脑出血的病理改变细胞凋亡与治疗进展.pptx

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1、1 1、脑脑动动脉脉在在脑脑表表面面可可明明显显辨辨认认，即即其其 抵抵达达脑脑底底部部后后，向向脑脑表表面面伸伸展展，弯弯曲曲走走行行分分布布于于脑脑沟沟和和脑脑裂裂，而而供供应应内内脏脏（肝肝、脾脾、肾肾、肺肺）的的动动脉脉入入后后即分支呈扇形树枝状。即分支呈扇形树枝状。2 2、动脉长，细而弯曲。动脉长，细而弯曲。(一)外观特征第1页/共57页3 3、大大血血管管位位于于蛛蛛网网膜膜下下腔腔和和脑脑池池的的脑脑脊脊液液中中；小小血血管管穿穿入入脑脑组组织织，其其直直径均在径均在100m100m以下。以下。4 4、脑血管壁较颅外血管壁薄，类似颅脑血管壁较颅外血管壁薄，类似颅 外其他部位同等大

2、小的静脉。外其他部位同等大小的静脉。5 5、脑动脉缺乏平行的静脉。脑动脉缺乏平行的静脉。第2页/共57页(二)组织学特征 脑动脉的管壁较相同口径的其他器官的动脉为脑动脉的管壁较相同口径的其他器官的动脉为 薄薄,只有内弹力纤维较发达，中膜及外膜均薄只有内弹力纤维较发达，中膜及外膜均薄,肌纤维较其他器官相同口径者明显减少。肌纤维较其他器官相同口径者明显减少。在动脉、小动脉与静脉、小静脉周围有蛛网膜在动脉、小动脉与静脉、小静脉周围有蛛网膜 下腔的延伸部分，即下腔的延伸部分，即Virchow-RobinVirchow-Robin间隙。间隙。毛细血管周围有星形细胞膨胀的足板覆盖。毛细血管周围有星形细胞膨

3、胀的足板覆盖。脑静脉无瓣膜结构，静脉及小静脉的管壁亦较脑静脉无瓣膜结构，静脉及小静脉的管壁亦较 身体其他部分的相同血管为薄。身体其他部分的相同血管为薄。第3页/共57页二二、脑出血的病理与临床脑出血的病理与临床第4页/共57页(一)病因与发病机制 脑脑出出血血最最常常见见的的病病因因是是高高血血压压动动脉脉硬硬化化，其其次次是是脑脑血血管管畸畸形形、淀淀粉粉样样血血管管病病、moyamoyamoyamoya病病、动动脉脉瘤瘤、血血液液病病等等。正正常常脑脑动动脉脉能能耐耐受受1500mmHg1500mmHg压压力力而而不不破破裂裂，故故发发生生脑脑出出血血的的动动脉脉基基本本上上均均伴伴有有管

4、管壁壁的的破破坏坏，特特别别是是有有微微小小动动脉脉瘤瘤或或小小血血管管痉痉挛挛、局局部部缺缺血血引引起小软化后出血。起小软化后出血。第5页/共57页大致可分为大致可分为3 3个阶段：个阶段：(二)脑出血后的组织学变化 1.初期：多多数数出出血血于于20203030分分钟钟形形成成血血肿肿。脑脑出出血血急急性性期期出出血血灶灶由由液液态态或或半半液液态态的的红红细细胞胞团团组组成成，其其中中可可能能含含有有小小块块的的坏坏死死脑脑组组织织，其其周周边边可可见见出出血血的的瘀瘀点点及及水水肿肿，水水肿肿多多出出现现于于出出血血后后6677小小时时，887272小小时时加加重重，并并达达高高峰峰。

5、数数天天后后，血血肿肿变变得得更更稠稠呈呈褐褐色色。出出血血22天天后后，出出血血灶灶周周围围可可见见多多核核白白细细胞胞。因因脑脑出出血血的的血血肿肿一一般般均均较较大大，对对周周围围组组织织挤挤压压，故故周周围围组组织织常常有有缺缺血软化。血软化。一般在出血后4天内。第6页/共57页血肿吸收后血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊形成胶质纤维瘢痕或中风囊。2.血肿吸收期持续515天。大约在出血410天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。3.后期：第7页/共57页1.1.脑出血继发脑干出血脑出血继发脑干出血2.2.脑出血继发脑室出血脑出血继发脑室出血3.3.脑出血继发丘脑下部损害脑出血

