CTMRI诊断学总论学习.pptx

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1、CT(COMPUTED TOMOGRAPGY)设备设备组成：包括三部分扫描部分：X线管，探测器和机架计算机系统图像显示和存储系统第1页/共250页CT种类普通CT扫描方式有两种第2页/共250页CT种类螺旋CT滑环技术床连续平移第3页/共250页CT种类多排螺旋CT第4页/共250页CT种类电子束CT电子枪（发射电子束）替代X线管第5页/共250页CT成像基本原理及工作流程X线束对人体受检部位一定厚度进行扫描，使该层面的体素转变为像素的过程。第6页/共250页CT工作流程第7页/共250页【目的要求】1、了解：CT检查的临床应用。2、熟悉：CT检查技术。3、掌握：（1）CT图像特点及其相关概念

2、。（2）正常组织、器官及病理组织的CT密度特点。（3）CT图像的分析与诊断。第8页/共250页【CT检查技术】u体位：仰卧或特殊位置。u部位：扫描部位位于扫描孔中心。u层厚及层距：510mm，或薄层12mm。u扫描时患者状态：胸腹部扫描时患者应停u止呼吸或平静状态。第9页/共250页第10页/共250页【CT检查技术】平扫增强扫描造影扫描第11页/共250页【CT检查技术】平扫：是指不用任何对比剂的普通扫描。第12页/共250页第13页/共250页【CT检查技术】增强扫描：经静脉或动脉内注入有机碘水溶液后再进行扫描。可显著改善对病变的检出率及准确度。造影剂种类：高渗离子型，如泛影葡胺；低渗非离

3、子型，如优维显和欧乃派克。造影用量：一般60100ml。第14页/共250页第15页/共250页【CT检查技术】造影剂反应：一般反应：恶心、呕吐和寻麻疹等。为一过性，无须处理。中度反应：寻麻疹、喷嚏、流泪、结膜充血、脸面红肿。重度反应：除上述表现外，可能出现喉头水肿、肺水肿、休克、抽搐、昏迷、呼吸心跳停止。第16页/共250页动态增强扫描：增强扫描时，对感兴趣区进行快速、连续反复地扫描。【CT检查技术】第17页/共250页第18页/共250页第19页/共250页造影扫描：先行器官或结构的造影，再行CT扫描。如脑池造影。【CT检查技术】第20页/共250页第21页/共250页【CT图像特点】CT

4、图像特点：真实的解剖层面图；由黑到白不同灰度表示代表人体组织对X线吸收程度（吸收系数或衰减系数）第22页/共250页第23页/共250页【CT图像特点及相关概念】CT值：是CT图像上组织密度的量化单位。它是经过X线吸收系数换算而来的。其公式如下：CT值d(1000)如水的CT值1000m m Ww 1 11第24页/共250页【CT图像特点及相关概念】几种人体组织CT值（参考值）组织CT值组织CT值骨密质1000肝脏4060钙化80血液16凝血4060水0脑白质25脂肪-100脑灰质35空气1000人体组织CT值范围1001000Hu。第25页/共250页第26页/共250页【CT图像特点及相

5、关概念】窗宽和窗位（WindowWidth,level）应用不同的窗宽和窗位可以得到不同密度、对比度的CT图像，以利于观察不同密度的组织结构。如：纵隔窗观察纵隔肺窗观察肺脏骨窗观察骨第27页/共250页第28页/共250页第29页/共250页【正常及病理组织器官的密度改变】高密度中等密度低密度密质骨组织软组织空气钙化实质脏器液体血肿脑实质脂肪坏死水肿第30页/共250页第31页/共250页【CT图像分析与诊断】CT图像分析的注意点1.扫描方式：平扫或增强扫描；一般应先读平扫后读增强扫描。2.按扫描层次顺序观察，以免漏层。3.注意不同的窗宽、窗位：根据不同的检查目的和要求，阅读各种窗宽、窗位图片

6、。4.伪影：如骨伪影和运动伪影。第32页/共250页第33页/共250页【CT图像分析与诊断】CT图像分析的注意点（续）5.器官的大小、形态、密度和周围的解剖关系。6.病变情况：部位：密度：以病变所处的背景为准分高、等、低密度，以及混杂密度，它是诊断病变的主要依据。大小范围形态及边缘数目强化7.结合临床资料进行分析诊断第34页/共250页第35页/共250页【CT检查的临床应用】临床应用广泛，但非常规检查。颅脑、脊髓、纵隔、肺、腹腔及盆腔脏器检查较好。肠道、心脏病变检查不适宜应或较差。第36页/共250页CT新技术第37页/共250页再现技术 获取三维图像第38页/共250页CTA 静脉内注入

