医学预防医学1.pptx

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1、据WHO资料，目前世界上就业人口约占全球人口的50，而就业年龄段为20-60岁，可见职业人群是人类社会最富生命力、创造力和生产力的宝贵资源，他们的文化技术素养、身心健康和社会适应状态，将直接影响国民经济发展和进步，影响人类生存发展和社会稳定。第1页/共48页第一节概述一、职业卫生与职业医学（一）概念职业卫生与职业医学(OccupationalHealthandOccupational Medicine)，是预防医学的一个分支学科，旨在研究劳动条件对健康的影响，以及如何改善劳动条件，创造安全、卫生、满意和高效的作业环境，提高劳动者的职业生活质量(qualityofworkinglife)。（二）

2、研究对象包括个体、人群及其所处环境，三者缺一不可。（三）任务识别、评价、预测和控制不良劳动条件中存在的职业性有害因素，以防止其对劳动者健康的损害；对职业性病损的受罹者进行早期检测、诊断和处理，促使其尽早康复。第2页/共48页二、职业性有害因素与职业性损害（一）职业性有害因素及其来源在生产过程、劳动过程和生产环境中存在可直接危害职业人群健康的因素称为职业性有害因素(occupationalhazards)。它们对职业人群健康的影响，统称为职业性损害。职业性有害因素按其来源可分为下列三类：1.生产工艺过程中产生的有害因素2.劳动过程中的有害因素3.生产环境中的有害因素第3页/共48页1.生产工艺过

3、程中产生的有害因素（1）化学因素有毒物质：铅、汞、苯、一氧化碳、有机磷农药等；生产性粉尘：矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘等（2）物理因素异常气象条件：高温、高湿、低温等；异常气压：高气压、低气压；噪声、振动；非电离辐射：紫外线、红外线、射频辐射、激光等；电离辐射：X射线、Y射线等。（3）生物因素如附着在动物皮毛上的炭疽杆菌、甘蔗渣上的真菌、医务工作者可能接触到的生物传染性病源物等。第4页/共48页2劳动过程中的有害因素（1）劳动组织和制度不合理，劳动作息制度不合理等；（2）精神(心理)性职业紧张；（3）劳动强度过大或生产定额不当，如安排的作业与劳动者生理状况不适应等;（4）个别器官或系统过度紧张

4、，如视力紧张等；（5）长时间处于不良体位或使用不合理的工具等。3生产环境中的有害因素（1）自然环境中的因素，如炎热季节的太阳辐射；（2）厂房建筑或布局不合理，如有毒工段与无毒工段安排在一个车间；（3）由不合理生产过程所致环境污染。第5页/共48页（二）职业性损害职业性有害因素所致的各种职业性损害，包括职业病(occupationaldisease)、工作有关疾 病(work-relateddisease)和 工 伤(occupationalinjuries)三大类。1.职业病当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征

5、象，影响劳动能力，这类疾病通称职业病。第6页/共48页医学上所称的职业病泛指职业性有害因素所引起的疾病，而在立法意义上，职业病却有其特定的范围，即指政府所规定的法定职业病。凡属法定职业病的患者，在治疗和休息期间及在确定为伤残或治疗无效而死亡时，均应按劳动保险条例有关规定给予劳保待遇。1957年卫生部公布职业病范围和职业病患者处理办法的规定：14种1987年卫生部颁布修改后的职业病名单：共有9类102种2002年卫生部和劳动与社会保障部颁布新的职业病目录：10类115种第7页/共48页*职业病的特点职业病具有下列五个特点：病因明确，病因即职业性有害因素，在控制病因或作用条件后，可消除或减少发病。

6、所接触的病因大多是可检测的，需达到一定的强度(浓度或剂量)才能致病，一般存在接触水平(剂量)效应(反应)关系。在接触同一因素的人群中常有一定的发病率，很少只出现个别病人。大多数职业病如能早期诊断、处理，康复效果较好，但有些职业病(例如矽肺)，目前尚无特效疗法，只能对症综合处理，故发现愈晚，疗效愈差。除职业性传染病外，治疗个体无助于控制人群发病。第8页/共48页2.工作有关疾病（职业性多发病）工作有关疾病(work-related diseases)与职业病相比，具有三个特点：职业因素是该病发生和发展的诸多因素之一，但不是唯一的直接因素；职业因素影响了健康，从而促使潜在的疾病显露或加重已有疾病的

