CP流行性乙型脑炎.pptx

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1、流行性乙型脑炎（简称乙脑），是由乙脑病毒所致的中枢神经系统急性传染病。经由蚊虫媒介而传播。有严格的季节性，流行于610月，集中于7、8、9三个月，十岁以下儿童最易感染。临床上以突然起病，高热、头痛、呕吐、嗜睡或昏迷、惊厥为特征。第1页/共37页病原学乙型脑炎病毒（encephalitis B virus）简称 乙 脑 病 毒，又 称 日 本 乙 型 脑 炎 病 毒（Japanese encephalitis B virus,JBV），属黄病毒（Flavivirus）科，黄病毒属，是一种嗜神经病毒。形态：呈球形，直径约1530毫微米，核心为单股RNA，外有脂蛋白套膜，表面有含血凝素刺突，能凝集鸡

2、、鸽等红细胞。附：甲型脑炎？第2页/共37页第3页/共37页流行病学流行特征：流行于东南亚及太平洋地区。高度散发。高峰7、8、9月份（80%90%）10岁以下占发病总数的80%以上。第4页/共37页 传染源：人类以及猪、传染源：人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭等动牛、羊、鸡、鸭等动物均可受感染。因此，物均可受感染。因此，人和动物皆可成为本人和动物皆可成为本病的传染源，病的传染源，猪为最猪为最主要的传染源。主要的传染源。第5页/共37页 传播途径：本病主要传播途径：本病主要通过蚊虫（通过蚊虫（库蚊库蚊、伊蚊、伊蚊和按蚊中的某些种）叮和按蚊中的某些种）叮咬传播。同时蚊虫也是咬传播。同时蚊虫也是本病毒的长

3、期储存宿主，本病毒的长期储存宿主，越冬蚊可带病毒过冬到越冬蚊可带病毒过冬到第第2年，从蚊卵、蚊幼年，从蚊卵、蚊幼虫体亦可分离出病毒。虫体亦可分离出病毒。第6页/共37页 易易感感人人群群：任任何何年年龄龄均均可可发发病病，1010岁岁以以下下儿儿童童，尤尤以以2 26 6岁岁发发病病率率更高。更高。第7页/共37页发病机理病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循环，形成短期的病毒血症。大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫；仅有少数人病毒可通过血-脑脊液屏障，进入中枢神经系统而发生脑炎。10岁以下儿童患病最多，可能与血-脑脊液屏障功能薄弱有关，使病毒易于从血流进入。第8页/共37页病理学 病变

4、以脑实质炎症为主神经细神经细胞呈广胞呈广泛变性泛变性（胞浆胞浆内内Nissl小体消失小体消失）和坏死和坏死第9页/共37页病理学血管病变脑实质及脑脑实质及脑膜血管充血膜血管充血扩张，有大扩张，有大量浆液性渗量浆液性渗出，形成脑出，形成脑水肿。血管水肿。血管内皮细胞肿内皮细胞肿胀、坏死、胀、坏死、脱落，产生脱落，产生附壁血栓。附壁血栓。第10页/共37页病理学细胞浸润细 胞 浸润 和 胶质 细 胞增生。L和 M为主（血管套）。第11页/共37页病理学胶质细胞增生小小胶质细胶质细胞增生，胞增生，包围及吞包围及吞噬变性坏噬变性坏死的神经死的神经细胞，并细胞，并可形成胶可形成胶质结节。质结节。第12页

5、/共37页病理改变分布广泛，以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，很快就可死亡。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。第13页/共37页临床表现潜伏期：421d，平均2周左右。在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为初期、极期、恢复期三个阶段。第14页/共37页初期一般起病较急，以发热开始，少数可先出现轻度头痛，不适或