6、继发丘脑下部损害4.4.脑出血后脑水肿脑出血后脑水肿(三)脑出血后继发损伤5.5.脑出血灶周组织细胞凋亡脑出血灶周组织细胞凋亡6.6.脑出血继发脑疝脑出血继发脑疝第8页/共57页 本本科科分分析析剖剖检检的的5252例例大大脑脑出出血血中中，3939例例(75%)(75%)有有继继发发脑脑干干出出血血，其其中中中中脑脑出出血血1212例例(30.8%)(30.8%)，桥桥脑脑出出血血9 9例例(23.1%)(23.1%)，中脑桥脑均有出血中脑桥脑均有出血1818例例(46.1%)(46.1%)。1.脑出血继发脑干出血第9页/共57页继发脑干出血的机制：继发脑干出血的机制：(1)(1)血液由大脑

7、出血灶沿传导束下行注入脑血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑 干干7 7例例(18%)(18%)，呈索条状，多沿锥体束流入呈索条状，多沿锥体束流入 中脑基底部。中脑基底部。第10页/共57页(2)(2)大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑 者者2 2例例(5.2%)(5.2%)。第11页/共57页第12页/共57页(3)(3)大脑出血灶破入脑室，导水管扩张大脑出血灶破入脑室，导水管扩张 积血，血液进入导水管周围灰质，积血，血液进入导水管周围灰质，共共8 8例例(20.5%)(20.5%)。第13页/共57页(4)(4)脑脑干干小小血血管管出出血血，共共2525例例(6

8、4.1%)(64.1%)，多多呈呈点点片片状状出出血血，有有的的孤孤立立存存在在，有有的的融融合合成成片片。镜镜下下可可见见出出血血灶灶中中有有管管壁壁破破坏坏的的动动脉脉，故故基基本本上上为为小小动动脉脉出出血血。此此外外还还可可见见某某些些血血管管充充血血、水水肿肿区区界界限限相相当当明明显显，与与旁旁正正中中动动脉脉或或长长、短短旋旋动动脉脉分分布布区区一一致致，甚甚至至在在某某一一血血管管分分布布区区，既既可可见见明明显显的的充充血血水水肿肿，又又可可见见动动脉脉出出血血，这这更更证证实实为为动动脉脉出出血血。另另外外，在在导导水水管管与与第第四四脑脑室室周周围围，有有时时可可见静脉淤

9、血见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血偶见静脉周围有少许出血。第14页/共57页 继继发发脑脑干干出出血血的的临临床床表表现现：出出现现昏昏迷迷早早且且重重，3939例例中中3838例例(97%)(97%)在在发发病病2424小小时时内内昏昏迷迷；血血压压相相对对较较高高，3939例例中中3131例例(79.5%)(79.5%)的的最最高高收收缩缩压压达达200mmHg200mmHg以以上上，而而无无脑脑干干出出血血组组仅仅46.1%(6/13)46.1%(6/13)，pp0.050.05；眼眼位位改改变变多多，占占53.85%53.85%，表表现现为为分分离离斜斜视视、歪歪扭扭斜斜视视、眼眼球

10、球浮浮动动、中中央央固固定定等等，无无脑脑干干出出血血组组仅仅有有10%10%；存存活活期期短短，本本组组3939例例中中2929例例(74.4%)(74.4%)在在4848小小时时内内死死亡亡，无无脑脑干干出出血血组组仅仅30.8%(4/13)30.8%(4/13)，说说明明脑脑干干出出血血是是促促进进脑脑出出血血死死亡亡的的原因之一。原因之一。第15页/共57页(1)(1)破入脑室的部位：破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同位亦不同 。2.脑出血继发脑室出血第16页/共57页壳壳核核出出血血：多多破

11、破入入侧侧脑脑室室前前角角或或体体部部。其其中中侧侧脑脑室室前前角角外外上上方方(尾尾核核丘丘脑脑沟沟处处)占占72.9%72.9%，侧侧脑脑室室前前角角外外方方、尾尾核核头头上上方方占占25%25%，直直接接穿穿破破内内囊囊膝膝部部入侧脑室占入侧脑室占2.1%2.1%。第17页/共57页 丘脑出血：丘脑出血：多破入第三脑室。多破入第三脑室。第18页/共57页 脑桥及小脑出血：脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。多破入第四脑室。第19页/共57页(2)(2)血液破入脑室的机理：血液破入脑室的机理：第20页/共57页(3)(3)血液破入脑室的后果：血液破入脑室的后果：取取决决于于破破入入脑脑室室的的

