有机磷杀虫药中毒.pptx
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1、我国目前农业杀虫药的使用仍以有机磷类最为普遍。其对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、胆碱样和中枢神经系统等症状;严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。第1页/共25页 本章节需要掌握临床表现、诊断和治疗。熟悉有机磷中毒的发病机制。有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状,稍有挥发性,且有蒜味。第2页/共25页国内生产的有机磷杀虫药的毒性按大鼠急性经口进入体内的半数致死量(LD50)分为4类,对有效抢救有机磷中毒具有重要的意义。剧毒类 LD5010/,如对硫磷等。高毒类 LD5010100/,如甲胺磷敌敌畏等。中度毒类 LD501
2、001000/,如乐果,敌百虫等。低毒类 LD5010005000/,如马拉硫磷等。第3页/共25页病因 生产性中毒 主要原因是在杀虫药精制、出料和包装过程中可能发生。使用性中毒 主要原因是在使用过程中,药液污染皮肤或湿透的衣服由皮肤吸收,以及吸入空气中杀虫药所致。生活性中毒 由于误服、自服,或饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食物而发生中毒。第4页/共25页毒物的吸收和代谢 主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器,其中以肝内浓度最高,其次为肾、肺、脾等,肌肉和脑最少。其主要在肝内代谢进行生物转化。一般氧化后毒性反而增强。此类药排泄较快,吸收后612小时血中浓度达到高
3、峰,24小时内通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外。第5页/共25页发病机制 毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。该类药的毒性作用是与乙酰胆碱的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,其比较稳定,且无分解乙酰胆碱能力;使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者可昏迷以致呼吸衰竭而死亡。第6页/共25页临床表现 胆碱能危象急性中毒发病时间与毒物的种类、剂量和侵入的途径密切相关。经皮肤吸收中毒者,一般在接触26小时后发病,口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。一旦症状出现后,病情迅速发展。第7页/共25页 (一)毒蕈碱样表现又称M样症状,主要是 副交感神经末梢兴奋,
4、表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。有:恶心、呕吐、腹痛、多汗、流汗、流涎、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促,严重患者出现肺水肿。第8页/共25页 (二)烟碱样表现又称N样症状,乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。第9页/共25页 (三)中枢神经系统 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头痛、头晕、烦躁至昏迷。“反跳”现象:乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状好转,但可在数日至一周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的症状。可能与重新吸收或解毒药停用过早
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