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1、疾病与营养的关系疾病与营养的关系本讲稿第一页，共五十七页第一章第一章 疾病与营养疾病与营养本讲稿第二页，共五十七页第一节营养与动脉粥样硬化第一节营养与动脉粥样硬化 一、高脂血症与动脉粥样硬化一、高脂血症与动脉粥样硬化 （一）血浆脂蛋白（一）血浆脂蛋白 血浆脂类是与某些蛋白质结合成脂蛋白大分子的血浆脂类是与某些蛋白质结合成脂蛋白大分子的形式存在于血液之中。用离心法将脂蛋白分为：乳糜形式存在于血液之中。用离心法将脂蛋白分为：乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白，它们是脂类在血中运输的功能单位。高密度脂蛋白，它们是脂类在血中运输的功能单位

2、。高密度脂蛋白的浓度与发生动脉粥样硬化的危险性之间呈负相关。白的浓度与发生动脉粥样硬化的危险性之间呈负相关。本讲稿第三页，共五十七页 （二）高脂蛋白血症 因血浆中的脂类是与蛋白质结合存在，认为用高脂蛋白血症这个名称能够更好地反映患者脂类代谢失常情况。高脂蛋白血症与动脉粥样硬化发病率呈正相关。本讲稿第四页，共五十七页 二、膳食脂类与动脉粥样硬化 大量流行病学研究表明，膳食脂肪摄入总量，与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。其中脂肪酸的组成对血脂水平的影响是不同的。饱和脂肪酸可升高血胆固醇水平；长链脂肪酸有使血脂升高的作用；单不饱和脂肪酸，能降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白，且不降低高密度脂蛋白；本讲稿第

3、五页，共五十七页 而多不饱和脂肪酸，特别是n-3系列中的EPA（C20：5）和DHA（C22：6），具有降低甘油三酯、胆固醇和增加高密度脂蛋白的作用。反式脂肪酸不仅与饱和脂肪酸一样能增加低密度脂蛋白，同时还引起高密度脂蛋白降低。本讲稿第六页，共五十七页 流行病学和动物实验都观察到膳食胆固醇可影响血中胆固醇水平，并增加心脑血管疾病发生的危险。磷脂有利于胆固醇的代谢，使血液中胆固醇浓度减少，降低血液的粘稠度，避免胆固醇在血管壁沉积，有利于防治动脉粥样硬化。本讲稿第七页，共五十七页 三、膳食热能、碳水化物与动脉粥样硬化 当人体长期摄入的热能超过消耗时，多余的能量就会转化为脂肪组织，形成肥胖。肥胖者冠

4、心病、糖尿病和高血压的发病率较正常人高。膳食中碳水化物摄如过多，除引起肥胖外，还可直接诱发高脂血症。本讲稿第八页，共五十七页 四、膳食蛋白质与动脉粥样硬化 动物实验证明，动物性蛋白质升高血胆固醇的作用比植物性蛋白质明显。而植物大豆蛋白质则有明显降低血脂的作用。本讲稿第九页，共五十七页五、维生素与动脉粥样硬化五、维生素与动脉粥样硬化 维生素维生素E E能降低血浆低密度脂蛋白的含量，增能降低血浆低密度脂蛋白的含量，增加高密度脂蛋白水平，具有防治心血管病的作用。加高密度脂蛋白水平，具有防治心血管病的作用。维生素C C参与胆固醇代谢形成胆酸的羟化反参与胆固醇代谢形成胆酸的羟化反应，使血液胆固醇水平降低

5、。维生素维生素B6、叶酸、维生素B12、泛酸、维生素、泛酸、维生素A A和胡萝卜素等，在抑制体内脂质过氧化、降低血脂和胡萝卜素等，在抑制体内脂质过氧化、降低血脂水平方面都具有一定的作用。水平方面都具有一定的作用。本讲稿第十页，共五十七页六、膳食纤维与动脉粥样硬化 膳食纤维的摄入量与冠心病的发病率和死亡率呈显著负相关。本讲稿第十一页，共五十七页七、无机盐、微量元素与动脉粥样硬化（一）镁和钙 镁具有降低血胆固醇，增加冠状动脉血流和保护心机细胞完整性的功能。动物缺钙可引起血胆固醇和甘油三酯升高。本讲稿第十二页，共五十七页（二）铬和硒 铬是人体葡萄糖耐量因子的组成成分，缺乏可引起糖代谢和脂肪代谢紊乱，