7、造影剂后行血管造影CT扫描重建第39页/共250页仿真内窥镜显示技术(Virtual Endoscopy)第40页/共250页高分辨率CT（High resolution CT,HRCT)一种短时间内取得良好空间分辨率CT图象的扫描技术。包括：空间分辨率小于0.5mm;图象重建用骨算法；薄层（11.5mm）。第41页/共250页第42页/共250页第43页/共250页第44页/共250页第45页/共250页第46页/共250页磁共振成像总论西安交通大学第一医院影像中心第47页/共250页MRI1.磁共振成像利用原子核在磁场中发生共振所产生的信号经图像重建的一种成像技术。核磁共振成像Nuclea

8、rmagneticresonanceimaging,NMRI,简称MRI。第48页/共250页2.磁共振成像物理学基础原子核电磁性具有奇数质子或中子的原子都有自旋性，产生一个磁场。氢核是最具代表性。磁场的方向和强度称为磁矩。第49页/共250页3.磁共振成像基本原理自由空间中的质子和处于外加磁场中的质子。第50页/共250页4.质子的进动进动频率可由Larmor公式算出0rB0第51页/共250页5.纵向磁化第52页/共250页6.磁共振及横向磁化第53页/共250页7.驰豫及驰豫时间纵向驰豫（T1）第54页/共250页8.横向驰豫（T2）第55页/共250页9.T1和T2时间第56页/共25

9、0页10.磁共振设备磁体（永磁、常导、超导）梯度线圈射频发射器及信号接收器计算机模拟转换器磁盘和磁带MR信号产生、探测器和编码数据处理、图像重建、显示与存储第57页/共250页11.MR成像方法脉冲序列第58页/共250页【目的要求】1、了解：MR临床应用2、熟悉：MR成像技术及对比剂3、掌握：（1）自旋回波成像技术（2）MR图像特点（3）MR图像分析与诊断第59页/共250页【自旋回波（自旋回波（SESE）序列成像）序列成像】成像参数：TR和TE射频脉冲信号TETR90900 01801800 090900 01801800 0第60页/共250页【SE序列成像图】T1WIHDWIT2WIT

10、RTR短（短（短（短（800ms1500ms1500ms）长长长长（1500ms1500ms）TETE短（短（短（短（40ms40ms）短（短（短（短（40ms60ms60ms）主要反映组织主要反映组织T1T1（T2T2）值者称）值者称T1T1（T2T2）WIWI。第61页/共250页第62页/共250页第63页/共250页【SE多回波成像】SE序列中使用同一TR，数个不同的TE成像。第64页/共250页第65页/共250页【MR成像技术及对比剂】MR平扫及增强扫描对比剂：钆乙烯五胺乙酸（Gadolinium-DTPA）一种顺磁性物质。顺磁性物质：能引起质子弛豫时间缩短的离子或小分子。用量：0

11、.1mmol/kg第66页/共250页第67页/共250页【MR图像特点】灰阶成像：信号强弱强白色；弱黑色三维成像：MR信号强弱与组织中氢质子的弛豫时间（T1，T2值）有关。短T1，长T2白色；长T1、短T2黑色第68页/共250页第69页/共250页第70页/共250页不同组织的T1，T2值及信号特点组织组织组织组织T1T1（msms）T1-WIT1-WIT2(ms)T2(ms)T2-WIT2-WI脂肪脂肪脂肪脂肪180180白白白白9090灰白灰白灰白灰白肝脏肝脏肝脏肝脏270270灰白灰白灰白灰白5050灰黑灰黑灰黑灰黑肾皮质肾皮质肾皮质肾皮质360360灰白灰白灰白灰白7070灰黑灰黑

12、灰黑灰黑脑白质脑白质脑白质脑白质390390灰白灰白灰白灰白9090灰黑灰黑灰黑灰黑脾脏脾脏脾脏脾脏480480灰白灰白灰白灰白8080灰黑灰黑灰黑灰黑脑灰质脑灰质脑灰质脑灰质520520灰白灰白灰白灰白100100灰白灰白灰白灰白肌肉肌肉肌肉肌肉600600灰灰灰灰4040黑黑黑黑肾随质肾随质肾随质肾随质680680灰黑灰黑灰黑灰黑140140灰黑灰黑灰黑灰黑血液血液血液血液800800黑黑黑黑180180黑黑黑黑脑积液脑积液脑积液脑积液20002000黑黑黑黑300300白白白白水水水水25002500黑黑黑黑25002500白白白白气体气体气体气体黑黑黑黑黑黑黑黑第71页/共250页第7