12、血血量量，如如破破入入脑脑室室的的血血量量较较少少，症症状状可可无无明明显显加加重重，甚甚至至还还可可减减轻轻症症状状；如如大大量量破破入入脑脑室室，不不但但可可损损伤伤丘丘脑脑下下部部、而而且且可可阻阻塞塞导导水水管管等等部部位位，致致病病情情加重，甚至死亡。加重，甚至死亡。第21页/共57页(1)(1)丘脑下部的解剖特点：丘脑下部的解剖特点：丘丘脑脑下下部部包包括括丘丘脑脑下下沟沟以以下下的的第第三三脑脑室室壁壁及及室室底底上上的的一一些些结结构构，其其中中含含有有1515对对以以上上的的神神经经核核团团，数数以以万万计计的的神神经经分分泌泌细细胞胞，如如位位于于第第三三脑脑室室壁壁上上的

13、的室室旁旁核核、室室周周围围核核、腹腹内内侧侧核核、背背内内侧侧核核等等。丘丘脑脑下下部部长长约约1cm1cm，重重约约4g4g，约约为为全全脑脑重重量量的的33，但但机机制制复复杂杂，与与植植物物神神经经、内内脏脏活活动动、内内分分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。3.脑出血继发丘脑下部损伤第22页/共57页该区还有以下特征：该区还有以下特征：1)1)有丰富的毛细血管网，较脑的其他部有丰富的毛细血管网，较脑的其他部 分多一倍以上，且该处血脑屏障不够分多一倍以上，且该处血脑屏障不够 健全，有较高的通透性，故在缺氧健全，有较高的通透性，故在缺氧 、中毒、颅压增高

14、、感染等损伤时易出中毒、颅压增高、感染等损伤时易出 现水肿和出血等改变；现水肿和出血等改变；2)2)漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤 维联系，当其受压、肿胀、出血时维联系，当其受压、肿胀、出血时 ，该联系即遭到破坏。该联系即遭到破坏。第23页/共57页(2)(2)丘脑下部损伤的临床症状：丘脑下部损伤的临床症状：脑脑出出血血引引起起颅颅内内压压增增高高、出出现现占占位位效效应应，致致使使丘丘脑脑下下部部受受压压，垂垂体体柄柄水水肿肿、移移位位、扭扭曲曲等等，加加以以继继发发脑脑室室出出血血损损伤伤第第三三脑脑室室壁壁均均累累及及丘丘脑脑下下部部，出出现现症症状状，

15、常常表表现现为为出出血血性性胃胃糜糜烂烂或或溃溃疡疡，呕呕吐吐咖咖啡啡样样胃胃内内容容物物，急急性性肺肺水水肿肿，白白细细胞胞增增高高，血血糖糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。第24页/共57页 4.脑出血后脑水肿 根据根据CTCT和和MRIMRI等影像学资料所示等影像学资料所示，脑出血后脑出血后1h1h即可即可 出现脑水肿出现脑水肿，24h24h加重加重，36d36d达高峰达高峰，可持续可持续34w34w 脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为脑出血后血肿周围水肿形成大致可分为33个阶段：个阶段：超超早早期期（出出血血数数小小时时）主主要要是是血血块块收收缩缩，血血清

16、清成成份份析析出出所所致致。见见于于发发病病14h14h的的脑脑出出血血患患者者，2/32/3在在头头颅颅CTCT上上即即可可见见到到血血肿肿周周围围低低密密度度，此此时时BBBBBB尚尚未未破破坏坏（一般在一般在3h3h后后），故不能认为是血管源性脑水肿故不能认为是血管源性脑水肿（1 1）脑水肿出现时间：脑水肿出现时间：（2 2）脑出血后脑水肿产生的机制：脑出血后脑水肿产生的机制：第25页/共57页早早期期：主主要要由由凝凝血血酶酶化化学学刺刺激激引引起起。LeeLee（19961996）将将等等量量血血清清、血血浆浆、浓浓缩缩血血细细胞胞及及全全血血分分别别注注入入大大鼠鼠基基底底节节，2

17、4h24h后后只只有有全全血血组组出出现现水水肿肿，如如在在全全血血中中加加入入凝凝血血酶酶特特异异抑抑制制物物水水蛭蛭素素，则则可可阻阻止止脑脑水水肿肿形形成成。脑脑出出血血后后血血凝凝块块释释放放凝凝血血酶酶的时间约的时间约2 2周左右。周左右。第26页/共57页迟迟发发性性脑脑水水肿肿：主主要要由由红红细细胞胞溶溶解解产产生生血血红红蛋蛋白白及及其其代代谢谢产产物物氧氧化化血血红红素素和和铁铁离离子子等等的的毒毒性性作作用用，引引起起血血脑脑屏屏障障通通透透性性增增加加所所致致。一一般般在在发发病病33天天后后。XiXi等等（19981998）分分别别将将浓浓缩缩红红细细胞胞、溶溶解解红