6、血清胆固醇增加，动脉受损。缺硒可引起心肌损害，促进冠心病的发展。（三）钠 钠被认为与高血压的发病有关，高血压是动脉粥样硬化的危险因素之一。本讲稿第十三页，共五十七页八、其他因素 大量饮酒可引起高甘油三酯血症。饮茶有降低胆固醇在动脉壁沉积，抑制血小板凝集。大蒜和洋葱有降低血胆固醇水平，提高高密度脂蛋白的作用。香菇和木耳都有降低血胆固醇的作用。本讲稿第十四页，共五十七页九、膳食调整和控制原则 控制总热能摄入，保持理想体重。限制脂肪和胆固醇的摄入。多吃植物性蛋白质，少吃甜食。保证充足的膳食纤维和维生素的摄入。饮食易清淡、少盐。适当多吃保护性食品，少饮酒。本讲稿第十五页，共五十七页第二节第二节 膳食、

7、营养与糖尿病膳食、营养与糖尿病一一、糖尿病诊断和分型（一）诊断标准 成人正常空腹血糖值为3.96.0mmol/L,餐后2小时血糖值 7.8mmol/L。本讲稿第十六页，共五十七页（二）分型 根据美国糖尿病协会1997年提出的糖尿病分型标准，糖尿病可分为：型糖尿病，及胰岛素依赖型糖尿病、型糖尿病，及非胰岛素依赖型糖尿病和其他型糖尿病。本讲稿第十七页，共五十七页二、糖尿病的流行病学二、糖尿病的流行病学二、糖尿病的流行病学二、糖尿病的流行病学（一）患病率（一）患病率（一）患病率（一）患病率 中国预防医学科学院中国预防医学科学院中国预防医学科学院中国预防医学科学院1998年在（中国糖尿病流年在（中国糖

8、尿病流年在（中国糖尿病流年在（中国糖尿病流行特点研究）中报道，糖尿病标化患病率为行特点研究）中报道，糖尿病标化患病率为行特点研究）中报道，糖尿病标化患病率为行特点研究）中报道，糖尿病标化患病率为3.21%3.21%，耐糖量降低的标化患病率为耐糖量降低的标化患病率为耐糖量降低的标化患病率为耐糖量降低的标化患病率为4.76%。糖尿病发病正呈。糖尿病发病正呈增高趋势，目前在农村地区的患病率比城市的增长增高趋势，目前在农村地区的患病率比城市的增长增高趋势，目前在农村地区的患病率比城市的增长增高趋势，目前在农村地区的患病率比城市的增长速度更快。速度更快。本讲稿第十八页，共五十七页（二）糖尿病的危险因素（

9、二）糖尿病的危险因素 饮食因素，能量、脂肪摄入过多，膳食纤维、维生饮食因素，能量、脂肪摄入过多，膳食纤维、维生饮食因素，能量、脂肪摄入过多，膳食纤维、维生饮食因素，能量、脂肪摄入过多，膳食纤维、维生素、矿物质摄入过少。素、矿物质摄入过少。素、矿物质摄入过少。素、矿物质摄入过少。生理病理因素。生理病理因素。生理病理因素。生理病理因素。社会环境因社会环境因社会环境因社会环境因素。素。素。素。遗传因素。遗传因素。遗传因素。遗传因素。本讲稿第十九页，共五十七页三、糖尿病的饮食控制原则（一）糖尿病综合调控原则 我国学者结合国内外的实际经验，提出了糖尿病综合治疗原则，即饮食治疗、运动治疗、糖尿病的教育与心