13、2页/共250页第73页/共250页【病理组织MR信号特点】病理病理病理病理T1T1WIWIT2T2WIWI水肿水肿水肿水肿含水量含水量含水量含水量低低低低高高高高变性变性变性变性含水量含水量含水量含水量含水量含水量含水量含水量低低低低低低低低高高高高低低低低坏死坏死坏死坏死含水量含水量含水量含水量纤维成份纤维成份纤维成份纤维成份低低低低低低低低高高高高低低低低囊变囊变囊变囊变含水含水含水含水蛋白蛋白蛋白蛋白低低低低高高高高高高高高高高高高钙化钙化钙化钙化无水无水无水无水低低低低低低低低肿瘤肿瘤肿瘤肿瘤成份复杂成份复杂成份复杂成份复杂中、低中、低中、低中、低高高高高出血出血出血出血特殊特殊特殊

14、特殊第74页/共250页第75页/共250页第76页/共250页第77页/共250页第78页/共250页第79页/共250页【出血的MR信号特点】第80页/共250页【T1WI信号改变】高信号高信号高信号高信号低信号低信号低信号低信号组织及病变组织及病变组织及病变组织及病变结合水（水蛋白）结合水（水蛋白）结合水（水蛋白）结合水（水蛋白）空气空气空气空气脂类脂类脂类脂类液体（水）液体（水）液体（水）液体（水）顺磁性物质顺磁性物质顺磁性物质顺磁性物质骨皮质骨皮质骨皮质骨皮质胆固醇（胶样囊肿胆固醇（胶样囊肿胆固醇（胶样囊肿胆固醇（胶样囊肿 胆固醇肉芽肿）胆固醇肉芽肿）胆固醇肉芽肿）胆固醇肉芽肿）钙化

15、钙化钙化钙化黑色素瘤黑色素瘤黑色素瘤黑色素瘤韧带韧带韧带韧带生理变化生理变化生理变化生理变化血液血液血液血液垂体后叶垂体后叶垂体后叶垂体后叶出血（急后期出血（急后期出血（急后期出血（急后期 亚急期亚急期亚急期亚急期 慢性期）慢性期）慢性期）慢性期）第81页/共250页第82页/共250页第83页/共250页第84页/共250页第85页/共250页【MR图像分析与诊断】1.检查的部位2.扫描参数或技术条件3.结合不同的方位（如矢状，冠状及横切位）、加权（T1，T2）进行分析4.注意器官的大小、形态及位置5.病变的位置、大小、形状、边缘和周围组织和器官的关系6.病变的信号特点7.结合临床进行诊断第

16、86页/共250页【MR检查的临床应用】1.中枢神经系统最佳，也比较成熟2.胸部：适于纵隔和心脏大血管的检查3.腹部：各种脏器和器官（胃肠道除外）4.骨络系统：观察骨髓改变、软骨及软组织第87页/共250页第88页/共250页第89页/共250页第90页/共250页第91页/共250页第92页/共250页【MR检查的临床应用】特殊检查：功能成像水成像MRAMRS(MRSpectroscopy)第93页/共250页第94页/共250页【MR检查的临床应用】特殊检查：功能成像水成像MRAMRS(MRSpectroscopy)第95页/共250页第96页/共250页【MR检查的临床应用】特殊检查：功

17、能成像水成像MRAMRS(MRSpectroscopy)第97页/共250页第98页/共250页【MR检查的临床应用】特殊检查：功能成像水成像MRAMRS(MRSpectroscopy)第99页/共250页第100页/共250页第101页/共250页第102页/共250页第103页/共250页第104页/共250页第105页/共250页脑出血的CT和MR诊断第106页/共250页【目的要求】1、了解：出血病因。2、熟悉：脑出血不同时期产生不同MR信号特点的机理。3、掌握：（1）脑出血CT表现（2）脑出血MR表现第107页/共250页【脑出血】是指脑实质内的出血，又称脑溢血或出血性脑卒中。第10

18、8页/共250页【脑出血的原因】损伤性非损伤性（原发或继发性）高血压动脉硬化脑血管畸形、动脉瘤颅脑肿瘤出血性梗塞维生素缺乏大脑半球占80第109页/共250页【脑出血的CT表现】急性期2月小血肿：完全吸收后局部胶质增生，等或稍低密度。大血肿：形成囊腔，呈脑积液样密度。水肿和占位效应均消失。第112页/共250页【脑出血CT表现】其它表现血液破入脑室或进入蛛网膜下腔，呈“铸型”或“沉积”现象。脑积水脑疝第113页/共250页【脑出血MR表现】出血当即4hrT1WIT2WI组成：9598HBO2经过：若干秒钟后，血小板形成，Rbc凝集，继而形成一肿块，低或等高由Rbc、Wbc、血小板混杂组成。第1

