心衰大课课件10月10日.ppt
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1、 心力衰竭心力衰竭 HEART FAILURE(HF)宁夏医学院附属医院心内科马学平宁夏医学院附属医院心内科马学平宁夏医学院附属医院心内科马学平宁夏医学院附属医院心内科马学平掌握内容掌握内容心衰的定义和病因及诱因心室重构 心力衰竭临床表现心力衰竭临床表现急性心衰的临床表现及治疗措施心衰的治疗原则及药物治疗 n定义(Definition);心衰是由于各种病因的初始心肌损伤,引起心脏功能和结构的变化,导致心排出量(Cardiac output)下降,而引起周围组织灌注不足,体循环或肺循环淤血的临床综合征(Clinical syndrome).n1:心衰是一种综合征,不是一种独立疾病。n2:心功能不
2、全(Cardiac insuffiency)和心衰的关系:心衰是心功能不全的失代偿期(Asmytomatic period)。3 3:心衰是一种进行性病变,一旦起始以后,即使没有是一种进行性病变,一旦起始以后,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,自身仍可不断发新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,自身仍可不断发展。展。由于心脏工作能力减损,心排血量降低,静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。心脏能力减损CO静脉淤血动脉灌注不足影响心排出量的因素影响心排出量的因素心排出量心率心肌收缩力心肌收缩力后负荷后负荷前负荷前负荷心力衰竭病因心力衰竭病因 基本病因(underlying ca
3、uses)病因病因诱因诱因(precitating causes)(一)(一)原发性心肌损害原发性心肌损害 1.缺血性心肌损害 冠心病(最常见原因)2.心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎 扩张性心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病基本病因基本病因(二)(二)心脏负荷过重心脏负荷过重 1.压力负荷(后负荷)过重(Afterload,pressureload)左心室 高血压 主动脉瓣狭窄 肥厚性心肌病 右心室 肺动脉瓣狭窄 2.容量负荷(前负荷)过重(preload,volumeload)心脏瓣膜关闭不全 左右心或动静脉分流性 全身性血容量增多基本病因基本病因诱 因F 感染(infections
4、):最常见。F 心律失常 F 血容量增加F 过劳、精神紧张、情绪激动等F 治疗不当F 原有疾病加重或合并其他疾病病因(二二)诱发因素诱发因素n n感染感染病因n n体力、精神负荷过重体力、精神负荷过重病因n n妊娠分娩妊娠分娩病因n n心律失常心律失常病因n n输液过多、过快输液过多、过快病理生理代偿负效应失代偿代偿负效应失代偿n Frank-Starling机制n 神经内分泌异常激活 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统n 心肌损害与心室重塑n 舒张性心力衰竭血液动力学的变化(CO、LVEP)心衰临床症状的基础 心室重塑(心室结构、功能的变化)心衰发生发展的基础心衰发生发展的基础 心力
5、衰竭的发生机制 收收缩缩力力下下降降前前负负荷荷过过重重后后负负荷荷过过重重交交感感神神经经系系统统血血管管紧紧张张素素醛醛固固酮酮系系统统 血流动力学异常血流动力学异常血流动力学异常血流动力学异常 神经内分泌异常神经内分泌异常神经内分泌异常神经内分泌异常心力衰竭的病理生理心力衰竭的病理生理是临床是临床“充血充血”症状的病理生理基础,症状的病理生理基础,是心力衰竭的结果。是心力衰竭的结果。血流动力学异常血流动力学异常肺淤血肺淤血PCWP18mmHg体循环体循环CVP 瘀血瘀血 12cm水柱水柱 外周循环阻力外周循环阻力外周循环阻力外周循环阻力 终末器官异常终末器官异常终末器官异常终末器官异常中
6、心弱泵中心弱泵COCOLVEDPLVEDP心力衰竭神经激素异常长期神经激素激活细胞因子水、钠潴留水肿 肺充血血流动力学异常冠脉及全身血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑和功能恶化进展疾病进展生存率降低血管紧张素和儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化SNS、RAAS激活的效应(早期)vv心率心率心率心率、心肌收缩力、心肌收缩力、心肌收缩力、心肌收缩力、泵血功能、泵血功能、泵血功能、泵血功能vv水、钠潴留,静脉收缩,血容量水、钠潴留,静脉收缩,血容量水、钠潴留,静脉收缩,血容量水、钠潴留,静脉收缩,血容量vv静脉回流静脉回流静脉回流静脉回流n n通过通过通过通过 Fr
