窒息性气体中毒讲稿.ppt

《窒息性气体中毒讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《窒息性气体中毒讲稿.ppt（45页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、关于窒息性气体中毒第一页，讲稿共四十五页哦u窒息性气体的定义窒息性气体（asphyxiating gases）：以气态形式侵入机体而直接妨碍氧的摄取、运输和利用，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，从而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。概 述第二页，讲稿共四十五页哦u窒息性气体的分类 单纯窒息性气体 化学窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体概 述第三页，讲稿共四十五页哦单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。（N2、CH4、CO2）760mmHg：20.96%；16%；6%概 述第四页

2、，讲稿共四十五页哦化学窒息性气体：经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。（CO、HCN、H2S）血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合或Hb向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。概 述第五页，讲稿共四十五页哦 供给供给 摄取运输过程摄取运输过程 利用过程利用过程空气空气 O2 肺肺 O2 血液血液 O2 组织细胞组织细胞 O2 CO2+H2O 能量能量 单纯窒息性气体单纯窒息性气体 血液窒息性气体血液窒息性气体 细胞窒息性气体

3、细胞窒息性气体N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、苯的氨基、硝基化合物硝基化合物 氰化物氰化物、H2S化学窒息性气体化学窒息性气体 概 述第六页，讲稿共四十五页哦u窒息性气体的毒作用特点 主要致病环节是引起机体缺氧 大脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。导致机体损害的机制复杂，故治疗时需综合处理。有效的解毒治疗必须针对其中毒机制和中毒条件。概 述第七页，讲稿共四十五页哦一氧化碳Carbon monoxide，CO第八页，讲稿共四十五页哦一氧化碳u理化特性 无色、无味、无臭、无刺激性 比重0.967 不溶于水，易溶于氨水 易燃易爆（12

4、.5%）高温下可作为还原剂第九页，讲稿共四十五页哦u接触机会 炼钢、炼铁、炼焦、爆破、铸造、耐火材料、玻璃 化工（CO作原料生产光气、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）日常生活发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒一氧化碳CO泄漏的燃气锅炉泄漏的燃气锅炉第十页，讲稿共四十五页哦u毒理 吸收：呼吸道 分布：80%90%与Hb结合HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合 排泄：以原形态从呼气排出一氧化碳第十一页，讲稿共四十五页哦u毒作用机理 CO经呼吸道进入血液循环，与Hb结合形成HbCO，使Hb失去携带O2的能力 CO与肌红蛋白结合，影响O2从毛细血管弥散到细胞线粒体

5、，损害线粒体功能 CO还能与细胞色素结合，阻断电子传递，抑制细胞呼吸一氧化碳第十二页，讲稿共四十五页哦HbO2&HbCOO2+Hb HbO2 Hb+O2CO+Hb HbCO Hb+CO亲和力 COO2 240倍解离速度 HbCO10%中度中毒：口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、HbCO%30%重度中毒：昏迷、脑水肿、休克，HbCO%50%急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后发症）：中重度CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现神经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤等。一氧化碳第二十三页，讲稿共四十五页哦u临床表现 慢性影响 长期接触低浓度是否慢性中毒？神经衰弱综合征：头

6、痛、头晕、乏力、记忆力减退、睡眠障碍等一氧化碳第二十四页，讲稿共四十五页哦u诊断和处理 诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史；急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合血中HbCO及时测定结果；现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，并排除其它病因。具体按GBZ23-2002处理。中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病等引起的昏迷鉴别。一氧化碳第二十五页，讲稿共四十五页哦u诊断和处理 治疗原则 重点纠正脑缺氧 一般处理 防治脑水肿：头部降温、脱水剂、激素、高压 氧、促进脑代谢一氧化碳第二十六页，讲稿共四十五页哦u诊断和处理 预防 CO报警器：产生CO的场所应安装自动报警器 防止管道

7、漏气：生产设备、管道和阀门要经常检修 加强通风 健康教育一氧化碳第二十七页，讲稿共四十五页哦 氰化氢 Hydrogen cyanide,HCN第二十八页，讲稿共四十五页哦u理化特性 无色气体 苦杏仁的特殊气味 易溶于水（氢氰酸）易扩散 易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂氰化氢第二十九页，讲稿共四十五页哦氰化氢u接触机会 电镀、金属表面渗碳、摄影 钢铁热处理、贵重金属冶炼 化工原料 合成纤维 灭鼠剂、杀虫剂的生产第三十页，讲稿共四十五页哦第三十一页，讲稿共四十五页哦第三十二页，讲稿共四十五页哦u毒理 吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤 代谢、转化与排泄：以原形由肺随呼气排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏

8、随尿排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物 与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢氰化氢第三十三页，讲稿共四十五页哦CN-CN-CNCN-硫氰酸盐硫氰酸盐（SCN-）（小部分）（小部分）氰钴胺（氰钴胺（vitB12vitB12）参入一碳化参入一碳化合物的代谢合物的代谢HCOOHHCOOHHCNOHCNOHCNHCNCO2+NHCO2+NH3 3微毒睛类微毒睛类尿、唾液尿、唾液中排出中排出呼气中排出呼气中排出尿中排出尿中排出(小小部部分分)贮存库贮存库（大部分）（大部分）CN-在体内代谢过程示意图在体

9、内代谢过程示意图 第三十四页，讲稿共四十五页哦氰化氢u毒作用机理 高毒类，吸入300mg/m3可发生闪电样死亡 CN-与细胞色素氧化酶中Fe3+络合，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息 静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色 CN-还可与含巯基或硫的酶作用，使其失活第三十五页，讲稿共四十五页哦u临床表现 急性中毒 多见于意外事故，浓度较高时，可出现“电击样死亡”非瞬间死亡时，分为 前驱期 呼吸困难期 痉挛期 麻痹期 慢性中毒：尚无定论氰化氢第三十六页，讲稿共四十五页哦u急救与治疗 患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗

10、胃。纠正缺氧。解毒治疗，常用的解毒剂：亚硝酸钠硫代硫酸钠 4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）硫代硫酸钠 谷胱甘肽 硫代乙醇胺 胱氨酸 对症治疗 氰化氢第三十七页，讲稿共四十五页哦氰化氢u 应急处理 救援人员的个体防护若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐油手套；呼吸道防护可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当佩戴自吸过滤式防毒面具(全面罩)。现场救援时，救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污染自己。第三十八页，讲稿共四十五页哦氰化氢u 应急处理 病人救护立即把中毒人员转移出污染区。检查中毒者呼吸是否停止，若无呼吸，可进行人工呼吸;若无脉搏，应立即进行心肺复

11、苏。如有必要，应对中毒者提供纯氧和特效解毒剂。对中毒者进行复苏时要保证中毒者的呼吸道不被堵塞。如果中毒者呼吸窘迫，可进行气管插管。当中毒者的情况不能进行气管插管时，在条件许可的情况下可施行环甲软骨切开术。第三十九页，讲稿共四十五页哦氰化氢u 应急处理 病人去污:所有接触氰化物的人员都应进行去污操作：应尽快脱下受污染的衣物，并放入双层塑料袋内，同时用大量清水冲洗皮肤和头发至少5分钟，冲洗过程中应注意保护眼睛。若皮肤或眼睛接触氰化物，应当立即用大量清水或生理盐水冲洗5分钟以上。若其戴有隐形眼镜且易取下，应当立即取下，困难时可向专业人员请求帮助。如果是口服中毒，应插胃管并尽快给服活性碳，洗胃液和呕吐

12、物必须单独隔离存放。第四十页，讲稿共四十五页哦氰化氢u 解毒治疗对中毒者应立即辅助通气、给纯氧，并作动脉血气分析，纠正代谢性酸中毒(PH7.15时)。对轻度中毒者只需提供护理，对中度中毒或严重中毒者，建议参考下列疗法：紧急疗法：在紧急情况下，施救者应首先将亚硝酸异戊酯12支(0.20.4ml)放在手帕或纱布中压碎，放置在患者鼻孔处，吸入30秒钟，间隙30秒，如此重复23次。数分钟后可重复1次，总量不超过3支。亚硝酸异戊酯具有高度挥发性和可燃性，使用时不要靠近明火，同时注意防止挥发。施救人员应当避免吸入亚硝酸异戊酯，以防头晕。第四十一页，讲稿共四十五页哦氰化氢u 解毒治疗 注射疗法：可选药剂为4

13、-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)或亚硝酸钠疗法。4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)：立即静脉注射2ml10%的4-DMAP，持续时间不少于5分钟(用药期间检查血压，若血压下降，减缓注射速度)。亚硝酸钠疗法：以3%亚硝酸钠1015ml静脉缓慢注射，速度以每分钟23ml为宜。在用过4-二甲氨基苯酚或亚硝酸钠后，再用同一针头以同样速度静脉注射25%硫代硫酸钠50ml(推注10%硫代硫酸钠溶液的标准为100mg/kg)。若在0.51小时内症状复发或未缓解，应重复注射，半量用药。第四十二页，讲稿共四十五页哦u亚硝酸钠硫代硫酸钠疗法的解毒原理 应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高铁血红蛋白

14、 利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白 血中的CN被结合后，组织与血液间CN含量平衡破坏，组织中高浓度的CN又回到血液中，继续被高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。氰化氢第四十三页，讲稿共四十五页哦CN+cytochrome a-a3nitrite(amyl or sodium)Methemoglobin(Fe+)Hb(Fe+)cyanomethemoglobinthiocyanateexcreted via kidneysodium thiosulfateSteps in treatment+第四十四页，讲稿共四十五页哦感感谢谢大大家家观观看看第四十五页，讲稿共四十五页哦