18、红细细胞胞、血血红红蛋蛋白白、凝凝血血酶酶注注入入大大鼠鼠基基底底节节，结结果果溶溶解解红红细细胞胞或或血血红红蛋蛋白白组组24h24h后后均均产产生生明明显显脑脑水水肿肿；凝凝血血酶酶组组242448h48h脑脑水水肿肿达达高高峰峰；浓浓缩缩红红细胞组细胞组3d3d后脑水肿才明显。后脑水肿才明显。第27页/共57页 5.脑出血灶周组织细胞凋亡 （1 1）大大鼠鼠实实验验性性脑脑出出血血动动物物模模型型制制作作：自自尾尾动动脉脉取取自自体体血血50l50l，5min5min内内缓缓慢慢注注入入大大鼠鼠尾尾壳壳核核区区，留留针针10min10min后后，迅速拔针。迅速拔针。第28页/共57页（2

19、 2）血肿周围细胞凋亡血肿周围细胞凋亡 6h12h1d2d3d5d7dTUNEL阳性阳性细胞数细胞数(n)11.43.3619.83.7022.44.2826.23.1128.85.5931.84.1525.04.85流式细胞仪测凋亡流式细胞仪测凋亡细胞百分率细胞百分率(%)9.612.2513.383.6217.295.2320.35.6631.433.0345.24.8828.214.0表1 血肿周围细胞凋亡情况第29页/共57页 DNADNA电电泳泳结结果果：2d2d7d7d组组，可可见见断裂断裂DNADNA片段形成不典型梯形条带。片段形成不典型梯形条带。以以上上结结果果说说明明出出血血

20、灶灶周周围围存存在在细细胞胞凋凋亡亡，本本实实验验在在6h6h即即出出现现（可可能能更更早，因未做早，因未做），），5d5d达高峰。达高峰。第30页/共57页 脑脑出出血血可可以以并并发发天天幕幕疝疝、中中心心疝疝、枕枕大大孔孔疝疝、蝶蝶骨骨嵴嵴疝疝、扣扣带带回回疝疝及及小小脑脑上上疝疝。后后三三者者一一般般不不出出现现明明显显的的临临床床症症状状，多多在在剖剖检检时时发发现现；前前三三者者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。中中心心疝疝时时双双侧侧瞳瞳孔孔均均小小，呼呼吸吸不不规规则则。其其病病理

21、理标标志志为为：(1)(1)黑黑质质、红红核核向向下下移移位位，(2)(2)第第三三脑脑室室向向下下移移位位，(3)(3)丘丘脑脑下下部部及及上上部部脑脑干干向向下下移移位位。出出现现中中心心疝疝时时，则则很很可可能能发发生生枕枕大大孔孔疝疝，呼呼吸吸心心跳跳解解离，致死亡。离，致死亡。5.脑出血继发脑疝第31页/共57页三三、脑出血急性期的治疗方法脑出血急性期的治疗方法第32页/共57页1 1）尽快清除血肿：）尽快清除血肿：减少对周围组织的压迫、避免继发脑减少对周围组织的压迫、避免继发脑 干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤及干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤及 脑疝形成，从而减少死亡率。脑疝形成，从

22、而减少死亡率。2 2）保护出血周围脑组织损伤：）保护出血周围脑组织损伤：减轻脑水肿及缺血性损伤。减轻脑水肿及缺血性损伤。治疗目的治疗目的第33页/共57页（一）内科治疗（一）内科治疗 包括脱水降颅压、调控血压、保护损包括脱水降颅压、调控血压、保护损伤的脑组织、防治并发症等。伤的脑组织、防治并发症等。由于重型及极重型内科治疗存活率很由于重型及极重型内科治疗存活率很低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即出血量少、意识清楚或轻度意识障碍的患出血量少、意识清楚或轻度意识障碍的患者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。第34页/共57页