19、14页/共250页【脑出血MR表现】超急性期46hrT1WIT2WIRbc容积约7090，血肿进一步凝缩，Rbc形态尚正常，仍含HBO2。出现水肿。6hr后：Rbc开始变形，低、等高血肿中心蛋白浓缩，自由水减少。第115页/共250页【脑出血MR表现】急性期T1-WIT2-WI1248hrRbc进一步变形、混杂高脱水，成所谓“棘状细胞”。2472hr血肿更浓缩，Rbc尚完整。血肿内含浓缩的等、低高DHB（血肿中心）脑水肿加重。第116页/共250页【脑出血MR表现】亚急性期T1WIT2WI47天血肿内极度缺氧，DHB环形高变为MHB，自血肿周边信号周高中低开始。第117页/共250页【脑出血M

20、R表现】亚急性期14周红细胞溶解，释放出MHB。水肿减轻。血肿壁出现吞噬细胞。T1WIT2WI高高环形增强第118页/共250页【脑出血MR表现】慢性期血管侵入血肿并增生；血肿腔渐变小；脑水肿消失；血肿壁含铁血黄素沉积。T1WIT2WI高高周边有低信号环第119页/共250页颅脑外伤第120页/共250页【目的要求】1、了解：颅脑外伤的种类。2、熟悉：各种类型颅脑外伤的病理及临床表现。3、掌握：颅脑外伤的CT和MR表现。第121页/共250页【颅脑外伤种类】u颅骨骨折u原发性脑损伤脑挫裂伤和弥漫性轴索损伤u颅内血肿脑内血肿；硬膜下及硬膜外血肿u脑外伤后遗症脑萎缩；脑穿通畸形及脑积水第122页/

21、共250页【颅骨骨折】u线性骨折：颅骨结构连续性中断。u凹陷性骨折：一般为全层颅骨内陷。u颅底骨折：骨折线一般显示不清。间接征象：颅内积气；含气空腔内积液；脑积液鼻漏、耳漏可提示。第123页/共250页【脑挫裂伤】病理早期：数日内脑组织以水肿、出血及坏死为主。中期：数周内。修复性改变。晚期：数月或数年。疤痕修复或形成囊腔。第124页/共250页【脑挫伤的CT表现】低密度水肿区散在点片状出血蛛网膜下腔出血占位效应合并其它：颅骨骨折、脑内血肿、颅内积气等修复后改变：脑软化及囊腔；脑萎缩。第125页/共250页【脑挫伤的MR表现】脑水肿：长T1、T2信号出血：和脑出血相似。占位效应其它第126页/共

22、250页【颅内血肿】不规则高密肿块，CT值5090Hu。脑水肿及占位效应合并：颅骨骨折；脑挫裂伤；脑室内积血等。血肿吸收改变：密度减低。第127页/共250页【颅内血肿MR表现】与其它原因颅内出血表现一致。第128页/共250页【硬膜外血肿CT表现】一般概念：占颅脑损伤中3。出血来源于血管破裂（包括脑膜动、静脉、静脉窦及导血管）部位：多见于额、颞顶或颞顶部第129页/共250页【硬膜外血肿CT表现】血肿：急性：颅板下双凸形高密度区，边缘锐利，不超过颅缝，密度均匀。非均匀者与血清溢出、混合脑积液或气体有关。亚急性及慢性：血肿密度渐减轻。其它表现：占位性。第130页/共250页【硬膜外血肿MR表现

23、】急性期：血肿形态与CT所见相同。信号：长T1、T2；如DHB出现则长T1短T2改变。u亚急性及慢性期：短T1、长T2。第131页/共250页【硬膜下血肿】一般概念占颅脑损伤的36。出血来源于脑皮层动、静脉。常伴有脑挫裂伤。第132页/共250页【硬膜下血肿CT表现】急性期：3周）：高、等、低或混杂密度。血块沉积时可见液面。慢性期血肿可呈双凸形。第133页/共250页【硬膜下血肿MR表现】其信号改变与硬膜外者相似。但形态呈新月形。第134页/共250页【脑外伤后遗症】脑萎缩n局限性脑萎缩n一侧脑萎缩n弥漫性脑萎缩nCT和MR见局限、一侧或双侧脑沟、脑裂加宽，n脑室扩大。第135页/共250页【

24、脑外伤后遗症】脑穿通畸形囊肿由于颅内血肿、脑挫裂伤后脑组织坏死、吸收而形成，常与侧脑室相通。CT和MR表现境界清楚的低密度（或脑积液样信号）区，相应区脑室扩大，并与病变相通。第136页/共250页【脑外伤后遗症】脑积水：交通性脑积水：全部脑室扩大；脑沟正常或消失。阻塞性脑积水：阻塞部以上脑室扩大。第137页/共250页脑 梗 塞第138页/共250页【目的要求】1、了解：脑梗塞病因。2、熟悉：脑梗塞病理。3、掌握：（1）脑梗塞的CT和MR表现（2）出血性脑梗塞的CT和MR表现（3）腔隙性脑梗塞的CT和MR表现第139页/共250页【脑梗塞病因】脑梗塞：急性脑血管闭塞引起脑缺血而造成脑组织坏死。