10、理治疗、药物治疗和病情监测。本讲稿第二十页，共五十七页（二）饮食调控原则（二）饮食调控原则 1.1.饮食调空目标饮食调空目标饮食调空目标饮食调空目标 接近或达到血糖正常水接近或达到血糖正常水接近或达到血糖正常水接近或达到血糖正常水平。平。平。平。保护胰岛保护胰岛保护胰岛保护胰岛-细胞，增加胰岛素的敏感性。细胞，增加胰岛素的敏感性。维持或达到理想体重。维持或达到理想体重。维持或达到理想体重。维持或达到理想体重。接近或达到血脂正常水接近或达到血脂正常水接近或达到血脂正常水接近或达到血脂正常水平。平。平。平。预防和治疗急、慢性并发症。预防和治疗急、慢性并发症。预防和治疗急、慢性并发症。预防和治疗急、

11、慢性并发症。全面提高体全面提高体全面提高体全面提高体内营养水平，增强机体抵抗力。内营养水平，增强机体抵抗力。内营养水平，增强机体抵抗力。内营养水平，增强机体抵抗力。2.2.历史上饮食调控原则的改变历史上饮食调控原则的改变 其变化趋势是其变化趋势是脂肪摄入比例减少，碳水化物摄入比例增加，蛋白脂肪摄入比例减少，碳水化物摄入比例增加，蛋白脂肪摄入比例减少，碳水化物摄入比例增加，蛋白脂肪摄入比例减少，碳水化物摄入比例增加，蛋白质比例变动不大。质比例变动不大。质比例变动不大。质比例变动不大。本讲稿第二十一页，共五十七页八十年来糖尿病热能分配的变化八十年来糖尿病热能分配的变化 热能热能 蛋白质蛋白质 脂肪

12、脂肪 碳水化合物碳水化合物 年年 Kcal g Kcal g g g g g 1915 2200 83 15 1915 2200 83 15 186 76 50 9186 76 50 91930 2200 83 15 154 63 121 221950 2200 83 15 110 45 220 401950 2200 83 15 110 45 220 401976 2200 83 15 86 35 275 501976 2200 83 15 86 35 275 501995 2200 83 15 61 25 330 601995 2200 83 15 61 25 330 60 本讲稿第二十二

13、页，共五十七页3.3.饮食调控原则饮食调控原则 (1)合理控制总热能合理控制总热能 体重是检验总热能摄入量是体重是检验总热能摄入量是否合理控制的简便有效的指标，因此，不论是肥胖者或消瘦者均应控制体重在理想体重范围内。者或消瘦者均应控制体重在理想体重范围内。(2)(2)选用高分子碳水化物选用高分子碳水化物 碳水化物供能应占总热碳水化物供能应占总热能的能的60%60%左右。最好选用吸收较慢的多糖，如玉左右。最好选用吸收较慢的多糖，如玉米、荞麦、燕麦、莜麦、红薯等。米、荞麦、燕麦、莜麦、红薯等。(3)增加可溶性膳食纤维的摄入 可选用高纤维膳食，每日膳食纤维供给量约为食，每日膳食纤维供给量约为40g4

14、0g。本讲稿第二十三页，共五十七页 (4)控制脂肪和胆固醇的摄入 每天脂肪供能占总热能的比例不高于30%。一般建议饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸之间的比例为1：1：1；每天胆固醇摄入量在300mg以下。本讲稿第二十四页，共五十七页 （5）选用优质蛋白质 多选用大豆、兔、鱼、禽、瘦肉等食物，优质蛋白质至少占1/3。蛋白质提供的热能可占总热能的10%20%。（6）提供丰富的维生素和无机盐 多选用新鲜的蔬菜和水果，摄入甜水果或水果用量较大时要注意替代部分主食。本讲稿第二十五页，共五十七页 （7）食物多样：糖尿病人常用食品一般分为谷类、蔬菜、水果、大豆、奶、瘦肉、蛋、油脂等八类。每天都应吃

15、到这八类食品，每类食品选用13种。（8）合理进餐制度 糖尿病人进餐时间要定时、定量，一天可安排36餐。三餐比例可各占1/3，也可为1/5、2/5、2/5或其它比例。本讲稿第二十六页，共五十七页 （9）防止低血糖发生。（10）急重症糖尿病患者的饮食摄入应在医师或营养师的严密监视下进行。本讲稿第二十七页，共五十七页4.糖尿病食谱 常用两种方法编制食谱，即食品交换份法和营养成分计算法，也可用电脑软件进行编制。本讲稿第二十八页，共五十七页第三节第三节 膳食、营养与肥胖膳食、营养与肥胖肥胖的定义及诊断 肥胖：是指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大，与其它组织失去正

