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1、儿童单纯性肥胖第1页,本讲稿共40页 小儿单纯性肥胖小儿单纯性肥胖 obesity第2页,本讲稿共40页 概述概述 肥胖症是目前世界范围内最受瞩目的营养性疾病之一,发达国家和发展中国家均呈迅速上升趋势,儿童肥胖症发病率在过去16年上升为40%,我国肥胖儿童患病率为1.25%17.1%。第3页,本讲稿共40页肥胖已成为严重的社会问题!第4页,本讲稿共40页第5页,本讲稿共40页第6页,本讲稿共40页一、定义一、定义 非继发性肥胖非继发性肥胖 摄入热能消耗热能身体内脂肪聚集过多运动不足第7页,本讲稿共40页二、病因二、病因1 1、多食及不良饮食习惯、多食及不良饮食习惯2 2、环境因素、环境因素3
2、3、遗传因素、遗传因素4 4、运动不足、运动不足5 5、中枢调节因素、中枢调节因素6 6、性别因素、性别因素第8页,本讲稿共40页遗传因素只占遗传因素只占40%,而环境、饮食与生,而环境、饮食与生活方式是主要的致病因素。活方式是主要的致病因素。据统计:据统计:10%20%胖婴儿成为超重儿胖婴儿成为超重儿童;童;40%超重儿童可发展成青少年肥超重儿童可发展成青少年肥胖;胖;7580%成为成人肥胖病。成为成人肥胖病。第9页,本讲稿共40页*我国儿童单纯性肥胖症的危险因素:我国儿童单纯性肥胖症的危险因素:1 1、环境因素的作用大于遗传因素;、环境因素的作用大于遗传因素;2 2、溺爱是一个不可忽视的因
3、素;、溺爱是一个不可忽视的因素;3 3、室内、外活动量明显减少是肥胖儿童、室内、外活动量明显减少是肥胖儿童的生活特点;的生活特点;4 4、主食量、肉食量高,水果、蔬菜量低、主食量、肉食量高,水果、蔬菜量低、进食过快是特点;进食过快是特点;第10页,本讲稿共40页 5 5、家长超量喂养起着重要作用;、家长超量喂养起着重要作用;6 6、人工喂养、过早添加固体食物和断奶、人工喂养、过早添加固体食物和断奶过早是促成肥胖的喂养模式;过早是促成肥胖的喂养模式;7 7、重男轻女的社会习俗是造成男孩重度、重男轻女的社会习俗是造成男孩重度肥胖检出率的原因。肥胖检出率的原因。第11页,本讲稿共40页三、病理生理三
4、、病理生理1 1、脂肪细胞的变化、脂肪细胞的变化脂肪细胞数量增多的三个阶段:出生前脂肪细胞数量增多的三个阶段:出生前3 3个月;个月;婴儿期、青春期婴儿期、青春期2 2、脂肪代谢的变化、脂肪代谢的变化3 3、能量代谢变化、能量代谢变化4 4、蛋白质代谢变化、蛋白质代谢变化5 5、内分泌变化、内分泌变化 包括甲状腺、包括甲状腺、PTHPTH、VitDVitD、生长激素、胰岛素、胰高、生长激素、胰岛素、胰高糖素、肾上腺皮质激素等糖素、肾上腺皮质激素等第12页,本讲稿共40页四、临床表现四、临床表现婴儿期、婴儿期、56岁岁青春前期青春前期多吃善饥多吃善饥肥胖体态肥胖体态运动少运动少肥胖肥胖心理障碍心
5、理障碍第13页,本讲稿共40页五、并发症1、高血压 2、冠心病 3、高脂血症4、脂肪肝 5、糖尿病6、肥胖肺通气不良综合症(Pickwickian syndrome)肥胖潮气量CO2潴留和嗜睡PO2SaO2、呼吸性酸中毒低氧血症第14页,本讲稿共40页六、诊断标准1、肥胖度 (实测体重同身高的标准体重/同身高标准体重)100%超重:肥胖度10%20%轻度肥胖:肥胖度20%30%中度肥胖:肥胖度30%50%重度肥胖:肥胖度50%100%极度肥胖:肥胖度100%第15页,本讲稿共40页*2、体重指数(Body Mass Indes,BMI)BMI=kg/M2(体重/身高2)BMI=2022 为超重
6、BMI=2326 为轻度肥胖BMI=2730 为中度肥胖BMI30 为重度肥胖第16页,本讲稿共40页3、百分位表法超重 90百分位以上肥胖 97百分位以上4、皮下脂肪测量上臂三角肌中点、肩甲角下方、腹壁皮下脂肪等第17页,本讲稿共40页七、鉴别诊断 与继发性肥胖鉴别1、皮质醇增多症2、甲状腺功能减低3、下丘脑和颅脑肿瘤第18页,本讲稿共40页4、肥胖综合症Laurance-Moon-Biedl综合症:肥胖、智力低下、多指和/或并指畸形、视网膜色素沉着、性功能减低。为常染色体隐性遗传。Prader-Willi综合症:生长发育缓慢、肥胖、肌无力、智力低下。第19页,本讲稿共40页八、治疗治疗概念
