老年护理慢性阻塞性肺气肿课件.ppt

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1、第1页，此课件共36页哦 主要内容慢性阻塞性肺气肿的治疗与护理慢性阻塞性肺气肿的治疗与护理冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与护理冠状动脉粥样硬化性心脏病的治疗与护理糖尿病的治疗与护理糖尿病的治疗与护理脑卒中的治疗与护理脑卒中的治疗与护理第2页，此课件共36页哦1 慢性阻塞性肺气肿一.慢性阻塞性肺气肿的概念 慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive pulmonary emphysema）是指慢性支气管炎、支气管哮喘、广泛性支气管扩张症等慢性肺部疾病引起的一种慢性气道阻塞性肺疾病。临床上慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases,

2、COPD）主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。第3页，此课件共36页哦二二.病因与发病机制病因与发病机制（一）病因（一）病因肺气肿的发生与吸烟、空气污染、小气道感染、肺尘埃肺气肿的发生与吸烟、空气污染、小气道感染、肺尘埃沉着症等综合因素有密切关系。沉着症等综合因素有密切关系。绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而绝大多数的慢性阻塞性肺气肿是由慢性支气管炎发展而来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。来，其次是支气管哮喘、支气管扩张等亦可引起肺气肿。第4页，此课件共36页哦1 1、阻塞性通气障碍：、阻塞性通气障碍：以慢性支气管炎为最多见以慢性支气管炎为最

3、多见慢性支气管炎慢性支气管炎 小气道狭窄小气道狭窄 阻塞、塌陷阻塞、塌陷 吸气时，吸气时，空气进入闭塞远端的肺泡内空气进入闭塞远端的肺泡内 呼气时，空气不能排呼气时，空气不能排出出 肺泡内残气量肺泡内残气量 肺泡组织结构破坏肺泡弹性肺泡组织结构破坏肺泡弹性总之，肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性、总之，肺泡过度充气、持久膨胀、结构破坏、弹性、回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿形成回缩力下降、肺容积增大，导致肺气肿形成（二）发病机制（二）发病机制第5页，此课件共36页哦（二）发病机制（二）发病机制2.弹性蛋白酶、氧自由基增多：慢支伴肺部感染 中性粒细胞，单核细胞 弹性蛋白酶、氧自由基 肺泡壁

4、结构破坏、1抗胰蛋白酶缺乏 肺气肿遗传性遗传性1抗胰蛋白酶缺乏是引起抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因原发性肺气肿的原因弹性蛋白酶降解肺组织的弹性硬蛋白氧自由基使弹性蛋白酶抑制物1抗胰蛋白酶失活第6页，此课件共36页哦发病机制发病机制第7页，此课件共36页哦病理和病理生理病理和病理生理 第8页，此课件共36页哦（一）肺脏的变化肺脏的变化1.1.肉眼：肺脏过度肉眼：肺脏过度膨大，失去弹性，膨大，失去弹性，灰白色。灰白色。第9页，此课件共36页哦2.2.镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大镜下：见肺泡壁变薄、胀大，破裂或形成大泡，血供减少，弹性纤维网破坏。泡，血供减少，弹性纤维网破坏。第10

5、页，此课件共36页哦TBTB：终末细支气管：终末细支气管 RBRB：呼吸性细支气管：呼吸性细支气管ADAD：肺泡管：肺泡管 ASAS：肺泡囊：肺泡囊From Murray&Nadel:Textbook of Respiratory Medicine,3rd ed.第11页，此课件共36页哦(二二)、肺血管、心脏改变、肺血管、心脏改变小血管管腔变窄、闭塞。小血管管腔变窄、闭塞。后期发展成肺心病时有右心改变。后期发展成肺心病时有右心改变。通气功能障碍：肺顺应性通气功能障碍：肺顺应性，RVRV，FEV1FEV1，MVVMVV，最大呼气中期流量，最大呼气中期流量 。换气功能障碍：通气换气功能障碍：通气

