蓬安县医院2014休克课件.pptx
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1、1 概概 念念休休克克(shock)(shock)是是由由于于失失血血、失失液液、创创伤伤、感感染染、心心力力衰衰竭竭、过过敏敏及及药药物物中中毒毒等等所所致致的的全全身身微微循循环环障障碍碍、组组织织和和器器官官氧氧合合及及血血液液灌灌注注不不足足,进进而而导导致致细细胞胞代代谢谢障障碍碍,器器官官功功能能障障碍碍等等一一系系列列全全身身反反应应的的病理综合征。病理综合征。第1页/共107页2休克的病因休克的病因休克的病因休克的病因休克的病因1.失血与失液2.烧伤:早、晚期3.创伤4.感染5.过敏6.神经刺激7.心脏和大血管病变 第2页/共107页3 失血性休克失血性休克 失血失血(20%(
2、20%,快速,快速)、失液、失血浆失液、失血浆休克分类一、按原因分类 创伤性休克:失血、疼痛刺激创伤性休克:失血、疼痛刺激 感染性休克(中毒性休克)感染性休克(中毒性休克)内毒素性休克:脂多糖内毒素性休克:脂多糖 LPSLPS 败血症性休克:感染合并败血症败血症性休克:感染合并败血症 第3页/共107页4 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克 原发性心输出量急剧下降原发性心输出量急剧下降原发性心输出量急剧下降原发性心输出量急剧下降 过敏性休克过敏性休克过敏性休克过敏性休克 血管床容积扩张及毛细血管通透性增加血管床容积扩张及毛细血管通透性增加血管床容积扩张及毛细血管通透性增加血管床容积扩张及
3、毛细血管通透性增加 神经源性休克神经源性休克神经源性休克神经源性休克 血管床容积扩张血管床容积扩张血管床容积扩张血管床容积扩张 烧伤性休克烧伤性休克 血浆丢失血浆丢失血浆丢失血浆丢失 早期与疼痛及低血容量有早期与疼痛及低血容量有早期与疼痛及低血容量有早期与疼痛及低血容量有 关,关,关,关,晚期可继发感染晚期可继发感染晚期可继发感染晚期可继发感染第4页/共107页第5页/共107页6二、按休克的始动发病学环节分类共同基础是:血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低 有效循环血量锐减 组织灌注量1 1.低血容量性休克:“三低一高”2 2.心源性休克3 3.分布异常性休克 (血管源性休克)、第6
4、页/共107页7三、按血液动力学特点分类三、按血液动力学特点分类 低排高阻型休克低排高阻型休克 (低动力型休克、冷性休克)(低动力型休克、冷性休克)高排低阻型休克高排低阻型休克 (高动力型休克、暖性休克)(高动力型休克、暖性休克)低排低阻型休克 失代偿失代偿 第7页/共107页8 低排高阻型休克低排高阻型休克 高排低阻型休克高排低阻型休克血液血液血液血液 COCO低低低低 COCO高高高高 动力学动力学动力学动力学 PVRPVR高高高高 PVRPVR低低低低特点特点特点特点 CVPCVP低低低低 CVPCVP正常正常正常正常/升高升高升高升高 BpBp低低低低 BpBp低低低低临床临床临床临床
5、 四肢湿冷四肢湿冷 四肢温暖四肢温暖特点特点特点特点 皮肤苍白皮肤苍白 皮肤潮红皮肤潮红举例举例举例举例 低血容量性、低血容量性、少数感染性休克少数感染性休克 创伤性、心源性、创伤性、心源性、过敏性休克过敏性休克 大多数感染性休克大多数感染性休克COCOCOCO:心输出量:心输出量:心输出量:心输出量 PVRPVRPVRPVR:总外周阻力:总外周阻力:总外周阻力:总外周阻力 CVPCVPCVPCVP:中心静脉压:中心静脉压:中心静脉压:中心静脉压 第8页/共107页9休克的发展过程休克的发展过程休克的始动环节休克时微循环的变化休克发生的机制第9页/共107页10休克的始动环节休克的始动环节休克
6、的始动环节休克的始动环节一、休克发生的始动环节一、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管容量正常正正常常血血液液循循环环第10页/共107页11血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克的始动环节休克的始动环节休克的始动环节休克的始动环节休克发生的始动环节休克发生的始动环节第11页/共107页12 二二、休克分期及微循环(MC)变化休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制休克的发病机制第12页/共107页休克休克I I期期早期早期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克休克II II期期中期中期(瘀血缺氧期瘀血缺氧期)休克休克IIIIII期期晚期晚期(微循环衰竭期微循环衰竭期)第13页/共107页(一
7、一)缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)第14页/共107页1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation)第15页/共107页 毛细血管前阻力毛细血管前阻力后阻力后阻力 灌流特点:少灌少流、灌少于流灌流特点:少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅静脉短路和直捷通路迅速流速流 入微静脉入微静脉 微循环小血管持续收缩微循环小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 特征:缺血特征:缺血第16页/共107页2.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制(the mechan