25、病因：脑血管阻塞1.血栓性：动脉硬化2.栓塞性：气体、脂肪栓、赘生物等血液循环障碍低血压；凝血状态。第140页/共250页【脑梗塞病理】坏死期：2天46hr，功能损害，组织学改变不著。624hr，出现血管源性水肿，进而神经细胞坏死。软化期：23天病区软化，神经细胞及纤维消失。恢复期：坏死组织被吞噬细胞清除，病灶为星形细胞及纤维化代替或形成囊腔。第141页/共250页【脑梗塞CT表现】低密度区正常模糊低密区清楚低密区24hr等密度区（模糊效应）低密区23W低密区形态：典型呈扇形。u占位效应出现于大范围脑梗塞者。第142页/共250页【脑梗塞CT表现（增强）】出现强化时间：56天；23周高峰，可延

26、续一月以上。形态：斑点片状，条状、环状或脑回状强化。机理：血脑屏障破坏；新生血管及局部血流量增加。第143页/共250页【脑梗塞的MR表现】信号改变发病2小时即有改变，病区呈长T1、T2信号。扇形。占位效应增强扫描：与CT者相似。第144页/共250页【出血性脑梗塞】出血性脑梗塞：梗塞后在缺血区内有血液溢出。时间：脑梗塞1数周后。发生率：35。第145页/共250页【出血性脑梗塞】出血机理血管壁破裂血管内栓子或血栓脱落，血管再通血管再灌注至坏死区第146页/共250页【出血性脑梗塞CT表现】梗塞区内出现高密度出血灶。多为散在斑点、片状，或形成大小不定的血肿。占位效应，强化等同脑梗塞。第147页

27、/共250页【腔隙性脑梗塞】概念：腔隙灶是累及脑干及脑深部神经结构（如基底节、内囊及丘脑等）的小的局灶性脑梗塞。受累动脉：脑深部穿支，如豆纹动脉、脑干穿支。发生于动脉硬化后。第148页/共250页【腔隙性脑梗塞CT和MR表现】急性期：24hr内常为阴性。一周后：病灶呈圆形、卵圆形边缘不清的低密度灶。MR则呈等或长T1，长T2信号灶。34周后：成囊性病灶。脑积液样密度或信号。病灶大小：一般在515mm，大者可达25mm。部位：脑深部，包括半卵圆形区、大脑半球深部白质内、底节区、丘脑、内囊部位。第149页/共250页脑 萎 缩第150页/共250页【目的要求】1、了解：脑萎缩的一般分类。2、熟悉：

28、与脑萎缩相关的脑部测量。3、掌握：脑萎缩的CT和ME表现。第151页/共250页【脑萎缩】名词解释各种原因引起脑组织（灰质和白质）减少者称之为脑萎缩。它继发脑室和蛛网膜下腔扩大。第152页/共250页【脑萎缩分类】范围：局限性和广泛性。部位：皮层；白质；基底节；脑干和小脑。病因：外伤；缺血；缺氧；炎症后。程度：轻；中；重。第153页/共250页【脑部测量学】脑室系统测量正常右侧室前角面积（cm2）（室间孔层面）年龄面积（）0200.950.4520401.350.6240501.380.4750701.770.6860702.200.6770902.280.77三脑室：5mm;四脑室：4mm第

29、154页/共250页脑室指数（mm）（室间孔层面）两侧脉络丛球中心间距/侧室前角间距1.60.3【脑部测量学】第155页/共250页【脑部测量学】脑沟、脑池测量不同年龄组脑沟、脑池宽度（mm）2岁60岁不显示335第156页/共250页【脑室体部指数】脑室体部层面：颅最大横径/侧室外缘间距正常：4.90.8第157页/共250页【幕下结构测量】小脑蚓部脑沟2mm小脑半球脑沟少于2个，宽度143.01.0第164页/共250页脑血管畸形第165页/共250页【目的要求】1、了解：颅内脑血管异常的种类。2、熟悉：几种常见颅内血管异常的一般概况，包括病因、临床及病理。3、掌握：几种常见颅内血管异常的