6、/血流分布不均匀血流分布不均匀(三三)、肺功能变化、肺功能变化第12页，此课件共36页哦三三.临床表现临床表现除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外，尚有下除有原发病如慢性支气管炎、哮喘等症状体征外，尚有下列表现：列表现：（一）症状（一）症状1.1.早期不明显。随病情的发展，可出现逐渐加重的呼吸困早期不明显。随病情的发展，可出现逐渐加重的呼吸困难，最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促，以后在难，最初常在劳动、上坡、上楼梯时出现气促，以后在平地活动亦感气促，严重时静息状态亦有气促。持久性平地活动亦感气促，严重时静息状态亦有气促。持久性的气促是肺气肿重要症状的气促是肺气肿重要症状2.2.肺气肿

7、病人感染后使通气和换气功能严重不足，出现低肺气肿病人感染后使通气和换气功能严重不足，出现低氧血症、高碳酸血症氧血症、高碳酸血症 第13页，此课件共36页哦 （二）体征（二）体征1.1.望诊：胸廓前后径增大，呈桶状胸、肋间隙增宽望诊：胸廓前后径增大，呈桶状胸、肋间隙增宽 2.2.触诊：呼吸运动减弱、语音震颤减弱触诊：呼吸运动减弱、语音震颤减弱3.3.叩诊：呈过清音、心浊音界缩小或消失、肝浊音叩诊：呈过清音、心浊音界缩小或消失、肝浊音界下降、肺下界下降界下降、肺下界下降4.4.听诊：呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺听诊：呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音底部可闻

8、及湿啰音和散在的干啰音剑突下心音增强，剑突下心音增强，肺动脉瓣第二心音肺动脉瓣第二心音亢进提示：早亢进提示：早期期肺源性心脏病肺源性心脏病第14页，此课件共36页哦桶状胸桶状胸第15页，此课件共36页哦（三）（三）.并发症并发症 自发性气胸自发性气胸慢性肺原性心脏病慢性肺原性心脏病呼吸衰竭呼吸衰竭继发性红细胞增多症继发性红细胞增多症第16页，此课件共36页哦（四）心理状况：（四）心理状况：不少中老年人长期咳喘，过早丧失劳动能不少中老年人长期咳喘，过早丧失劳动能力，往往因此悲观失望，有的甚至丧失生力，往往因此悲观失望，有的甚至丧失生活信心活信心第17页，此课件共36页哦四四.实验室与辅助检查实验

9、室与辅助检查 （一）（一）X X线检查线检查 可见肋间隙增宽，肋骨平行可见肋间隙增宽，肋骨平行 横膈下降，膈顶平坦横膈下降，膈顶平坦 膈及胸廓运动减弱膈及胸廓运动减弱 肺野透光度增强，心影狭长肺野透光度增强，心影狭长第18页，此课件共36页哦X X线胸片检查线胸片检查肺野扩大，透亮肺野扩大，透亮度增加，肋间隙度增加，肋间隙增宽，横隔下降，增宽，横隔下降，心界缩小心界缩小第19页，此课件共36页哦（二）、肺功能检查（二）、肺功能检查:用力呼气流速持续降低用力呼气流速持续降低第一秒用力呼气量第一秒用力呼气量 /用力肺活量用力肺活量（FEV1/FVC%FEV1/FVC%）60%60%残气残气/肺总量

10、增加（肺总量增加（RV/TLCRV/TLC）40%40%MVV MVV（最大通气量）（最大通气量）80%80%。第20页，此课件共36页哦（三）、血气分析：（三）、血气分析：呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压（呼吸功能障碍直接影响动脉血氧分压（PaPa2 2）下降及动脉血二氧化碳分压（下降及动脉血二氧化碳分压（PaCPaC2 2）增高）增高在失代偿性呼吸性酸中毒时，在失代偿性呼吸性酸中毒时，pHpH值下降值下降第21页，此课件共36页哦诊断诊断（一）原发病（主要是慢性支气管炎）的存在一）原发病（主要是慢性支气管炎）的存在（二）逐渐加重的呼吸困难（二）逐渐加重的呼吸困难（三）肺气肿体征，诊断并不难