7、病情；通过控制和改善劳动条件，可使所患疾病得到控制或缓解。不属于我国法定的职业病范围，但对职业人群健康的影响不可忽视。第9页/共48页常见的工作有关疾病有：与职业有关的肺部疾病：慢性支气管炎、肺气肿肌肉骨骼疾病：如腰背痛心血管疾病：如接触CO2、CO导致冠心病发病率和病死率增高消化性疾病：如高温作业导致消化不良及溃疡病发病率增高等3工伤劳动过程中由于外部因素直接作用而引起的机体组织的突发性意外损伤。可造成缺勤、残废甚至导致死亡。第10页/共48页（三）职业性有害因素的致病条件只有当有害因素、作用条件和接触者个体特征三者联系在一起，达到一定的条件时，才能造成职业性损害。1接触机会，如在生产工艺过

8、程中，经常接触某些有毒有害因素。2接触方式，经呼吸道、皮肤或其他途径可进入人体。3接触时间，每天、每年甚至一生中累计接触的总时间。4接触强度，指接触浓度。后两个条件是决定机体接受危害剂量的主要因素，常用接触水平(exposurelevel)表示。第11页/共48页三、职业性有害因素的控制(一)基本原则三级预防1第一级预防：采取有效措施，从根本上消除或最大可能地减少对职业性有害因素的接触和对职业人群健康的影响。（改革工艺、改进生产过程、制订职业接触限值等，使作业场所或生产过程达到职业安全卫生标准的要求）2第二级预防：职业性有害因素开始损及职业人群健康时，应尽早发现，采取补救措施。（对职工进行健康

9、监护，进行定期的健康检查，以便早期发现职业病病人，及时治疗处理等）3第三级预防：当有劳动者发展成为职业病或出现工伤时，应及时作出正确诊断和处理。（脱离接触、实施有效治疗、预防并发症，促进患者尽快康复）第12页/共48页（二）控制措施1法律措施中华人民共和国职业病防治法，于2001年10月公布，2002年5月1日起施行。这是我国职业病防治方面的第一部法律，标志着我国劳动卫生事业正进入全面法制管理新阶段,将为劳动者创造安全舒适的劳动条件，提高职业生命质量，维护劳动者的健康权利，对于促进经济与对外贸易发展和社会文明进步也有重要意义。2组织措施（1）管理者重视（2）加强人员培训和健康教育（3）建立健全

10、合理的职业卫生制度第13页/共48页3技术措施（1）改革工艺过程，消除或减少职业性有害因素的危害。如：油漆生产中，锌白或钛白代替铅白。（2）生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物、粉尘及各种有害物理因素的机会。（3）加强工作场所的通风排毒除尘。（4）厂房建筑和生产过程的合理设置。（5）其他技术措施。如在风道、排风口安装各种消声器，降低噪声传播。第14页/共48页4卫生保健措施（1）开展职业卫生技术服务职业病危害的预评价工作场所职业病危害因素的检测与评价职业健康监护（职业健康检查：上岗前、在岗期间、离岗时及应急健康检查；健康监护档案管理：职业史、既往史、职业病危害接触史、作业场所

11、职业病危害因素的监测结果、职业健康检查结果和处理情况等）其他技术服务：职业病防护设施与防护用品效果评价、化学品毒性鉴定等。（2）合理使用个体防护用品（3）合理供应保健食品和饮料第15页/共48页第二节生产性毒物与职业中毒一、概念一、概念1毒物：在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物(toxicant)。2中毒：机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态称中毒(poisoning).3职业中毒：劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒(occupationalpoisoning)。第16页/共48页（二）毒物的存在状

12、态与接触机会生产性毒物主要来源于工业生产的原料、辅助原料、中间产品(中间体)、成品、副产品或废物，可以固体、液体、气体或气溶胶（烟、雾、尘）的形式存在。生产性毒物主要经呼吸道吸收，其次为皮肤，消化道吸收意义不大。（三）影响毒物对机体毒作用的因素1毒物的特性（1）化学结构化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系，例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，从丙烷至辛烷，随碳原子数增加而增强。第17页/共48页 （2）理化性质毒物的理化性质对其进人机体的机会及其在体内的过程有重要影响。如：毒物的分散度、挥发度、溶解度等。2剂量、浓度和接触时间不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。

13、空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不良，则进入体内的量大，容易发生中毒。由于作业时间一般来说相对固定，因此降低空气中毒物的浓度，减少毒物进人体内的量是预防职业中毒的重要环节。第18页/共48页3联合作用（1）毒物的联合作用在生产环境中常有几种毒物同时存在，并作用于人体。此种作用可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。（2）生产环境和劳动强度环境中的温、湿度可影响毒物对机体的毒作用。在高温环境下毒物的毒作用一般较常温高。高温环境使毒物的挥发增加，机体呼吸、循环加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收。体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。第19页/共48页4个体感

