ACS诊断和治疗学习.pptx

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1、心绞痛（anginia）分型 WHO分型 Braunwald分型 初发（1月内）劳力型 稳定 稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化 自发型 不稳定型（本质：病变不稳定）混合型 变异型 变异型（冠脉痉挛性闭塞）第1页/共63页 急性冠脉综合症（ACS）心原性猝死（SCD）不稳定性AP（UA）急性心肌梗死 ST上抬型 非ST上抬型 上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，关键要抓住其“本质”第2页/共63页CHD的病理生理（本质）稳定斑块 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 （机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性”ACS （易损斑块）（血栓形成）狭窄或

2、闭塞第3页/共63页ACS的病理生理（本质）冠脉易损斑块 斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）血小板粘附 聚集、释放反应 冠脉“急性”痉挛 +狭窄或闭塞 血栓形成 ACSACS（SCDSCD，UAUA，AMIAMI）第4页/共63页CHD和ACS的发病本质CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞 稳定，低危 冠脉“急性”狭窄或闭塞 不稳定，高危ACS本质：易损斑块破裂 冠脉“急性”狭窄或闭塞 SCD、UA、AMI 冠脉里“突发事件”（高危！）抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解第5页/共63页泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹间质间质损害损害粥样粥样斑块斑块纤维化

3、纤维化斑块斑块多重损伤多重损伤/破裂破裂内皮功能障碍内皮功能障碍平滑肌和胶原平滑肌和胶原从第一个从第一个1010年年从第三个从第三个1010年年从第四个从第四个1010年年进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集血栓形成血栓形成,血肿血肿Adapted from Stary HC et al.Adapted from Stary HC et al.CirculationCirculation.1995;92:1355-1374.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程动脉粥样硬化病变进程第6页/共63页外膜稳定型斑块（病变）纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌

4、细胞(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)第7页/共63页外膜lipid core脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚第8页/共63页不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块稳定型斑块不稳定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.第9页/共63页不稳定型心绞痛的诊断自发型心绞痛混合型心绞痛初发劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛变异型心绞痛第10页/共63页不稳定型心绞痛的诊断自发型心绞痛心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心

5、绞痛，症状重些；需含NTG方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（5-15分钟），不30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；第11页/共63页无心绞痛发作时，ECGECG多正常，也可有ST-TST-T改变；心肌酶学一般不高由于冠脉固定狭窄不重（5030，也呈“一过性”否则AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；第16页/共63页部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞

6、痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（）；第17页/共63页不稳定型心绞痛的治疗急救治疗 控制发作常规治疗 预防复发再灌注治疗 彻底根治第18页/共63页心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、心痛定 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解（30）考虑AMI第19页/共63页去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含

7、NTG：NTG 0.6-1.2mg(1-2#）ISDN 5mgISND 口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解第20页/共63页NTG缓解心绞痛的作用机制 扩张扩张V V 左心前负荷左心前负荷 室壁张力室壁张力 心肌耗氧量心肌耗氧量 （心内膜下供血（心内膜下供血 ）扩张扩张A A 左室后负荷左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血心肌供血 第21页/共63页口含钙拮抗剂硝苯地平 5mg 可重复2-3次；对NTG 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷 心肌

8、耗氧量 。第22页/共63页吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复，总量 10mg;多数患者在3-5 后会明显减轻，10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）第23页/共63页 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A A、小小V V，降低心肌耗降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇

9、静等综合作用；氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、密切观察病情变化（胸痛、HRHR、BPBP、ECG ST ECG ST 段）。段）。第24页/共63页心绞痛的常规治疗预防复发 原则：降低心肌耗氧量增加冠脉供血+稳定斑块 心肌耗氧量的决定因素：HR SBp 心肌收缩力 室壁张力第25页/共63页劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量 使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力 用药：硝酸酯-受体阻滞剂 目标：HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg左右。第26页/共63页自发型心绞痛主要是稳定斑块增加冠脉供

10、血抗血小板：ASA、氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素 抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯钙拮抗剂他丁类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量稳定斑块增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯-受体阻滞剂 钙拮抗剂+他丁类第27页/共63页急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常 因此，持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST 或CLBBB

11、即可确诊。不必等待酶学结果只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。第28页/共63页AMI的特殊表现以心衰为首发表现 急性肺水肿（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓第29页/共63页AMI的治疗-急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓

12、和PCI）；30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。第30页/共63页AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保护缺血心肌第31页/共63页AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗 溶栓（IV）-r-tPA U.K S.K 急诊PCI药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗：心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞梗塞恢复期（出院前）治疗 血运重建术（PCI、CABG）第32页/共63页镇痛 吗啡35mg

13、IV，10-15 可重复，总量 15mg。作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20 g/min，根据血压调整 剂量。作用：抗心肌缺血止痛 副作用：BP(RV MI时易发生)-受体阻滞剂：应早用 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构 副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。第33页/共63页再灌注治疗（Reperfusion therapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是ST段抬