11、（三）肺气肿体征，诊断并不难（四）根据临床表现，结合病因、病理，临床上将慢性阻（四）根据临床表现，结合病因、病理，临床上将慢性阻塞性肺气肿分为两型：塞性肺气肿分为两型：B B型有明显的低氧血症并较早的型有明显的低氧血症并较早的出现肺动脉高压及右心衰竭等表现，显然出现肺动脉高压及右心衰竭等表现，显然B B型易形成肺型易形成肺心病预后较心病预后较A A型差。但在临床上还有较多病人难以分型型差。但在临床上还有较多病人难以分型第22页，此课件共36页哦五.治疗原则1.1.防治原则：肺气肿病理改变为不可逆损害，防治原则是防治原则：肺气肿病理改变为不可逆损害，防治原则是防止肺功能的进一步损害。防止肺功能的

12、进一步损害。（1 1）解除可逆的气道阻塞因素）解除可逆的气道阻塞因素（2 2）预防和控制气道感染）预防和控制气道感染（3 3）避免吸烟和其他有害气体的刺激）避免吸烟和其他有害气体的刺激（4 4）控制咳嗽和痰液生成）控制咳嗽和痰液生成（5 5）解除病人的心理担忧）解除病人的心理担忧2.2.具体措施：具体措施：解痉、平喘解痉、平喘抗感染抗感染呼吸机功呼吸机功 能锻炼能锻炼家庭氧疗家庭氧疗第23页，此课件共36页哦治疗目的：治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力治疗原则：治疗原则：1 1、积极控制原发病、积极控制原发病 2 2、改善营养状态、改善营养状态

13、3 3、呼吸训练、呼吸训练 4 4、手术治疗、手术治疗体育锻炼体育锻炼呼吸肌训练呼吸肌训练家庭氧疗家庭氧疗五.治疗原则第24页，此课件共36页哦六六.护理诊断护理诊断l1.气体交换受损气体交换受损 与肺通气功能障碍、残气与肺通气功能障碍、残气 量增加有关量增加有关l2.营养失调：低于机体需要量营养失调：低于机体需要量 与食欲降低、能量与食欲降低、能量消耗增加有关消耗增加有关l3.清理呼吸道无效清理呼吸道无效 与咳嗽无力、痰液粘稠有关与咳嗽无力、痰液粘稠有关l4.焦虑焦虑 与病情反复发作影响日常生活有关与病情反复发作影响日常生活有关 第25页，此课件共36页哦（一）饮食护理 病人需补充必要的蛋白

14、质，如鸡蛋、瘦肉、牛奶、动物肝脏、鱼类、豆制品等。应经常进食新鲜蔬菜、水果以确保对维生素C的需要。含维生素A的食物也必不可少，有保护呼吸道粘膜的作用。根据病情和饮食习惯为肺气肿病人制订个性化的高热量、高蛋白、高维生素、易高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食计划消化饮食计划七七.护理措施护理措施第26页，此课件共36页哦（二）活动安排1.肺气肿病人活动应因地、因时制宜，量力而行，合理运动可以改善症状。活动力争在室外，可以散步、快速行走，即使在室外晒太阳也有好处2.练习腹肌呼吸是肺气肿病人的主要运动七七.护理措施护理措施第27页，此课件共36页哦（三）对症护理1.观察生命体征及咳嗽、痰液性状，促进

15、痰液的排出2.病人呼吸困难发绀明显时，给予半卧位，一般是采取鼻导管低流量（12L/min）、低浓度（25%29%）、持续（超过15h/d）氧气吸入。鼻塞及鼻导管定期更换消毒七七.护理措施护理措施第28页，此课件共36页哦七七.护理措施护理措施3.缩唇腹式呼吸指导，病人可采取立位、坐位或仰卧位，先将全身放松，尤其是肩背部。先均匀呼吸3分钟，将两手分别放在前胸及腹部。练习从呼气开始，缩唇由口徐徐呼气，收腹，胸部前倾，并用手按压腹部尽量将气呼尽；呼气完毕用鼻孔吸气，并尽量挺腹，胸部不动。呼与吸时间比为2:1或3:1，每分钟810次，每日2次，每次1020分钟第29页，此课件共36页哦腹式呼吸腹式呼吸

