水盐复习题学习.pptx

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1、复习提要一、正常水、电解质代谢（一）体液的容量和分布1体液的容量占体重60%2细胞内液占体重40%3细胞外液占体重20%血浆占体重5%组织间液占体重15%分泌液占体重2%（二）水的生理功能与水平衡1水的生理功能 为一切生化反应提供场所 参与水解、水化，脱氢等反应 良好的溶剂 易流动，有利于营养物质代谢产物的运输 参与体温调节 润滑作用第1页/共21页2水平衡 日摄入20002500ml 日排出20002500ml（三）电解质的生理功能和平衡1电解质的生理功能 维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位 并参与动作电位的形成 维持体液的渗透平衡和酸碱平衡 参与新陈代谢和生理功能活动 构成组织的成分2电解质

2、平衡 钠平衡：多摄多排，少摄少排 钾平衡：多摄多排，少摄少排，不摄也排第2页/共21页（四）水、电解质平衡的调节1渴感的作用血浆晶体渗透压增高，有效循环血量减少，血管紧张素II增多刺激渴感中枢，引起渴感。2抗利尿激素的作用 血浆晶体渗透压增高和有效循环血量减少，刺激视上核、室旁核神经分泌ADH，提高肾远曲小管和集合管对水的通透性。3醛固酮的调节作用 血容量减少，动脉血压降低时，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，Cl-和水的重吸收也相应增加，同时增加K+、H+的排出。4心房利钠因子（ANP）的调节作用 急性血容量增加，增高右心房压力，牵张心房肌

3、而使之释放ANP，产生：强大的利钠、利尿作用 拮抗肾素-醛固酮系统 减少ADH分泌第3页/共21页二、水、钠代谢紊乱（一）脱水体液容量的明显减少1高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L原因和机制 饮水不足，失水过多对机体的影响口喝；ADH分泌增多；早期醛固酮分泌不增加，晚期增加；脑细胞脱水；小儿脱水热防治原则给予5%葡萄糖溶液，并补充一定量的含钠溶液2低渗性脱水 失钠多于失水，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压280mOsm/L原因和机制 丧失大量体液，大面积烧伤,或大汗后只补充水分；肾脏失钠第4页/共21页对机体的影响 细胞外液明显减少，出

4、现休克倾向；醛固酮分泌增加；ADH早期分泌不增加，晚期增加防治原则 补充等渗或高渗盐水，恢复细胞外液容量及渗透压3等渗性脱水 水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，血钠浓度维持在130145mmol/L，渗透压280310mOsm/L原因 麻痹性肠梗阻；大量抽放胸腹水；呕吐、腹泻；大面积烧伤对机体影响 ADH分泌增强；醛固酮分泌增强；防治原则：补充低渗氯化钠溶液第5页/共21页（二）水中毒给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多水分，引起人体内水的潴留，出现包括低钠血症在内的系统症状和体征。1原因 ADH分泌过多 肾排水功能不足 低渗性脱水晚期2对机体的影响 细胞内、外液均增加，渗透压

5、均降低，急性水中毒致脑细胞水肿，颅内压增高和低盐综合症。3防治原则严格控制进水量利尿减轻脑水肿给3%5%氯化钠液纠正体液低渗状态第6页/共21页三、钾代谢紊乱（一）低钾血症 血浆钾浓度低于3.5mmol/L1原因和机制 摄入不足丢失过多钾进入细胞内过多2对机体的影响 肌肉组织：肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解 心脏：心肌兴奋性增高，传导性降低，自律性增高 肾脏：尿浓缩功能障碍 重吸收HCO3-增强，反常性酸性尿引起代谢性碱中毒 近端肾小管上皮空泡变性消化系统 胃肠运动减弱糖代谢 血糖轻度升高代谢性碱中毒3防治原则治疗原发症补钾治疗并发症第7页/共21页低钾血症对骨骼肌电位的影响超超极极化化阻阻滞

6、滞Nerst方程第8页/共21页0 0期除减慢、变小 NaNa+减速2 2期(平台期)缩短，Ca2+Ca2+加速3 3期时间延长 K+K+减速低血钾时动作电位的变化第9页/共21页总结第10页/共21页+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4P PQ QR RS ST TP P、QRSQRS波：增宽，幅小；STST段：压低，缩短；T T波：增宽，低平；U U波：明显增高。异位心律、心律失常低血钾时心电图的变化第11页/共21页（二）高钾血症 血浆钾浓度高于5.5mmol/L1原因和机制 摄入过多肾排出减少细胞内钾转移到细胞外2对机体的影响肌肉组