30、CT和MR表现。第166页/共250页【颅内血管异常的种类】动脉瘤动静脉畸形（AVM）海绵状血管瘤隐匿性脑血管畸形毛细血管扩张症Sturge-Weber氏综合征（颅面血管瘤病）Galen氏静脉瘤第167页/共250页【颅内动脉瘤】病因：先天，损伤，感染，动脉硬化。形态：囊状，梭形，假性，粟粒状及夹层。大小：2.5cm巨大分布：95颈内动脉系统（大脑前，前、后交通支、大脑后）5%椎动脉第168页/共250页【颅内动脉瘤CT表现】平扫：圆形稍高密度影。密度的高低、均匀与否与瘤内有否血栓有关。无血栓：均匀稍高密度影。部分血栓：血栓部分呈等密度。完全血栓：等密度。强化：无血栓部分均匀强化。第169页/

31、共250页【颅内动脉瘤MR表现】无血栓：“留空征”，T1，T2WI均呈低信号。大动脉瘤信号不均，系血液快和慢不同所致。血栓性：无血栓区呈“留空症”，血栓部呈高、低、等混杂信号。第170页/共250页【颅内动脉瘤其它影像征象】出血水肿胶质增生含铁血黄素沉积第171页/共250页【脑动、静脉畸形】概述常见。起病多在40岁以前。男女。占自发性蛛网膜下腔出血病例中的2030。幕上占7093。任何部位。具有输入动脉和输出静脉。第172页/共250页【脑动脉畸形CT表现】平扫：呈混杂密度区，形态不规则，条、点或团状。边缘欠清。钙化、出血点呈高信号。含铁血黄素、胶质增生、小梗塞、水肿呈等密度。强化：斑片、团

32、、条强化。继发性改变：蛛网膜下腔出血、脑积水、占位效应。第173页/共250页【脑动静脉畸形MR表现】血管成份表现为低信号或无信号区。血栓形成则呈混杂信号。其它：出血。胶质增生T1WI低或等，T2WI高信号第174页/共250页【海绵状血管瘤】概念：临床上少见，占脑血管畸形的7。多见于幕上。大小不一，几毫米至几厘米。位于脑内或脑外（颅底）。病理：由大小不一的血窦组成。其特点是：血窦壁缺乏弹力层及肌层；血窦间无脑组织；看不到明显的输入、输出血管。第175页/共250页【海绵状血管瘤CT诊断】平扫：边缘清楚的圆形或类圆形稍高密度病灶；均匀或不均匀。无水肿。无占位。钙化：占1130，密度更高，完全钙

33、化者形成“脑石”。出血：可破入周围脑实质或脑室。强化扫描：明显均匀强化。少数不强化。程度：与瘤内血栓、钙化有关。第176页/共250页【海绵状血管瘤MR诊断】T1WI：呈等、低或稍高信号。出血者呈高信号。T2WI均匀高信号，内有钙化时可呈稍低或低信号。瘤周可能有低信号环（含铁黄素）。无水肿。第177页/共250页颅内结核第178页/共250页【目的要求】1、了解：颅内结核的病理改变及临床一般表现。2、掌握：颅内结核的CT和MR表现。第179页/共250页【颅内结核病理】脑膜：主要是累及软膜，以脑底部为著。表面有大量炎性渗出物。慢性时可使蛛网膜粘连，形成脑积水。脑实质：单或多发干酪小结节，中有坏

34、死形成的脓肿。结核瘤：少见。26cm大小。中间为干酪物，周围纤维膜。内可有钙化。实为肉芽肿。好发于脑实质浅表部。第180页/共250页【颅内结核临床表现】全身中毒脑膜刺激征颅高压癫痫相应脑实质及意识改变第181页/共250页【结核性脑膜炎CT表现】平扫：蛛网膜下腔（颅底池为著）模糊、闭塞，失去透明度或密度增高，形态不整。后期可有钙化，散在的高密度。脑积水。增强扫描：受累的蛛网膜下腔呈不规则显著强化。其它：脑梗塞；脑软化（结核性血管炎），室管膜炎等。第182页/共250页【结核性脑膜炎MR表现】T1WI：颅底池模糊、闭塞呈稍高信号。有不规则异常强化。T2WI：颅底池呈更高信号。其它：脑积水；脑梗

35、塞；脑软化及室管膜炎等。第183页/共250页【脑结核瘤CT表现】平扫：早期渗出性改变：单或多发园、类园型低密区，水肿明显。结核瘤：等、稍高或混杂密度结节。单或多发。内可有钙化。轻水肿。增强扫描：渗出病灶：无强化。结核瘤：结节均或不均强化。环厚薄均匀，边光滑，出现中心结节，称“靶征”。第184页/共250页【脑结核瘤MR表现】平扫：早期渗出性改变：单或多发园或类园形长T1，T2信号。结核瘤：T1WI：低或稍低信号，包膜呈等或稍高号。T2WI：多数为混杂信号，包膜呈低信号。早期扫描：同CT。第185页/共250页【脑实质粟粒性结核】CT表现：呈多发小的等或低密结节影。呈结节状强化。MR表现：T1