14、高AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克第34页/共63页溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80。缺点：有禁忌症；TIMI III级血流低，30-35；再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。第35页/共63页适应症 AMI伴ECG ST段上抬持续30,含NTG未恢复者；年龄70岁；发病12小时；无溶栓禁忌症者。第36页/共63页溶栓治疗绝对禁忌症既往有出血性卒中1年

15、内其它卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（24W）活动性内脏出血（月经除外）可疑性主动脉夹层第37页/共63页溶栓治疗相对禁忌症入院时高血压严重未控制（180/110）严重慢性高血压病史目前正使用治疗剂量的抗凝药（INR23）已存在出血倾向近期创伤头部外伤近期（3W)内外科大手术近期（）在不能压迫部位的大血管穿刺链激酶过敏妊娠活动性消化性溃疡第38页/共63页常用溶栓药物及剂量：150万U 0.51小时静滴：2.2万U/kg 30min静滴t-PA(r-tPA):8mg 静推 42mg 静滴/90分钟第39页/共63页冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2h内回复50以上；出现再灌

16、注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（CK-MB前移到14小时内）；第40页/共63页并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。第41页/共63页溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%第42页/共63页急诊PTCA支架优点：冠脉再通率高，约90；TIMI III级

17、血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。第43页/共63页 药物治疗 硝酸酯 -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 降脂药 镁制剂：必要时使用 钙拮抗剂：急性期禁用第44页/共63页多见于AMI早期，下壁、右室MI多见；原因：迷走神经过度反射、低血容量、药物过量 心源性休克、气胸、肺栓塞等；急救：多巴胺：3-5 g/kg/min ivgtt升压；血压很低者(60/?mmHg）可先推多巴胺 510mg，然后泵入；扩溶：适用于RV MI伴低血压患者；用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.低血压第45

18、页/共63页是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则 PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。心力衰竭第46页/共63页心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡利尿剂血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿；扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠 NTG强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂 多巴胺 多巴酚丁胺第47页/共63页其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧

19、都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸血液超滤：对肾衰无尿者可使用第48页/共63页心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO 治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。第49页/共63页用药升压药：多巴胺、去甲肾上腺素IABP可 SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAG、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PCI或溶栓治疗

20、若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。第50页/共63页机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺IABP下行CABG修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。第51页/共63页冠脉血运重建(Revascularization)术患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防

21、心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰第52页/共63页否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，建议做CAGLVG，并行血运重建治疗（PCI或CABG）第53页/共63页冠状动脉血管造影系

22、统第54页/共63页第55页/共63页第56页/共63页冠心病诊断中的误区冠心病诊断中的误区 整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日惶惶不可终日 疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置 疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时 胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运动有关胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运动有关 胸痛可被其他因素转移胸痛可被其他因素转移 静息静息ECG-ST-TECG-ST-T改变改变 -均不足以诊断均不足以诊断为为CHDCHD （无典型症状）无典型症状）

23、T T波改变，没有演变的冠状波改变，没有演变的冠状T T波波 运动运动ECGECG试验（踏板，踏车）试验（踏板，踏车）-也不能诊断为也不能诊断为CHDCHD （无典型（无典型APAP）（假阳性率高达（假阳性率高达30-40%30-40%）（假阴性率（假阴性率高达高达20%20%）第57页/共63页 典型典型APAP发作发作+发作时一过性发作时一过性STST段下移段下移 反复发作胸痛，反复发作胸痛，症状典型，口含症状典型，口含NTG3-5NTG3-5分钟均有效分钟均有效 运动心电图运动心电图+伴典型伴典型APAP发作发作 （准确性（准确性90%90%）运动（药物）负荷运动（药物）负荷echoec

24、ho （准确性（准确性8090%8090%）典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史 （临床准确（临床准确性性90%90%）诊断冠心病最有意义的证据第58页/共63页心绞痛的治疗误区多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现，心衰拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果以介入出现再狭窄，出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果第59页/共63页AMI诊断误区 ECG STECG ST上抬，已上抬，已“红旗飘飘红旗飘飘”，AMIAMI诊断明确，还诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCIPCI）时机。）时机。1818导联心电图：导联心电图：ECGECG正

25、后壁（正后壁（v7-9v7-9）STST段上抬，伴段上抬，伴v2-4v2-4的的STST段下移，段下移，R R波增高，波增高，误诊为误诊为APAP，失去了血，失去了血运重建的机会运重建的机会 特殊特殊AMIAMI患者患者（老年人，（老年人，DMDM），无胸痛，仅有出汗，），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，周身不适，心衰的表现，想不到做想不到做ECGECG和酶学检查而和酶学检查而误诊误诊 对特殊表现（心衰，休克，对特殊表现（心衰，休克，AVBAVB，晕厥）的，晕厥）的AMIAMI，认识不足，不做认识不足，不做ECGECG和酶学检查，和酶学检查，误诊、漏诊。误诊、漏诊。第60页/共63页AMI治疗误区对AMI的-，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对AMI治疗中入量限制认识不足（右室梗死除外），大量静脉补液，促进心室扩大重构，以至会出现心衰。对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。第61页/共63页第62页/共63页感谢您的观看。第63页/共63页