16、常比例的一种状态。本讲稿第二十九页，共五十七页 需要特别指出的是，虽然肥胖表现为体重超过标准体重，但超重并不一定都是肥胖。机体肌肉组织和骨骼如果特别发达，重量增加也可使体重超过标准体重，但这种情况并不多见。本讲稿第三十页，共五十七页 针对肥胖的定义，目前已建立了许多诊断或判定肥胖的标准和方法，常用的方法分为三大类：人体测量法、物理测量法和化学测量法。其中人体测量法应用最多，常用的指标有身高标准体重法、皮褶厚度和体质指数。本讲稿第三十一页，共五十七页二、肥胖的发生机制、影响因素及分类二、肥胖的发生机制、影响因素及分类二、肥胖的发生机制、影响因素及分类二、肥胖的发生机制、影响因素及分类 （一）肥胖

17、发生的内因（一）肥胖发生的内因 肥胖发生的内因主要是指肥胖发生的遗传生物肥胖发生的内因主要是指肥胖发生的遗传生物肥胖发生的内因主要是指肥胖发生的遗传生物肥胖发生的内因主要是指肥胖发生的遗传生物学基础。遗传因素表现在两个方面，其一是遗传因学基础。遗传因素表现在两个方面，其一是遗传因学基础。遗传因素表现在两个方面，其一是遗传因学基础。遗传因素表现在两个方面，其一是遗传因素起决定性作用（素起决定性作用（素起决定性作用（素起决定性作用（1515号染色体有缺陷），从而导致号染色体有缺陷），从而导致一种罕见的畸形肥胖；其二是遗传物质与环境因素一种罕见的畸形肥胖；其二是遗传物质与环境因素一种罕见的畸形肥胖；

18、其二是遗传物质与环境因素一种罕见的畸形肥胖；其二是遗传物质与环境因素相互作用而导致肥胖。相互作用而导致肥胖。相互作用而导致肥胖。相互作用而导致肥胖。本讲稿第三十二页，共五十七页（二）肥胖发生的外因 主要是指影响肥胖发生的因素。认为社会因素、饮食因素和行为心理因素，可能是造成肥胖的的原因。（三）肥胖的分类 肥胖按发生的原因分为遗传性肥胖、继发性肥胖和单纯性肥胖三大类。本讲稿第三十三页，共五十七页三、肥胖对健康的危害 （一）肥胖对儿童健康的危害 肥胖症对儿童的身心健康带来了许多不良的影肥胖症对儿童的身心健康带来了许多不良的影响，响，对心血管系统的影响，肥胖可导致儿童血脂对心血管系统的影响，肥胖可导

19、致儿童血脂浓度增加、血压增高。浓度增加、血压增高。对呼吸系统的影响，肥胖对呼吸系统的影响，肥胖症能导致混合型肺功能障碍。症能导致混合型肺功能障碍。对内分泌系统与免对内分泌系统与免疫系统的影响。疫系统的影响。对体力智力、生长发育的影响。对体力智力、生长发育的影响。本讲稿第三十四页，共五十七页（二）肥胖对成年人健康的危害 肥胖是引起高血压、糖尿病患病率增加的重要危险因素。一些研究还证明了肥胖与胆囊病有关。极度肥胖者肺功能可能异常，而且肥胖者的内分泌和代谢常发生异常。本讲稿第三十五页，共五十七页四、肥胖的流行病学 1986年，我国八城市0-7岁儿童单纯性肥胖流行病学调查结果表明，肥胖儿童检出率为0.