36、WI：呈多发稍低、等信号结节。有强化。T2WI：呈稍高信号结节。第186页/共250页【结核性脑脓肿】少见。与化脓性肿胀相似。第187页/共250页【结核性脑膜脑炎】结核性脑膜炎脑实质结核结核性脑膜炎；脑实质结核；结核瘤实际上是一种病的不同时期，它们相互密切联系。第188页/共250页病毒性脑炎第189页/共250页【目的要求】1、了解：病毒性脑炎的病理改变及临床一般表现。2、掌握：病毒性脑炎的CT和MR表现。第190页/共250页【单纯疱疹病毒型脑炎】概述常见。病变主要累及双侧颞叶和额叶下部。临床：头痛、发热、脑膜刺激征、昏迷和行为异常。病理：早期病灶区脑组织坏死、水肿，伴有片状出血。后期引

37、起脑软化、胶质增生、萎缩等。第191页/共250页【单纯疱疹病毒型脑炎】CT表现：早期：阴性。56天后：病变呈较均匀的低密度区，边缘模糊。病变先于颞叶，后向额叶深部及枕叶发展。但豆状核不受侵。出血：多见于病变晚期。呈散在斑点状高密灶。占位效应。早期扫描：无，或不同程度强化。第192页/共250页【单纯疱疹病毒型脑炎】MR表现：病区呈长T1、T2信号。T2WI，高信号较均匀，颞叶病变内缘侵及岛叶且边缘锐利。出血：T1WI呈高信号（亚急期）占位效应。早期扫描：同CT。第193页/共250页脊椎外伤第194页/共250页【目的要求】1、了解：脊椎外伤CT和MR检查的各自优点。2、熟悉：脊髓损伤的CT

38、表现。3、掌握：（1）骨性结构及椎管内结构创伤的CT和MR表现。（2）脊髓损伤的MR表现。第195页/共250页【骨结构损伤】骨折：CT优于MR。部位骨折线形态粉碎性骨折碎骨片位置第196页/共250页第197页/共250页第198页/共250页第199页/共250页第200页/共250页第201页/共250页【骨结构损伤】骨折：下列情况MR优于CT。骨髓水肿：长T1，T2。形态（楔形）脱位（脊椎滑脱）对脊髓的压迫第202页/共250页第203页/共250页第204页/共250页第205页/共250页第206页/共250页【椎管内结构的创伤】硬膜囊撕裂神经根撕脱脊髓损伤椎管内血肿第207页/共

39、250页【椎管内结构的创伤】硬膜囊撕裂CT检查需行脊髓造影。可见造影剂外溢到椎管内，硬膜囊轮廓模糊。MR:硬膜囊中断、空虚、模糊。神经根撕脱可见神经鞘空虚为造影剂所充盈。第208页/共250页第209页/共250页第210页/共250页第211页/共250页第212页/共250页【脊髓损伤】MR检查优于CT。脊髓挫伤和水肿。CT表现：脊髓膨大，密度减低。脊髓造影CT可见蛛网膜下腔狭窄。MR表现：脊髓膨大，呈长T1、T2信号。第213页/共250页【脊髓损伤】脊髓损伤出血CT表现：脊髓内不规则的高密度影。MR表现：急性期：呈等信号（T1WI）和高信号（T2WI）。亚急性期：T1、T2均呈高信号。

40、第214页/共250页第215页/共250页第216页/共250页第217页/共250页第218页/共250页【脊髓损伤】脊髓横断CT表现：硬膜囊撕裂征象，撕裂区脊髓密度消失。MR表现：见脊髓和硬膜囊终断。第219页/共250页第220页/共250页【脊髓损伤的后遗症】包括：脊髓萎缩脊髓变性、软化脊髓空洞蛛网膜粘连第221页/共250页【脊髓损伤后脊髓萎缩】CT表现：萎缩的脊髓在横断面上呈均匀性或不对称性缩小。MR表现：MR观察脊髓萎缩以矢状位最佳。见脊髓变细。第222页/共250页第223页/共250页第224页/共250页【脊髓损伤后变性、软化】CT表现一般不易观察，偶可见脊髓密度减低，边

