种术后镇痛方法对所有病人都是最好的巧镇痛不是降低镇痛标准，而是针对具体病人进行个体化治疗，是既注意充分止痛，又不引起不耐受或病人不愿意接受的副作用，达到最大提高患者生活质量和满意度谢谢！谢谢！