16、腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率低，腹式呼吸：肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率低，让患者作深而慢的腹式呼吸，通过腹肌的主动舒张与让患者作深而慢的腹式呼吸，通过腹肌的主动舒张与收缩加强腹肌训练，可使呼吸阻力减低，肺泡通气量收缩加强腹肌训练，可使呼吸阻力减低，肺泡通气量增加，提高呼吸效率增加，提高呼吸效率第30页，此课件共36页哦体位：开始训练时以半卧位，膝半屈曲最适宜。立位时体位：开始训练时以半卧位，膝半屈曲最适宜。立位时上半身略向前倾，可使腹肌放松，舒缩自如，全身肌肉上半身略向前倾，可使腹肌放松，舒缩自如，全身肌肉特别是辅助呼吸肌尽量放松，情绪安定，平静呼吸特别是辅助呼吸肌尽量放松，

17、情绪安定，平静呼吸训练方法训练方法第31页，此课件共36页哦训练方法训练方法 呼吸训练：用鼻吸气，经口呼气，呼吸要缓慢均匀，切呼吸训练：用鼻吸气，经口呼气，呼吸要缓慢均匀，切勿用力呼气，吸气时腹肌放松，腹部鼓起，呼气时腹肌勿用力呼气，吸气时腹肌放松，腹部鼓起，呼气时腹肌收缩，腹部下陷。开始训练时，患者可将一手放在腹部，收缩，腹部下陷。开始训练时，患者可将一手放在腹部，一手放在前胸，以感知胸腹起伏，呼吸时应使胸廓保持一手放在前胸，以感知胸腹起伏，呼吸时应使胸廓保持最小的活动度，呼与吸时间比例为最小的活动度，呼与吸时间比例为2 23 3：1 1，每分钟，每分钟l0l0次左右，练习数次后可稍事休息，

18、两手交次左右，练习数次后可稍事休息，两手交 换位置后继换位置后继续进行训练。每日训续进行训练。每日训l l练两次，每次练两次，每次l0l01515分钟，熟练分钟，熟练后可增加训练次数和时间，并可在各种体位时随时进行后可增加训练次数和时间，并可在各种体位时随时进行练习练习第32页，此课件共36页哦第33页，此课件共36页哦缩唇呼气缩唇呼气缩唇呼气：肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道缩唇呼气：肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高，呼气时小气道提早闭合致使气体滞留在肺泡阻力增高，呼气时小气道提早闭合致使气体滞留在肺泡内，如在呼气时将口唇缩成吹笛子状，气体经缩窄的口内，如在呼气时将口唇缩

19、成吹笛子状，气体经缩窄的口唇缓慢呼出称缩唇呼气。其作用是提高支气管内压，防唇缓慢呼出称缩唇呼气。其作用是提高支气管内压，防止呼气时小气道过早陷闭，以利肺泡气排出。总之，患止呼气时小气道过早陷闭，以利肺泡气排出。总之，患者掌握腹式呼吸，并将缩唇呼气融人其中，便能有效增者掌握腹式呼吸，并将缩唇呼气融人其中，便能有效增加呼吸运动的力量和效率，调动通气的潜能加呼吸运动的力量和效率，调动通气的潜能第34页，此课件共36页哦全身性运动全身性运动全身性运动：全身运动锻炼结合呼吸锻炼能有效挖掘呼全身性运动：全身运动锻炼结合呼吸锻炼能有效挖掘呼吸功能潜力，可进行步行、骑自行车、气功、太极拳、吸功能潜力，可进行步行、骑自行车、气功、太极拳、家庭劳动等，锻炼方式、锻炼时速度、距离，根据病人家庭劳动等，锻炼方式、锻炼时速度、距离，根据病人身体状况决定身体状况决定第35页，此课件共36页哦心理护理心理护理心理护理：由于长期呼吸困难，病人容易丧失信心，多心理护理：由于长期呼吸困难，病人容易丧失信心，多有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做有焦虑、抑郁等心理障碍，护士应聆听病人的叙述，做好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要好病人与家属及单位间的沟通，疏导其心理压力，必要时请心理医生协助诊治时请心理医生协助诊治第36页，此课件共36页哦