41、缘模糊。MR表现T1WI呈等或低信号。T2WI呈均质或非均质高信号。第225页/共250页第226页/共250页【脊髓损伤后脊髓空洞】脊髓损伤后坏死、液化而形成囊变即脊髓空洞CT表现空洞区呈低密影，边缘清或不清楚。可伴有脊髓膨大、萎缩或正常。CT造影检查可见囊内充盈造影剂。第227页/共250页【脊髓损伤后脊髓空洞】MR表现MR是观察脊髓空洞的最佳方法。囊变区是脑积液样信号。边缘清楚。脊髓空洞区连续或否。明显者可呈长串分结节。第228页/共250页第229页/共250页第230页/共250页【创伤后椎管内血肿】硬膜外血肿CT表现：紧贴椎管壁的局限性或包绕整个硬膜囊的高密度软组织影。呈梭形、半圆

42、形或环形。硬外脂肪变形或消失。血肿边缘清楚或不清楚。血肿CT值5090Hu。部位：后或后外侧多见。第231页/共250页【创伤后椎管内血肿】硬膜外血肿MR表现：信号：早期T1WI呈等信号，T2WI呈高信号。亚急、慢性期T1、T2均呈高信号。血肿与硬膜囊间常有一等信号间隔。硬外脂肪变形或消失。硬膜囊受压变形。第232页/共250页第233页/共250页第234页/共250页第235页/共250页【创伤后硬膜下（内）血肿】少见。CT表现硬膜囊内半环或环形高密影，包绕脊髓。MR表现硬膜囊内血肿信号改变与硬膜外者相似。形态与CT者相似。第236页/共250页第237页/共250页椎间盘退行性病变第23

43、8页/共250页【目的要求】1、了解：椎间盘的结构。2、熟悉：椎间盘突出的临床表现。3、掌握：椎间盘变性、膨出及突出的CT和MR表现。第239页/共250页【椎间盘正常结构】椎间盘组成软骨终板：透明软骨组成，覆盖椎体上下面。作用：生物力学和代谢界面。纤维环：环形，附着于椎体骺环融合处和前后韧带。成份：型胶原（外环）和型胶原。含水80。作用：保护髓核。髓核：富于弹性的半液体透明胶物质。含水8090。第240页/共250页【椎间盘变性】CT表现“真空征”，系椎间盘内积气表现。钙化。椎体缘骨增生。常合并椎间盘膨出。第241页/共250页【椎间盘变性】MR表现椎间盘变扁，信号减低，或出现“真空征”。椎

44、体改变（椎体缘）：1.终板破裂，富血管性纤维组织侵入。T1WI等信号，T2WI高信号。2.骨增生：低信号。3.黄骨髓或脂肪组织出现：T1WI高信号，T2WI稍高信号。合并间盘膨出。第242页/共250页【椎间盘膨出】椎间盘变性后，水分减少，髓核变小，纤维环韧性降低，致椎间盘变扁，纤维环向周围膨出。CT表现：椎体边缘外一圈均匀对称的软组织影，边缘光滑，后缘保持向内凹、平直或园隆。神经根或脊髓无受压。第243页/共250页【椎间盘膨出】MR表现矢状位：椎间盘向后膨出，后方的条状低信号呈凸面向后的弧形改变，高信号的髓核及纤维环内层不超出后方低信号带。以T2WI显示为佳。横切位：椎间盘向周围对称性膨出

45、，硬膜囊及椎孔脂肪有轻压迹。第244页/共250页【椎间盘突出】定义：又称椎间盘脱出，是指椎间盘的髓核及部分纤维环向周围组织突出，造成脊髓或神经根受压。部位：常见于腰部，腰4,5，腰5骶1占90。其次为颈椎。突出位置：后方、侧后方和外侧。第245页/共250页【椎间盘突出】分型：中央型：后正中突出。旁中央型：后侧方突出。外侧型：侧方突出。临床表现：多见于男性青壮年。主要表现为神经根或脊髓压迫症状。包括腰痛并向下肢放射，椎旁及下肢肌肉萎缩、活动受限。牵拉试验阳性。第246页/共250页【椎间盘突出CT表现】椎间盘局限性突出：呈软组织密度。形态各异，边缘清或否。突出块可游离、钙化。硬外脂肪：腰4骶1区明显，可见其变形、移位或消失。神经根受压、移位、模糊。硬膜囊前缘受压变形。第247页/共250页【椎间盘突出MR表现】突出：椎间盘向后突出超过椎体后缘。形态：各异。与母核相连或否，可上下游离移位。信号：突出物信号可表现为或高或低，示其含水成份而定。钙化时呈无信号。硬外脂肪受压神经根受压硬膜囊受压硬外静脉丛改变：椎间盘后缘条带状高信号。第248页/共250页【椎间盘突出的其它影像表现】骨增生：见于椎体缘、小关节突等处。黄韧带肥厚或钙化。后纵韧带增厚或钙化，多见于颈椎区。第249页/共250页感谢您的观看。第250页/共250页