23、脱脱水水降降颅颅压压药药物物应应用用：甘甘露露醇醇是是当当前前最最常常用用的的脱脱水水剂剂，其其渗渗透透压压约约为为血血浆浆的的4 4倍倍，其其作作用用机机制制是是提提高高血血浆浆渗渗透透压压，使使脑脑组组织织的的水水分分迅迅速速进进入入血血液液中中，经经肾肾脏脏排排出出，一一般般用用药药后后10min10min开开始始利利尿尿，23h23h作作用用达达高高峰峰，待待续续46h46h。8g8g甘甘露露醇醇（40ml40ml）可可带带出出体体内内100ml100ml水水分分，脱脱水水作作用用明明显显，特特别别适适用用于于急性期脱水。急性期脱水。1.1.脱水降颅压脱水降颅压 第35页/共57页 但

24、但甘甘露露醇醇使使用用后后，可可短短暂暂性性增增加加血血容容量量，使使血血压压升升高高，（故故血血压压较较高高的的患患者者在在用用甘甘露露醇醇前前，可可先先用用速速尿尿以以减减少少血血容容量量）；易易引引起起水水、电电解解质质紊紊乱乱；并并可可导导致致肾肾脏脏损损害害；近近来来还还发发现现随随着着甘甘露露醇醇使使用用次次数数增增加加，脱脱水水作作用用减减弱弱，甚甚至至可可加加重重水水肿肿，其其机机制制可可能能是是甘甘露露醇醇在在脑脑水水肿肿区区聚聚集集，特特别别是是BBBBBB破破坏坏后后甘甘露露醇醇较较大大量量进进入入细细胞胞间间隙隙，使使渗渗透透梯梯度度减减小小，脱脱水水效效果果减减弱弱，

25、如如渗渗透透压压高高于于血血浆浆渗渗透透压压，则加重水肿则加重水肿（动物实验及临床观察均有证实）（动物实验及临床观察均有证实）。第36页/共57页 故故除除脑脑疝疝和和危危重重患患者者需需迅迅速速输输入入大大量量甘甘露露醇醇以以挽挽救救生生命命外外，一一般般患患者者应应用用甘甘露露醇醇的的用用量量不不宜宜过过大大（一一次次可可用用125ml125ml），时时间间不不宜宜过过长长（一一般般可可用用57d57d）。以以后后改改用用甘甘油油果果糖糖或或在在病病情情稳稳定定后后与与甘甘油油果果糖糖或或速速尿交替应用。尿交替应用。第37页/共57页 甘甘油油果果糖糖也也是是一一种种高高渗渗脱脱水水剂剂，

26、其其渗渗透透压压约约相相当当于于血血浆浆的的7 7倍倍，虽虽然然起起作作用用时时间间较较慢慢（约约半半个个小小时时），但但持持续续时时间间较较长长（6 6 12h12h）反反跳跳不不明明显显，对对水水、电电解解质质及及肾肾脏脏影影响响小小。此此外外，甘甘油油果果糖糖还还可可改改善善脑脑能能量量代代谢谢，每每500ml500ml甘甘油油果果糖糖可可提提供供320320大大卡卡的的热热量，相当于量，相当于10%10%脂肪乳脂肪乳200ml200ml产生的热量产生的热量。第38页/共57页2.2.亚低温治疗亚低温治疗 高高温温可可使使脑脑缺缺血血性性损损害害加加重重，低低温温可可减减轻轻脑脑组组织织

27、细细胞胞的的酸酸中中毒毒、减减轻轻脂脂膜膜成成分分的的降降解解和和血血脑脑屏屏障障的的破破坏坏、抑抑制制EAAEAA的的合合成成与与释释放放。故故可可用用降降低低体温来治疗疾病。体温来治疗疾病。低低温温治治疗疗疾疾病病可可分分：轻轻度度低低温温(33(33 3535)、中中度度低低温温(28(283232)、深深度度低低温温(17(172727)、超超深深度度低低温温(2(21616)。其其中中28283535的的轻轻中中度度低低温温称称为为亚亚低低温温，常用的亚低温治疗是常用的亚低温治疗是32323535。第39页/共57页 2020世世纪纪5050年年代代曾曾采采用用全全身身亚亚低低温温治

28、治疗疗脑脑出出血血，但但因因全全身身合合并并症症较较多多（如如心心律律失失常常、呼呼吸吸抑抑制制、血血压压下下降降等等）而而停停用用，以以后后有有用用冰袋、冰帽、冰毯等降温，效果尚未肯定。冰袋、冰帽、冰毯等降温，效果尚未肯定。哈哈医医大大与与哈哈工工大大共共同同研研制制的的局局部部亚亚低低温温脑脑保保护护仪仪，经经动动物物实实验验及及临临床床的的观观察察，效效果果良好，简介如下：良好，简介如下：第40页/共57页 哈哈医医大大一一院院用用伊伊朗朗种种家家猫猫1818只分两组实验，各只分两组实验，各99只。只。A A组组：于于左左侧侧脑脑内内注注血血、右右侧侧为为对对照照组组，72h72h后后取