14、受性毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。第20页/共48页二、金属与类金属中毒（一）铅（Pb）1理化特性铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点3270C，沸点15250C。加热至400一5000C时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。2接触机会（1）铅矿开采及冶炼、熔铅作业均可接触铅烟、铅

15、尘或铅蒸气。（2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。第21页/共48页3毒理在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%一95%的铅储存于骨，生物半减期约5-10年。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。第22页/共48页（1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。（2）铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜

16、三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。（3）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。（4）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。第23页/共48页4毒作用表现职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面。（1）神经系统类神经征：头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、食欲不振等。外周神经炎：感觉型肢端麻木、呈手套或袜套样感觉障碍；运动型伸肌无力，握力下降，重者出现伸肌瘫痪，即腕下垂；混合型兼有感觉型和运动型障碍。严重者出现中毒性

17、脑病：癫痫样发作，精神障碍或脑神经受损的症状。第24页/共48页（2）消化系统口内有金属味、食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘交替出现。口腔卫生较差者在门齿、犬齿牙龈边缘有蓝黑色“铅线”。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）：多为突然发作，呈持续性绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，发作时患者面色苍白，出冷汗，多伴有呕吐、烦躁不安，手压腹部疼痛可缓解；一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。检查时腹部柔软平坦，可能有轻度压痛，但无固定压痛点，肠鸣音减弱。第25页/共48页（3）血液及造血系统可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；血液中可见点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红

18、细胞增多。（4）其它部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产、早产等。第26页/共48页5处理原则（1）处理原则铅吸收：有密切铅接触史，无铅中毒临床表现，具有下列一项者：尿铅0.34(mol/L)；血铅1.9；诊断性驱铅试验后尿铅1.45而3.86。可继续原工作，36个月复查一次。轻度中毒：诊断性驱铅试验，尿铅3.86。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。第27页/共48页中度中毒：轻度中毒的基础上有下列表现之一：腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。驱铅治疗后原则上调离铅作业。重度中毒：具有下列表现之一者：铅麻痹；中毒性脑病。必须调离铅作业，并给予积极治疗和休息。（2）治疗驱铅

19、治疗首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及二巯基丁二酸钠。对症治疗同内科治疗。第28页/共48页金属与类金属中毒（二）汞（Hg）1理化特性汞，俗称水银，为银白色液态金属。熔点38.70C，沸点3570C。在常温下即能蒸发，表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。第29页/共48页2接触机会（1）汞矿开采与冶炼。（2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、血压计、整流器、荧光灯等。（3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。（4）生产含

20、汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。（5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。（6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。（7）口腔科用银汞合金充填龋齿等。第30页/共48页3毒理金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内，吸收率可达75%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾；汞在体内可与金属硫蛋白结合成汞硫蛋白，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。第31

21、页/共48页中毒机制：一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基(-SH)具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的巯基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能；与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。但汞与琉基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。第32页/共48页4毒作用表现（1）急性中毒短时间吸人高浓度汞蒸气（1mg/m3）或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成，较少见。起病急骤，有头痛、头昏、乏力、失眠、发热等神经系统及全身症状；明显的口腔-牙龈炎；急性胃肠炎；大部分病人可出现汞毒性皮炎

22、，多为红色斑丘疹；少数病人出现间质性肺炎，急性肾功能衰竭。第33页/共48页（2）慢性中毒慢性汞中毒较常见，早期表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。随病情发展可表现为三大典型症状：神经衰弱：大脑皮层抑制减弱，兴奋性增高，出现睡眠障碍，同时出现情绪障碍；震颤：神经性肌肉震颤，早期见于眼睑、舌、手指，以后可发展至腕、上肢甚至下肢。一般为细微震颤，逐渐发展成粗大的意象性震颤。口腔炎：流涎、口内金属味、牙龈红肿、酸痛、糜烂、出血、牙根松动或脱落，口腔黏膜溃疡等。汞中毒患者可出现胃肠功能紊乱及脱发，少数患者可有肾脏损害。第34页/共48页5处理原则患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及

23、对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。驱汞治疗主要应用疏基络合剂：二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠。第35页/共48页（三）锰(Mn)1理化特性为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。熔点12440C，锰蒸气在空气中能迅速被氧化为一氧化锰及四氧化三锰烟尘。2接触机会（1）锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。（2）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。第36页/共48页3毒作用表现生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，四肢肌张力增高，手指明显震颤，