7、ank-Starling Frank-Starling Frank-Starling Frank-Starling 机制维持心功能机制维持心功能机制维持心功能机制维持心功能vv动脉收缩动脉收缩动脉收缩动脉收缩n n维持血压和组织灌注维持血压和组织灌注维持血压和组织灌注维持血压和组织灌注病病理理生生理理机机制制(交感神经系统)(交感神经系统)(肾素血管紧张素系统)(肾素血管紧张素系统)SNS、RAAS激活的效应(后期)vv血管阻力血管阻力血管阻力血管阻力,心脏做功,心脏做功,心脏做功,心脏做功vv冠脉血流冠脉血流冠脉血流冠脉血流vv动脉收缩而组织缺氧动脉收缩而组织缺氧动脉收缩而组织缺氧动脉收缩而
8、组织缺氧vv组织血流分配和摄氧障碍组织血流分配和摄氧障碍组织血流分配和摄氧障碍组织血流分配和摄氧障碍vv静脉收缩和液体潴留静脉收缩和液体潴留静脉收缩和液体潴留静脉收缩和液体潴留vv心脏前负荷心脏前负荷心脏前负荷心脏前负荷vvNENENENE和和和和AngIIAngIIAngIIAngII直接损伤心肌直接损伤心肌直接损伤心肌直接损伤心肌vvNENENENE、RAASRAASRAASRAAS水平与死亡率正相关水平与死亡率正相关水平与死亡率正相关水平与死亡率正相关病病理理生生理理机机制制心室重塑(心肌重塑)(Ventricular remodeling)是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、
9、功能和表型的变化。这些变化包括:这些变化包括:l心肌细胞肥大、凋亡:胚胎基因和蛋白的再表达l心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化临床表现为:临床表现为:l心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加球状)Colucci ws 1998心肌重塑机制示意图心肌重塑机制示意图 初初初初 始始始始 的的的的 心心心心 肌肌肌肌 损损损损 伤伤伤伤 血流动力学负荷过重血流动力学负荷过重血流动力学负荷过重血流动力学负荷过重 心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死 炎症炎症炎症炎症 介介介介 导导导导 因因因因 素素素素 血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 内皮素内皮素内皮素内皮素 肽类生长因子肽类
10、生长因子肽类生长因子肽类生长因子 炎性细胞因子炎性细胞因子炎性细胞因子炎性细胞因子 氧化应激氧化应激氧化应激氧化应激 一氧化氮一氧化氮一氧化氮一氧化氮 粘附分子粘附分子粘附分子粘附分子 疾疾疾疾 病病病病 进进进进 展展展展 心肌结构改变心肌结构改变心肌结构改变心肌结构改变 心肌功能降低心肌功能降低心肌功能降低心肌功能降低 死亡死亡死亡死亡 重重重重 塑塑塑塑 过过过过 程程程程 心肌细胞肥大心肌细胞肥大心肌细胞肥大心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质改变心肌细胞外基质改变心肌细胞外基质改变心肌细胞外基质改变 胚胎基因表达表型胚胎基因表达表型胚胎基因表
11、达表型胚胎基因表达表型 神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键 心肌损害和心室重构 利:利:早期早期 伸展性及回弹性伸展性及回弹性,心肌细胞重新排列,心肌细胞重新排列 后期后期 可提高心肌的抗张强度,防止在室壁应力可提高心肌的抗张强度,防止在室壁应力过高的情况下,心肌细胞侧向滑动而造成的室壁变薄过高的情况下,心肌细胞侧向滑动而造成的室壁变薄和心腔扩大。和心腔扩大。弊:弊:心肌的僵硬度增大,心肌的僵硬度增大,心肌收缩的内阻力增大心肌收缩的内阻力增大 心 衰 类 型n左心衰 以肺循环淤血为主要特征n右心衰 以体循环
12、淤血为主要表现 病解n全心衰 左心衰 右心衰 全心衰n急性 急性肺水肿或心源性休克 急性肺源性心脏病 病程n慢性 n收缩性心衰 合并舒张性心衰n舒张性心衰 高血压和冠心病心衰早期 病生 肥 厚性心脏病心功能分级心功能分级NYHA分级 n 按照主观症状:疲乏、心悸、呼吸困难和心绞痛 级:活动量不受限制 级:体力活动受到轻度限制 级:体力活动受到明显限制 级:不能从事任何体力劳动n 按照客观检查:ECG UCG X-ray 负荷实验 A级:无心血管病的客观依据 B级:客观检查有轻度心血管疾病 C级:有中度心血管疾病的客观依据 D级:有严重心血管疾病的表现第一节慢性心力衰竭(chronic hear