7、:在儿童期对于肥胖的治疗以体重控制为基本概念,不进行减少体重为目标的所谓“减肥”、“减重”的治疗。第20页,本讲稿共40页治疗目标:1、促进生长发育、增强有氧能力、提高体质健康水平、取得体育课程高分或满分、控制体脂增长在正常速率范围内。2、养成科学、正确和良好的生活习惯、保持身心健康发育、培养没有心血管疾病的一代新人。第21页,本讲稿共40页治疗方案:以运动处方为基础、行为矫正为关键技术、健康教育贯彻始终;以肥胖儿童为中心,教师、家长和医务人员共同参与;以日常生活为主要调控实施的场地,配合寒暑假集中生活训练的综合方案。采用多水平的,整合的手段,通力协作来进行干预治疗.第22页,本讲稿共40页第
8、23页,本讲稿共40页第24页,本讲稿共40页 1、饮食管理、饮食管理饮食管理低热量、高蛋白低碳水化合物低脂肪避免饥饿感热卡控制标准保证维生素及矿物质的供给以蔬菜、水果、麦食和米饭为主第25页,本讲稿共40页2、体育锻炼、体育锻炼3、行为疗法、行为疗法4、药物治疗、药物治疗第26页,本讲稿共40页关于运动减肥:专家指出,减肥最有效和安全的途径只有一条-运动。选择项目:匀速跑、网球、羽毛球、健身操、打乒乓球、散步、跳绳、体育舞蹈等。第27页,本讲稿共40页运动减肥的注意事项:因人而异循序渐进准备充分运动适量练后放松持之以恒第28页,本讲稿共40页九、治疗注意事项 生长发育是儿童期的主要生命现象,
9、任何一种治疗措施都不能干扰生长发育,也不能留下损害生长发育的危险因素。1、禁止采用禁食、饥饿/半饥饿、变相饥饿疗法;2、禁止短期、快速“减肥”或“重”;3、慎用减肥药物或减肥食品;4、禁止使用手术或物理方法治疗。第29页,本讲稿共40页 关于药物治疗的注意点:儿童处于生长发育阶段,对于减肥的药物治疗必须经过严格筛选才能用药,并且必须进行严密的用药监护。治疗药物有4类:食欲抑制剂、促进代谢和产热药物、影响消化吸收及促进局部脂肪分解的药物。第30页,本讲稿共40页可选择用的药物:1、芬氟拉明 属食欲抑制剂,促进5-羟色胺释放,尚有降血糖、降血脂的作用。2、曲美 抑制5-羟色胺再吸收,增加产热。3、
10、赛尼可或奥利司他 抑制肠道脂肪酶以减少30%脂肪吸收。4、二甲双胍 影响吸收药物。第31页,本讲稿共40页十、预防十、预防1、转变越胖越健康的观念2、防止孕妇体重增长过快3、提倡母乳喂养,按时添加辅食4、体检和生长发育检测5、限制过多摄入淀粉类食品和甜食和碳水化合物6、加强被动和主动体格锻炼第32页,本讲稿共40页十一、进展 认为肥胖患者存在基因突变,包括leptin基因及受体基因,黑皮质激素4-受体基因等。基因突变影响过氧化物酶体增生因子激素受体对脂肪分解的调控,使脂肪堆积。相关基因:Agout、diabete(db)、obes(ob)、tubby(tu)、fatt等基因第33页,本讲稿共4
11、0页小小 结结儿童期单纯性肥胖症病因(多食及不良饮食习惯、环境因素、遗传因素、中枢调节因素)临床表现婴儿期、56岁、青春前期、多食善饥、体态肥胖、运动少、心理损害诊断肥胖度、体重指数、百分位表、皮下脂肪测量。第34页,本讲稿共40页治疗以体重控制为基本概念,包括饮食疗法、体育锻炼、行为矫正,不主张用药物、手术、物理疗法等。第35页,本讲稿共40页练习:1、小儿单纯性肥胖最常见的发病原因是:A、遗传因素B、活动减少C、长期能量摄入过多D、内分泌代谢失调E、神经中枢调节异常第36页,本讲稿共40页2、严重的肥胖症可引起:A、柯兴综合症B、尿崩症C、肝糖原累积症D、肥胖肺通气不良综合症E、肥胖生殖无能症第37页,本讲稿共40页3、关于肥胖,下列哪项不正确:A、体内脂肪聚集过多B、体重超过同年龄平均值2个标准差以上C、长期能量摄入超过消耗D、小儿肥胖症大多属于继发性肥胖症E、按身高测体重超过标准平均值20%第38页,本讲稿共40页4 体重超过多少为肥胖(按身高测体重)?A 超过标准平均值的10%B 超过标准平均值的15%C 超过标准平均值的20%D 超过标准平均值的25%E 超过标准平均值的30%第39页,本讲稿共40页第40页,本讲稿共40页
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