24、健反射亢迸，并有神经情绪改变；严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。5治疗可用金属络合剂如依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠等治疗,并适当给予对症治疗，肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。第37页/共48页三、有机溶剂（一）苯（C6H6）1理化特性苯(bezene)在常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点80.1C，极易挥发，易燃。苯蒸气比重2.77，易沉积在空气的下方。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、氯仿、汽油、丙酮、二硫化碳等有机溶剂。第38页/共48页2接触机会（1）作为有机化学合成中的常用原料，如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料、炸药等。（2）作为溶剂

25、、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶和喷漆制造。（3）苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。（4）用作燃料，如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。第39页/共48页3毒理苯在生产环境中主要以蒸气形式由呼吸道进入人体，皮肤吸收很少。苯进人体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。苯代谢产物（主要是酚类物质）被转运到骨髓或其它器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。第40页/共48页苯的毒作用机制：（1）干扰细胞因子

26、对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用：降低造血正调控因子白介素IL-1和IL-2的水平；活化骨髓成熟白细胞，产生高水平的造血负调控因子肿瘤坏死因子TNF-。（2）苯的代谢产物氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。（3）损伤DNA：苯的活性代谢物与DNA共价结合；代谢产物引发氧化性应激，对DNA造成氧化性损伤，诱发染色体损伤或突变，引起再生障碍性贫血，或因骨髓增生不良最终导致急性髓性白血病。（4）癌基因的激活：苯致急性髓性白血病可能与ras、c-fos、c-myc等癌基的激活有关。第41页/共48页4毒性作用急性苯中毒主要损伤中枢神经系统，主要表现为中枢神经系统的麻醉作用：轻者表现为兴奋

27、、面部潮红、眩晕；进一步出现恶心、呕吐、步态不稳至意识丧失，呼吸浅表、血压下降，严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。慢性苯中毒主要损害造血系统。早期表现为白细胞总数降低及中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多；随后可发生血小板减少，皮肤、粘膜出血及及紫癜，出血时间延长；中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至再生障碍性贫血。第42页/共48页（二）苯的氨基与硝基化合物苯或其同系物(如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香 族 氨 基 或 硝 基 化 合 物，其 主 要 代 表 为 苯 胺(C6H5NH2)和硝基苯(C6H5NO2)。1理化特性和接触机会该类化合物大多属于沸点高、

28、挥发性低的液体或固体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。广泛应用于油漆、印刷、香料、染料、农药、炸药、橡胶、塑料、合成纤维等工业。第43页/共48页2毒理和毒性作用在生产过程中经皮肤吸收是引起中毒的主要原因。液体及其蒸气都可经皮吸收，气温越高、空气湿度越大，皮肤吸收率越高。进入人体后苯胺被氧化，硝基苯被还原，最后均被转化为水溶性代谢产物对氨基酚，经尿排出。第44页/共48页苯的氨基和硝基化合物的毒作用主要有：（1）形成高铁血红蛋白：使血红蛋白的二价铁氧化成三价铁而形成高铁血红蛋白，而失去携氧功能，造成机体组织缺氧，引起中枢神经系统、心血管系统及其他脏器的一系列损害。（2）溶血作用：经生物转

29、化产生的中间产物苯基羟胺，可降低红细胞内还原型谷胱甘肽含量，使红细胞膜破裂而产生溶血。（3）肝脏毒性：直接损害肝脏，引起中毒性肝病。第45页/共48页（4）泌尿系统损害：直接损害肾脏，引起肾实质性损害，出现蛋白尿、血尿、少尿等。（5）皮肤粘膜损害和致敏作用：可引起接触性皮炎和过敏性皮炎。（6）晶体损害：可使晶体发生浑浊，引起中毒性白内障。（7）致癌作用：联苯胺、-萘胺和-萘胺可引起职业性膀胱癌。第46页/共48页5诊断和处理（1）诊断：根据职业史，相应的临床表现，结合现场调查，排除其他因素引起类似疾病(如亚硝酸盐中毒)，方可诊断。（2）处理：现场处理。迅速将患者移至空气新鲜处，除去被污染的衣物，用75%酒精或肥皂水(勿用热水)反复擦洗污染皮肤。给予特殊解毒剂美蓝。其机制是:在葡萄糖脱氢过程中，还原型辅酶II的氢被传递给美蓝，使其变成白色美蓝，后者使高铁血红蛋白还原成为血红蛋白，达到解毒目的。对症治疗。有溶血引起重度贫血时，可适量输血,有肝、肾损害症状时，同内科治疗原则。第47页/共48页谢谢您的观看！第48页/共48页