13、t failure CHF)左心衰(一)(一)症状症状n 呼吸困难:劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间 阵发性呼吸困难 急性肺水肿 (运动回心血量左房压肺淤血)n 咳嗽、咳痰、咯血n 乏力、疲倦、头晕、心悸n 少尿肾功能损害左心排血量低排症状左室舒张末压左房压肺静脉压肺水肿超过血浆胶体渗透压肺毛细血管压肺淤血肺顺应性 肺活量 呼吸 困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难咳嗽运动耐力夜间阵发性呼吸困难的机理肺活量气喘惊醒平卧位回心血量肺淤血横膈上抬夜间迷走兴奋性冠脉收缩心肌供氧支气管收缩肺通气中枢神经敏感性肺淤血到一定程度(PAROXYSMAL NOCTURAL DYSPNEA PND)(PA
14、ROXYSMAL NOCTURAL DYSPNEA PND)心源性哮喘心源性哮喘(CARDIAC ASTHMA)(CARDIAC ASTHMA)左 心 衰(二)(二)体征体征n 肺:与体位有关的湿罗音(与肺淤血肺:与体位有关的湿罗音(与肺淤血有关)有关)n 心脏:心脏扩大、心脏:心脏扩大、P2、S3奔马律奔马律左心排血量左室舒张末压左房压肺静脉压肺毛细血管压肺淤血心力衰竭心脏扩大心脏扩大 奔马律奔马律P2亢进亢进哮鸣音哮鸣音湿啰音湿啰音临床表现左心 症状:呼吸困难劳力性夜间阵发性端坐呼吸咳嗽咳嗽咳粉红色泡沫痰咳粉红色泡沫痰临床表现n n左心 体征:心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音右 心
15、衰(一)(一)症状症状n 消化道症状消化道症状(与胃肠道及肝脏淤血有关)(与胃肠道及肝脏淤血有关)n 呼吸困难分流性先呼吸困难分流性先心心OR肺部疾病肺部疾病 左心衰继发右心衰左心衰继发右心衰右 心 衰(二)体征体征 n 颈静脉体征 颈静脉搏动,充盈,怒张 肝颈静脉反流征()肝颈静脉反流征()n 淤血性肝大和压痛晚期心源性肝硬化腹水n 水肿 垂位性水肿 胸水双侧右侧多见n心脏体征 基础心脏病体征 右心衰时右室扩大SM(TR)水肿凹陷性、对称性、低垂部位颈静脉怒张肝颈静脉反流征阳性紫绀胃肠道症状临床表现n n右心体征:肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征临床表现全心左心
16、衰右心衰实验室检查nX线检查 心脏 增大 肺部 淤血 肺水肿 感染n 超声心动图 心脏结构 心功能:收缩功能 LVEF 舒张功能 E/An 有创血流动力学检查 CI(正常2.5L/(min.)PCWP(正常12mmHg)n 化验检查 三大常规 生化全套 脑钠素心脏病完整诊断C 病因诊断:如 冠心病、先心病等C 病理解剖诊断:如 二尖瓣狭窄、房缺等C 病理生理诊断:如 心房颤动C 心功能判定:如 心功能 III级HF症状体征症状体征HF诊断流程图诊断流程图ECG,X-ray或或BNP评价心脏疾病评价心脏疾病异常异常Echo或或MRI、核素检查核素检查评价评价HF病因,诱因,程度和类型病因,诱因,
17、程度和类型选择治疗选择治疗正常正常不可能不可能HF正常正常不可能不可能HF其他诊断检查其他诊断检查如:冠脉造影如:冠脉造影 鉴鉴 别别 诊诊 断断 左心衰左心衰 心源性呼吸困难 肺源性呼吸困难 支气管哮喘 右心衰右心衰 心包积液,缩窄性心包炎 肾源性水肿 门脉性肝硬化1、与支气管哮喘鉴别 心原性哮喘 支气管哮喘 病史 心脏病史 过敏,哮喘反复发作 发病年龄 中年,老年 青少年 发病时间 多在夜间 春秋季、任何时间 心脏体征 有 无 肺部体征 干湿罗音肺底多见 布满哮鸣音 X线检查 左心增大,肺淤血 肺野清晰或肺气肿征 药物治疗 洋地黄、利尿、吗啡 支气管解痉药有效 氨茶碱等有效 2、右心衰与渗
18、出性心包炎鉴别v 共同点:心影大、静脉压高v 渗出性心包炎特点:心浊音界随体位变动 心音遥远 有奇脉 听诊无杂音v 超声心动图有助于鉴别3、心衰水肿与肝、肾性水肿鉴别心衰:下垂性、凹陷性、颈静脉怒张 肝硬化:腹水为主、无颈静脉怒张肾原性:脸面部水肿、尿常规异常 n n2:发病机制(mechanism)(1)心肾模式(heart-renal model)心排出量下降增强心肌的收缩力强心剂钠水潴溜排出钠水利尿剂结果仅仅改善症状,并未降低死亡率(mortality)n n(2)心循环模式(heart-circulation model)心排出量下降增强心肌的收缩力 强心剂周围血管阻力增高降低血管阻力