20、91%，男性0.93%，女性0.90%。1996年上述八个城市0-7岁儿童单纯性肥胖为男性2.2%，女性1.9%，比10年前分别增加了2.36倍和2.11倍。本讲稿第三十六页，共五十七页五、肥胖的预防和治疗五、肥胖的预防和治疗 预防肥胖的首要措施是在公众中宣传肥胖对人预防肥胖的首要措施是在公众中宣传肥胖对人类健康的危害，教育、指导居民合理平衡膳食的可类健康的危害，教育、指导居民合理平衡膳食的可操作方法改掉不良饮食习惯、生活习惯，多参加户外活动和体育锻炼。外活动和体育锻炼。肥胖治疗原则是达到能量平衡、促进脂肪分肥胖治疗原则是达到能量平衡、促进脂肪分解。其方法控制总热能摄入，加强体育锻炼。本讲稿第

21、三十七页，共五十七页第四节第四节 膳食、营养与骨质疏松膳食、营养与骨质疏松一、骨质疏松的分类与诊断标准 对该定义应从四方面加以理解和认识。即骨量改变、骨结构改变、骨强度改变和骨折部位。本讲稿第三十八页，共五十七页 骨质疏松分为三大类，即原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松。其中原发性骨质疏松又分为型（亦称高转换或绝经后型骨质疏松），以骨吸收增加为主。型（亦称低转换或老年型骨质疏松），以骨形成减少为主。目前诊断骨质疏松的方法基本上以骨密度和骨矿含量减少为依据。本讲稿第三十九页，共五十七页二、骨质疏松症流行病学 骨质疏松的发病率随年龄呈指数形式上升，骨质疏松性骨折的发病率也同样随年龄呈指

22、数上升。我国13省、市骨矿含量调查协作组根据人群骨密度累积下降率的规律，利用综合评分法对骨质疏松患病率进行预测，我国患有一度以上的骨质疏松症人数约为6320万人，占总人口的5.6%。本讲稿第四十页，共五十七页三、营养与骨质疏松症的关系（一）钙对骨质状况的影响 钙摄入不足可能妨碍青少年骨质正常发育。提高钙摄入可以使儿童青少年骨密度和骨矿含量增加。老年人因钙摄入和钙吸收功能降低，随年龄的增长而出现钙丢失加速。本讲稿第四十一页，共五十七页（二）其他营养素对骨质状况的影响 与骨代谢有关的营养素：磷 增加膳食中磷的摄入量可以降低钙的肠道吸收。特别是高磷低钙的膳食对处于骨质增长期的儿童青少年可能会妨碍骨质

23、正常生长发育，而对于钙吸收和转运低下的老年人，则可能引起继发性甲状旁腺功能亢进，加速与年龄相关的骨丢失。本讲稿第四十二页，共五十七页维生素D：适当补充维生素D能够延缓骨质丢失和骨折发生率。蛋白质：蛋白质大量摄入时可使尿钙排泄量增加。而经尿丢失过多的钙与骨量减少和髋骨骨折率升高有关。其他：还有膳食纤维、氟、维生素A、维生素C、微量元素硅和硼等。本讲稿第四十三页，共五十七页四、骨质疏松症的预防措施 从营养角度预防骨质疏松的重点应放在保持骨质峰值，延缓绝经期妇女及老年人随年龄增加而出现的骨质丢失速率上。再注意平衡膳食，保证足够热能、蛋白质的基础上，提供充足的钙摄入量十分重要。从长远考虑4550岁以上

24、的所有人都应保证1000mg/d以上的钙摄入。本讲稿第四十四页，共五十七页第五节第五节 膳食、营养与肿瘤膳食、营养与肿瘤 食物是人体联系外环境最直接、最经常、最大量的物质，也是机体内环境及代谢的物质基础。因此，研究膳食营养与肿瘤的关系在探讨肿瘤的病因、找出肿瘤防治措施方面占有极其重要的地位。本讲稿第四十五页，共五十七页一、癌症的流行病学 1998年卫生部信息中心公布，恶性肿瘤已经成为中国城市的第一位死亡原因。26个省、区、市全部抽样地区恶性肿瘤的死亡率水平为108.39/10万，男性高于女性，城市略高于农村；引起人口死亡的主要恶性肿瘤为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、直结肠肛门癌、以及白血病；肺癌和

25、肝癌呈明显逐步上升趋势。本讲稿第四十六页，共五十七页二、营养、食物与肿瘤的关系（一）膳食因素在癌变过程中的作用 总的膳食质量决定于体内营养状况，从而决定着癌变过程的转归。本讲稿第四十七页，共五十七页（二）饮食致癌的可能机制 饮食中的致癌物或直接前体有可能启动癌变过程。促进内源性致癌物的产生。转运致癌物至其作用部位。通过其代谢作用改变了组织对致癌物的易感性。基因调控。膳食中缺乏抗癌成分。不良饮食习惯本讲稿第四十八页，共五十七页（三）食物与癌（三）食物与癌 1.大豆与癌：大豆摄入量与乳腺癌、胰腺癌、大豆与癌：大豆摄入量与乳腺癌、胰腺癌、结肠癌等许多癌症的发病率呈相反关系。结肠癌等许多癌症的发病率呈