8、ism of microcirculatory ischemic hypoxia)第17页/共107页动动-静脉短路开放静脉短路开放减压反射抑制减压反射抑制交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼皮肤、骨骼肌、腹腔内肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体CA大量释放大量释放疼痛疼痛内毒素内毒素第18页/共107页 3.微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)第19页/共107页 回心血量回心血量自身输血自身输
9、血:肝脾储血肝脾储血、血管床容量、血管床容量自身输液自身输液:组织间液进入毛细血组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外)心率心率,收缩力,收缩力,回心血,回心血量 外周阻力外周阻力小血管持续收缩小血管持续收缩(1)有利于维持动脉有利于维持动脉BP醛固酮和醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水第20页/共107页(2)有利于心脑血供有利于心脑血供 脑血管脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏;交感缩血管纤维分布稀疏;受体密度低受体密度低 冠状动脉冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强于强于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应 BP维持正常维持正常第21页
10、/共107页4.微循环缺血期的主要表现微循环缺血期的主要表现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)第22页/共107页交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力第23页/共107页(二二)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期
11、)(Stagnant hypoxic stage)第24页/共107页1.瘀血期微循环变化瘀血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)第25页/共107页 前阻力血管扩张,微静脉持续收缩前阻力血管扩张,微静脉持续收缩 前阻力前阻力小于小于后阻力后阻力 毛细血管开放数目增多毛细血管开放数目增多 灌流特点灌流特点:灌而少流,灌大于流灌而少流,灌大于流特征:瘀血特征:瘀血第26页/共107页 2.微循环微循环瘀瘀血的机制血的机制(mechanism of microcirculatory stasis)v 酸中毒酸中毒
12、 COCO2 2、乳酸、乳酸v 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷组胺、腺苷 、激、激肽肽 ;血管平滑肌细胞膜;血管平滑肌细胞膜CaVCaV抑制。抑制。v 内毒素的作用内毒素的作用 NO NO v 血细胞黏附、聚集加重,血黏度血细胞黏附、聚集加重,血黏度第27页/共107页失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素内毒素入血入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张,通透性血管扩张,通透性第28页/共107页 3.微循环微循环瘀瘀血对机体的影响血对机体的影响(the eff
13、ect of microcirculatory stasis)第29页/共107页 血液瘀滞在微循环血液瘀滞在微循环 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)有效循环血量进行性有效循环血量进行性(2)血流阻力进行性增大血流阻力进行性增大第30页/共107页 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力(3)BP进行性进行性(4)重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍 心肌舒缩功能障碍,心输出量心肌舒缩功能障碍,心输出量第31页/共107页4.微循环瘀血期的主要表现微循环瘀血期的主要表现(the symptom of microcirc
14、ulatory stagnant stage)第32页/共107页微循环微循环瘀瘀血血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾瘀血肾瘀血发绀、花斑发绀、花斑皮肤瘀血皮肤瘀血少尿、无尿少尿、无尿第33页/共107页(Microcirculation failure stage)(三三)微循环衰竭期微循环衰竭期第34页/共107页1.衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化(the alteration of microcirculation failure of shock)第35页/共107页 微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重,微血栓形