19、血管扩张剂仅仅改善症状,并未降低死亡率(3)神经内分泌机制心排出量下降交感系统激活(SNS)代偿期心率增快,血压升高。增加心排出量,维持重要器官的灌注。失代偿期心率增快,血压升高。增加心肌的耗氧量。引起心室重构。肾素血管紧张素系统(RAS)代偿期血压升高,维持重要器官的灌注。失代偿期血压升高,心脏的后负荷加重。抗利尿系统(ADH)代偿期钠水增多,回心血量增多,增加心排量。失代偿期 钠水潴溜n n说明:说明:1:1:对心衰的认识经历了从经验学到寻征医学对心衰的认识经历了从经验学到寻征医学(Evidence-based medicine)(Evidence-based medicine)。从宏观到
20、微观。从宏观到微观。n n2:2:利尿剂,血管扩张剂,强心剂仅仅能改善症利尿剂,血管扩张剂,强心剂仅仅能改善症状,并不能降低死亡率。状,并不能降低死亡率。n n3:3:只有对抗只有对抗SNSSNS,RASRAS,ADHADH系统才能抑制心系统才能抑制心衰的病理生理过程。衰的病理生理过程。n n4:4:在早期这些系统的激活是有益的,使心衰处在早期这些系统的激活是有益的,使心衰处于代偿期于代偿期(compensation period)(compensation period)。但是后期会引起。但是后期会引起心室重构心室重构(Remodeling)(Remodeling)n n5:5:心力衰竭的治
21、疗应从简单的纠正血液动力学异常心力衰竭的治疗应从简单的纠正血液动力学异常到内源性修复。使心力衰竭的治疗发生了根本性到内源性修复。使心力衰竭的治疗发生了根本性的改变。的改变。心衰治疗的转变:旧:短期的、血液动力学措施新:长期的、修复性的策略改变衰竭心脏的生物学性质改变衰竭心脏的生物学性质。Bristow MR,Circulation,2000治 疗n治疗原则和目的 提高运动耐量,改善生活质量 阻止和延缓心室重塑,防止进一步心肌损害 降低死亡率 急性期急性期 缓解期缓解期 改善症状改善症状 延长寿命延长寿命 改变血流动力学改变血流动力学 纠正神经内分泌异常纠正神经内分泌异常 强心强心 利尿利尿 扩
22、血管扩血管 ACEI ACEI B B 醛固酮抑制剂醛固酮抑制剂 心力衰竭治疗策略心力衰竭治疗策略心力衰竭治疗策略nn治疗方法治疗方法 (一)病因治疗(一)病因治疗 (二)一般治疗休息(二)一般治疗休息 适当运动适当运动 控制钠盐摄入控制钠盐摄入 (三)药物治疗(三)药物治疗病病 因因 治治 疗疗n n高血压高血压 控制血压控制血压n n冠心病冠心病 改善心肌缺血改善心肌缺血 药物药物 外科外科 导管导管n n瓣膜病瓣膜病 手术置换瓣膜手术置换瓣膜 外科外科 导管导管n n先心病先心病 纠正畸形纠正畸形 外科外科 导管导管消消 除除 诱诱 因因n n控制感染控制感染n n纠正心律失常纠正心律失
23、常n n适当休息适当休息 适当运动适当运动n n纠正酸硷纠正酸硷 水水 电解质矢衡电解质矢衡n n防治肺栓塞防治肺栓塞n n控制风湿活动控制风湿活动n n纠正贫血纠正贫血 低蛋白低蛋白血症血症心力衰竭的药物治疗 改善血流动力学异常改善血流动力学异常 纠正神经内分泌纠正神经内分泌强强心心药药利利尿尿剂剂扩扩血血管管药药转转换换酶酶抑抑制制剂剂 受受体体阻阻滞滞剂剂醛醛固固酮酮抑抑制制剂剂 传统的心衰常规治疗:强心、利尿、扩血管 新的“常规治疗”:ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛利尿剂是任一有效治疗心衰措施的利尿剂是任一有效治疗心衰措施的利尿剂是任一有效治疗心衰措施的利尿剂是任一有
24、效治疗心衰措施的基石基石基石基石,因为,因为,因为,因为 利尿剂能迅速缓解心衰症状,使肺水肿和外周水肿在数小时利尿剂能迅速缓解心衰症状,使肺水肿和外周水肿在数小时利尿剂能迅速缓解心衰症状,使肺水肿和外周水肿在数小时利尿剂能迅速缓解心衰症状,使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退(或数天内消退(或数天内消退(或数天内消退(ACEIACEI、-受体阻滞剂需数周或数月)受体阻滞剂需数周或数月)受体阻滞剂需数周或数月)受体阻滞剂需数周或数月)利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留的药物利尿剂是唯一能最充分控制心衰液体潴留
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- 心衰 大课 课件 10
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