26、相反关系。2.2.茶叶与癌：茶叶尤其是绿茶，对实验性肿瘤茶叶与癌：茶叶尤其是绿茶，对实验性肿瘤具有一定的化学预防作用。具有一定的化学预防作用。3.蔬菜、水果与癌：动物试验和体外试验研究蔬菜、水果与癌：动物试验和体外试验研究结果表明，摄入蔬菜和水果与上皮癌、特别是消化结果表明，摄入蔬菜和水果与上皮癌、特别是消化道和呼吸道癌症的危险性呈负相关。如十字花科蔬道和呼吸道癌症的危险性呈负相关。如十字花科蔬菜、葱属、蘑菇、绿叶蔬菜和水果。本讲稿第四十九页，共五十七页4.动物性食物与癌：含有大量红肉（指牛、羊、猪动物性食物与癌：含有大量红肉（指牛、羊、猪肉）、蛋类和乳及乳制品较多的膳食，有可能增加某些癌症发

27、生的危险性。某些癌症发生的危险性。5.5.酒精与癌：酒精可增加口咽部、喉、食管和肝癌酒精与癌：酒精可增加口咽部、喉、食管和肝癌的危险性。的危险性。本讲稿第五十页，共五十七页三、防癌的膳食建议 世界癌症研究基金会和美国癌症研究会专家小组提出的膳食建议，其内容包括：食物多样、减少总脂肪、盐的摄入、保持体力活动、维持适宜体重等14条。本讲稿第五十一页，共五十七页第六节第六节 营养与免疫营养与免疫一、蛋白质与免疫功能 蛋白质是机体免疫防御功能的物质基础，当蛋白质营养不良时，其有关组织器官的结构和功能均受到不同程度的影响。（一）免疫器官 蛋白质热能营养不良明显影响胸腺及外周淋巴器官的正常结构。且这种损伤

28、是不可逆的，一旦受损，其结构和功能恢复极为缓慢。本讲稿第五十二页，共五十七页（二）细胞免疫 蛋白质营养不良时主要影响T淋巴细胞的数量和功能，外周血中T淋巴细胞总数显著减少，对抗原诱导的增殖反应降低。（三）体液免疫 蛋白质营养不良时，上皮及粘膜组织分泌液中SIgA显著减少，溶菌酶水平下降，使其组织抵抗力降低，甚至可导致感染扩散。本讲稿第五十三页，共五十七页二、维生素与免疫功能（一）维生素A 维生素A及衍生物作为一种营养素从多方面影响免疫系统的功能。维生素A缺乏时，皮肤、粘膜局部免疫力降低，淋巴器官萎缩，细胞活性降低，细胞免疫反应下降，使机体对细菌、病毒、寄生虫等抗原成分产生的特异抗体明显减少。本

29、讲稿第五十四页，共五十七页（二）维生素E 研究表明，维生素E在一定剂量范围内能促进免疫器官的发育和免疫细胞的分化，提高机体细胞免疫和体液免疫功能。（三）维生素C 维生素C能提高吞噬细胞的活性、参与免疫球蛋白的合成和促进淋巴母细胞生成及免疫因子产生。维生素C缺乏能使免疫功能降低。本讲稿第五十五页，共五十七页三、微量元素与免疫（一）铁 研究结果表明，铁缺乏能损害免疫功能。使胸腺萎缩，T淋巴细胞分泌减少和吞噬细胞的杀菌活性降低。值得注意的是，过量铁摄入也会导致感染的发生。本讲稿第五十六页，共五十七页（二）锌 锌对维持免疫系统的正常和功能有重要作用。锌缺乏对免疫系统的影响十分迅速而且明显。包括对免疫器官、细胞免疫、体液免疫及免疫网络的相互作用均有影响。本讲稿第五十七页，共五十七页