6、胃纳差，恶心等前驱症状，然后开始明显发热。热度上升快，12d内高达3940，持续不退。幼儿在高热时常伴有惊厥与抽搐。第15页/共37页极期此期约为57d，病情发展迅速高热不退，可达40 以上意识障碍，由嗜睡、昏睡、谵妄到昏迷不等。可有定向力障碍。惊厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉挛，少数病人可呈软瘫。第16页/共37页极期高热意识障碍惊厥或抽搐中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。这是由于脑实质尤其是延脑病变或脑水肿、脑疝所引起。第17页/共37页极期体检 可发现脑膜刺激征，幼儿出现前囟门膨隆。瞳孔对光反应迟钝

7、、消失或扩大。腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进。巴宾斯基征阳性。第18页/共37页恢复期体温逐渐下降，临床症状不再加重，逐渐减轻、消失。大部分病人不留任何明显后遗症。第19页/共37页后遗症严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。经积极治疗，多数能在半年内恢复，仅个别留有永久后遗症。第20页/共37页临床类型第21页/共37页实验室检查血象：白细胞增高（1020）及中性粒细胞增加，后期淋巴细胞为主。脑脊液：呈无菌性改变。外观清亮、压力增高、蛋白质增高和细胞数轻度增加。病毒分离：发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后6 h内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作

8、回顾性诊断。第22页/共37页实验室检查第23页/共37页并发症呼吸道分泌物阻塞支气管肺炎第24页/共37页鉴别诊断中毒性痢疾结核性脑膜炎化脓性脑膜炎流行性腮腺炎脑膜脑炎脑型疟疾其他病毒性脑炎第25页/共37页一般治疗本病尚无特效疗法，对症处理好高热、抽搐、和呼吸衰竭等危重症状，对降低病死率和防止后遗症，具有重要意义。一般护理：隔离治疗，对昏迷病人，应注意口腔、皮肤清洁护理，定时翻身侧卧，受压部位放置气垫，应用牙垫或开口器，防止舌咬伤。流质饮食，热量每日不低于3540 Cal/kg，并注意补充维生素B、C以及清凉饮料和葡萄糖液。第26页/共37页高热治疗以物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30%

9、40%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。药物一般用小剂量醋柳酸、氨基比林口服，也可肌肉注射安乃静成人12支，小儿10 mg/kg，肌肉注射；赐他静，成人2mL肌肉注射，小儿酌减；柴胡注射液，成人2mL/次，小儿mL/次，肌肉注射，必要时34 h重复使用。第27页/共37页高热治疗伴有抽搐患者可应用亚冬眠疗法，冬眠灵与非那根各1 mL/kg，肌肉注射或静脉滴注，每46 h可重复给药。并给予水化氯醛或鲁米那（对高热不退、超高热伴反复抽搐者作为诱导剂）。一般用13 d，应逐渐减少剂量及延长用药时间。第28页/共37页惊厥的治疗安定水合氯醛苯巴比妥钠25%硫酸镁第29页/共37页脑水肿及脑疝治疗20%20%甘露

10、醇或25%25%山梨醇氢化考的松第30页/共37页恢复期症状及后遗症的处理促进脑细胞代谢药物：可用能量合剂、复方磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、维生素等。苏醒剂：促使昏迷早日苏醒，并防止并发症及后遗症，如氯酯醒、醒脑静等。震颤、多汗、肢体强直，可用安坦，成人24mg/次，小儿12 mg/次，每天23次，口服。第31页/共37页第32页/共37页预防措施-预防接种灭活疫苗灭活疫苗对象：儿童及非流行区对象：儿童及非流行区迁入的成人。迁入的成人。方法：方法：1岁时首次免疫岁时首次免疫2针，间隔针，间隔12周；周；2岁时加强免疫岁时加强免疫1针；针；610岁时再各加注岁时再各加注1针。针。一月免疫力达高峰，故一月免疫力达高峰，故应在流行开始前应在流行开始前1月完月完成接种。成接种。第33页/共37页预防措施灭蚊 第34页/共37页预防措施隔离病人隔离病人至隔离病人至体温正常，体温正常，隔离期应着隔离期应着重防蚊。重防蚊。第35页/共37页预防措施减少传染源搞好畜类卫生，仔猪应注射畜用乙脑疫苗。第36页/共37页感谢您的观看！第37页/共37页