15、成血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 灌流特点灌流特点:不灌不流,灌流停止不灌不流,灌流停止 特征:严重瘀血特征:严重瘀血第36页/共107页血浆外渗血浆外渗后阻力后阻力前阻力前阻力血液粘滞度血液粘滞度 红细胞聚集红细胞聚集有效循环有效循环血量血量回心血量回心血量心输出量心输出量血压血压交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋组织灌流组织灌流量量 重要器官重要器官功能衰竭功能衰竭DIC第37页/共107页 2.微循环衰竭期的临床表现微循环衰竭期的临床表现(manifestations of microcirculation failure)循环衰竭循环衰竭 升压药无效升压药无效 脉搏细速、中
16、心静脉压脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷、静脉塌陷 毛细血管无复流毛细血管无复流 补液无效补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭重要器官和功能障碍、衰竭 第38页/共107页39 休克衰竭期临床表现休克衰竭期临床表现微循环淤血回心血量 脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心输出量 BP肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀,出绀,出现花纹现花纹休克综合征(休克综合征(Shock syndrome)脸色苍白或紫绀脸色苍白或紫绀 四肢湿冷四肢湿冷 脉搏细速脉搏细速 少尿、甚至无尿少尿、甚至无尿 神志淡漠、昏迷神志淡漠、昏迷 Bp Bp 80mmHg1为休克1.5为严重休克,失血30502为
17、重度休克,失血50%第58页/共107页休克的诊断诱发休克病因;意识异常;脉细速100bpm或不能触知;四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀,尿量30ml/h或尿闭;收缩压80mmHg;脉压差20mmHg;原有高血压者,收缩压较原水平下降30mmHg以上符合上述第条以及、条中的2项,和、条中的1项即可诊断第59页/共107页分期诊断标准早期:表现为交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床征象。苍白微绀,手足湿冷,脉速有力,烦躁激动,恶心呕吐,意识清楚,尿量减少,血压正常或稍低,收缩压80mmHg,原有高血压收缩压降低4080mmHg以上,脉压差 20mmHg第60页/共1
18、07页 中期:意识虽清楚,但表情淡漠,反应迟钝,口干渴,脉细速,浅静脉萎陷,呼吸浅促,尿量 20ml/h,收缩压6080mmHg晚期:面唇青灰,手足发绀,皮肤花斑且湿冷,脉细弱不清,收缩压 60mmHg或测不清,脉压差很小,嗜睡昏迷,尿闭,呼吸急促,潮式呼吸,DIC倾向,酸中毒表现第61页/共107页早期识别在发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断,这是能否及时处理原发病及抢救成败的关键要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血,消化道穿孔或由于脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍应重视休克的早期体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识第62页/共107页 病情线索1.四肢湿冷是周围阻力的线索
19、。2.中心静脉压血容量线索。3.脉压心排血量线索。4.尿量内脏灌注线索。第63页/共107页休克的治疗治疗原则:尽早去除病因迅速恢复有效循环血量纠正微循环障碍增强心肌功能恢复人体正常代谢第64页/共107页治疗一般紧急措施补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡应用血管活性药物改善微循环皮质激素和其他药物的应用第65页/共107页休克抢救流程卧床休息,头低位。开放气道并保持通畅,必要时气管插管建立大静脉通道、紧急配血备血大流量吸氧,保持血氧饱和度95%以上监护心电、血压、脉搏和呼吸留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压(CVP),记每小时出入量(特别是尿量)镇静:地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉
20、注射或静脉注射如果有明显的体表出血尽早外科止血,以直接压迫为主第66页/共107页初步容量复苏(血流动力学不稳定者),双通路输液:快速输液2040ml/kg等渗晶体液(如林格液或生理盐水)及胶体液(低分子右旋糖酐或羟基淀粉)100200ml/510min经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药:收缩压70100mmHg 多巴胺2.520g/(kgmin)收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/min纠正酸中毒:机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注第67页/共107页评估休克情况:血压:(体位性)低血压、脉压 心率:多增快皮肤表现:苍白、灰暗、出汗、
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