7、织 急性高血钾：兴奋性升高，后降低至消失 慢性高血钾：变化不明显心脏 心肌兴奋性升高，而后降低至消失，心肌传导性降低，自律性降低，收缩性降低（3）代谢性酸中毒3防治原则 防治原发症 降低血钾 注射钙剂和钠盐第12页/共21页1.为什么高渗性脱水病人早期不易发生休克？2.何谓“脱水热”？简述其发生机制。3.一婴幼儿腹泻3天，为水样便，每天约10余次。试分析该患儿可发生哪些水和电解质代谢及酸碱平衡紊乱？4.比较三型脱水主要临床特征及尿液变化，并分析其发生机制。5.等渗性脱水能否转变成高渗性脱水或低渗性脱水？为什么？6.为什么高温作业的工人饮水中需加适量的盐？7.何谓高钾血症和低钾血症？其发生的常见

8、原因有哪些？8.为什么频繁呕吐的病人易发生低钾血症？试述其机制。9.钾代谢紊乱和酸碱平衡失调有何关系？试举例说明。第13页/共21页10.高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不同?其在心电图上各有特征?11.何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制。12.解释下列名词：水肿 积水 隐性水肿 球-管失平衡 13.试述水肿的发生机制。14.引起钠水潴留的因素有哪些？15.哪些情况可引起微血管通透性增加？微血管通透性增加为何可导致水肿的发生？16.试述心性水肿的特点及发生机制。17.血浆胶体渗透压主要取决于何种血浆蛋白？哪些疾病或病理过程可引起血浆胶体 渗透压降低？第14页/共21页1Edema

9、2Hypokalemia1大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。1血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包 ；。1高渗性脱水（低容量性高钠血症）时体液：【】A以血浆部分减少最明显；B以细胞内液部分减少最明显；C以组织间液部分减少最明显；D细胞内、外液都明显减少；E细胞内、外液减少都不明显。2下述何种变化能最敏感地引起ADH分泌增多？【】A血钠增高；B血钾增高；C血容量增高；D血钠降低；E血钾降低。第15页/共21页3水肿与水中毒的共同点在于：【】A体钠总量增加；B体钠总量减少；C细胞内液增加；D细胞外液增加；E体液总量增加。4引起高钾血症最常见和主要的原因是：【】A急性

10、酸中毒，细胞内K+外移；B高钾血症型家属性周期性麻痹；C血管内溶血，红细胞释放K+；D肾功能衰竭；E醛固酮分泌减少或存在醛固酮抵抗。5水肿时，近曲小管重吸收钠水增多的主要机制是：【】AANP减少；BAld增多；C肾血流重分配；DFF增大；EADH增多。多选题1高钾血症时的心电图表现为：【】AT波高尖；BT波低平；CQRS波低宽；DP波低宽；E心律失常，严重时可发生室颤。2高渗性脱水（低容量性高钠血症）对机体的影响有：【】A渴感；B尿少，尿比重增高；C相对不易发生休克；D颅内高压；E脑出血。第16页/共21页4某一患者因矿难断绝食物状态四天，经现场救出后，该患者呈昏睡状态和无尿。血气分析及电解质

11、测定结果如下：pH 7.24，PaO2 11.9KPa（90mmHg），PaCO2 4.9KPa（37mmHg），SB、AB=15.8 mmol/L，BE=-10 mmol/L，Cl 104mmol/L、Na+160mmol/L，K+6.7mmol/L。问：(1)该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据是什么？分析其发生机制。（6分）(2)分析病人昏睡的机制。（4分）第17页/共21页 王王华华丽丽 女女 4545岁岁 幽幽门门梗梗阻阻在在当当地地医医院院行行持持续续胃胃肠肠减减压压半半月月余余，每每日日补补10%10%葡葡萄萄糖糖2500 2500 mlml，5%5%糖糖盐盐水水1000ml,1

12、000ml,尿尿量量1500ml/1500ml/日日左左右右。一一天天前前开开始始四四肢肢无无力力、食食欲欲减减退退、恶恶心心、呕呕吐吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？、治疗的病理生理基础是什么？第18页/共21页王王 香香 女女 30岁岁主主 诉：腹痛、呕吐二天诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。头晕、手足麻木。经静经静 脉滴注脉滴注 10%葡萄糖液等治疗葡萄糖液等治疗体检：体检：BP 110/80 mmHg,P 86次次/分分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：化验：血清钠血清钠 128 mmol/L，钾钾 3.0mmol/L 您认为患者属您认为患者属什么类型什么类型水、电水、电解质代谢紊乱解质代谢紊乱？如何处理如何处理？第19页/共21页 肠梗阻肠梗阻 低低渗性脱水渗性脱水 低钾血症低钾血症第20页/共21页感谢您的观看！第21页/共21页