29、取脑脑检检测测：注注血血侧侧脑脑含含水水量量较较对对侧侧高高(pp0.01)0.01)，凋凋亡亡细胞细胞(16.71%1.25%)(16.71%1.25%)较对侧较对侧(4.58%0.92%)(4.58%0.92%)多多(pp0.001)0.001)。B B组组：双双侧侧注注血血后后右右侧侧头头部部放放置置低低温温仪仪，监监测测脑脑温温在在32323434，对对侧侧脑脑温温及及体体温温在在36363838，72 72 hh后后取取脑脑检检测测。治治疗疗侧侧含含水水量量较较对对侧侧低低(pp0.001)0.001)，治治疗疗侧侧凋凋亡亡细胞数细胞数(13.33%(13.33%1.04%)1.04

30、%)较对侧较对侧(22.44%(22.44%1.65%)1.65%)少少(pp0.01)0.01)。1)1)动物实验：动物实验：第41页/共57页 吉吉林林大大学学一一院院对对41 41 例例发发病病在在6h 6h 以以内内，出出血血量量在在540ml540ml，肢肢体体肌肌力力在在4 4级级以以下下，年年龄龄30803080岁的高血压脑出血患者进行亚低温治疗。岁的高血压脑出血患者进行亚低温治疗。2 2）临床观察：）临床观察：局部亚低温治疗组（局部亚低温治疗组（2020例）例）：常规：常规+亚低温亚低温 温度设置于温度设置于1010(颅内病变处为颅内病变处为3232 34 34)对照组（对照组

31、（2121例）例）：内科常规治疗。：内科常规治疗。第42页/共57页 结结 果：果：脑水肿脑水肿 7d7d，14d14d 复查复查CTCT，亚低温组较对照组轻，亚低温组较对照组轻(pp0.05)0.05)神经功能评分神经功能评分 77、1414、3030、6060、90d90d 行行NIHNIH评分，评分，14d14d后后 亚低温组均低于对照组亚低温组均低于对照组(pp0.050.001)0.050.001)BarthelBarthel指数指数 30d30d、60d60d、90d90d 亚低温组高于对照组亚低温组高于对照组(pp0.05)0.05)SODSOD 3d3d、7d7d 亚低温组血中

32、活力增高亚低温组血中活力增高MDAMDA 亚低温组较对照组含量降低亚低温组较对照组含量降低(pp0.05)30ml30ml、丘丘脑脑出出血血10 10 mlml、小小脑脑出出血血10ml10ml）、脑脑室室出出血血致致铸铸型型或或梗梗阻阻性性脑脑积积水水、硬硬膜膜下下血血肿肿，不不受受年年龄龄、血血压压的的限限制。制。目目前前已已有有医医院院对对急急性性硬硬膜膜外外血血肿肿、脑脑脓脓肿肿、脑脑肿肿瘤瘤、大大面面积积脑脑梗梗死死等等治治疗疗，取取得可喜的经验，值得探索及扩大适用范围。得可喜的经验，值得探索及扩大适用范围。（二）微创治疗（二）微创治疗第53页/共57页 虽然不可能广泛开展，但在虽然

33、不可能广泛开展，但在急症时挽救生命仍是十分重要的急症时挽救生命仍是十分重要的方法，甚至微创术后有些紧急情方法，甚至微创术后有些紧急情况仍需外科手术治疗。况仍需外科手术治疗。（三）外科手术治疗（三）外科手术治疗第54页/共57页 总总之之，急急性性脑脑出出血血的的治治疗疗已已有有突突破破性性进进展展，特特别别是是微微创创术术开开展展后后死死亡亡率率已已大大大大降降低低，为为了了进进一一步步提提高高疗疗效效，不不仅仅需需要要继继续续降降低低死死亡亡率率，而而且且要要提提高高生生存存质质量量（包包括括康康复复）。提提高高和和规规范范脑脑出出血血的的治治疗疗的的工工作作，仍仍需需广广大大神神经经内内外外科科医医生生共共同同努努力力，有组织、有领导的来完成。有组织、有领导的来完成。第55页/共57页第56页/共57页感谢您的观看。第57页/共57页