冠心病的治疗新进展.pptx

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1、1、冠心病分类 7、抗血小板2、ACS冠造特征 8、调脂治疗 3、冠心病处理原则 9、-受体阻滞剂4、STEAMI溶栓与PCI 10、硝酸脂类5、NSTEAMI介入时机 11、中药6、冠心病药物种类 12、血糖异常治疗第1页/共56页一、冠心病新分类 第一类型：急性冠脉综合征（ACS）ST段抬高急性心梗 非ST段抬高急性心梗 不稳定型心绞痛（UA）初发型心绞痛 恶化型心绞痛 静息心绞痛 第二类型：第二类型：慢性稳定型冠心病慢性稳定型冠心病CADCAD （慢（慢性性冠脉缺血综合征）冠脉缺血综合征）无症状型冠心病（隐匿型）无症状型冠心病（隐匿型）稳定型稳定型 心绞痛心绞痛 缺血型心肌病缺血型心肌病

2、 心脏增大心脏增大 心力衰竭心力衰竭 心律失常心律失常 第2页/共56页 冠状动脉病理改变与分型CAD冠脉粥样硬化稳定型斑块1/3可出现易损斑块1/3可发展为ACS ACS 冠脉粥样硬化 不稳定型斑块 继发冠脉内血栓形成 白血栓 红血栓 非完全闭塞 几乎完全/完全闭塞 完全闭塞 UA NSTEAMI STEAMI第3页/共56页UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成 急性冠脉综合征的病理基础急性冠脉综合征的病理基础:血栓形成血栓形成 第4页/共56页 二、ACS冠脉造影的特征 STEAMI心电图T波高尖：缺血心肌传导延迟，心梗早期征象 2个相邻导联 ST段抬高：心肌缺血损伤 新

3、出现2个相邻导联 ST段抬高：V1-30.2mv；其他导联0.1mv病理性Q波：心肌缺血坏死 Q波：V1-330ms Q波：II、III、avF、avLV4-6深1mm 2个导联第5页/共56页STEAMI：前降支中段100%闭塞第6页/共56页第7页/共56页STEAMI：前降支近段完全闭塞第8页/共56页第9页/共56页ATEAMI：右冠脉中段100%闭塞第10页/共56页第11页/共56页STEAMI：右冠脉远端100%闭塞第12页/共56页第13页/共56页 NSTEAMI临床特征心绞痛20分钟休息/硝酸脂药不能缓解ST段压低/或T波倒置 2个相邻导联 ST段压低0.1mv T波对称倒

4、置0.1mv多不出现Q波TnT3倍最高值第14页/共56页 NSTEAMI：前降支近段95%狭窄第15页/共56页第16页/共56页NSTEAMI：前降支开口及近段80-90弥漫狭窄第17页/共56页第18页/共56页 UA临床特征初发型、恶化型、静息心绞痛心绞痛50-70%TnT12小时未恢复，应考虑非Q波心梗第20页/共56页UA：前降支中段第一对角支95%狭窄第21页/共56页第22页/共56页 三、冠心病各类型处理原则 处理处理STEAMI NSTEAMIUACAD溶栓溶栓否否否PCI 直接PCI 高危早期PCI中低危延迟择期选择性PCI/CABG低分子肝素给给给否抗血小板三联/二联二

5、联二联阿斯匹林他汀类药强化降脂强化降脂强化降脂全面调脂-受体阻滞剂静注+口服静注+口服口服口服第23页/共56页 四、STEAMI溶栓与PCI治疗（一）STEAMI溶栓治疗3小时；最佳时间窗0.2mv；肢导0.1mv）；新LBBB12-24小时：持续缺血症状 ST段仍然显著抬高合并心源性休克：无条件PCI/CABG右室心梗+低血压：无条件PCI，可考虑溶栓第24页/共56页(二)STEAMI PCI治疗12小时：下列情况，非直接PCI 无缺血症状、心流动务变稳定心源性休克：75岁、心梗 36小进、休克75岁考虑）转运直接PCI 溶栓禁忌症；转运+PCI90分钟 转运3小时75g血流动力学不稳第

6、25页/共56页（三）STEAMI溶栓与PCI选择 有有PCI条件医院条件医院 无无PCI条件医院条件医院3小时直接PCI转运1小时：溶栓12小时直接PCI转运1小时：高危/65岁：转直接PCI转运1小时：非高危/非高龄：溶栓12小时血流动力学不稳：直接PCI血流动力稳：择期一周PCI第26页/共56页 （四）STEAMI溶栓后PCI溶栓后（立即PCI称易化PCI、易出血）2小时65岁前壁心梗：溶栓后转运PCI 高危：溶栓后可转运PCI半量溶栓药后 高危、出血风险小、不能及时转运：易化PCI 高危、12小时：转运PCI溶栓成功：高危：3-24小时冠造PCI 低危：择期一周左右冠造PCI溶栓失败

7、 溶栓90分钟非成功：补救PCI第27页/共56页 五、NSTEAMI介入治疗时机 （一）2007年中华心血管病分会 UA/NSTEMI：伴下列高危之一，早PCI1、强化治疗：静息/低活动量呈心绞痛；2、cTn明显升高；3、新ST段下移；4、伴与缺血相关的心力衰竭；5、血液动力学不稳定。第28页/共56页（二）2009新英格兰医学杂志 NSTEAMI36小时：延迟介入治疗高危（CRACE积分140）早期介入优于延迟中低危早期介入治疗无获益第29页/共56页 （三）2009年中华心血管病分会1、极高危：行紧急PCI2、中/高危：早期（72小时）PCI3、低危：非常规PCI第30页/共56页（四）

8、近年NSTEAMI介入策略1、早期介入优于保守；高危获益更大2、极高危：急诊（2小时）CAG/PCI3、高危：早期（24小时）CAG，选择血运重建4、低危：延迟（75岁可不给首次负荷量）溶栓/非溶栓：首次负荷量300mg 直接PCI：首次负荷量300-600mg 维持量：75mg/d 30天至一年NSTEACS：首次负荷量 300mg 维持量：75mg/d 12个月UN：治疗/维持量75mg/d 30天第34页/共56页 西洛他唑抑制血小板聚集扩张动脉、抑制血管平滑肌细胞增殖预防PCI术后再狭窄降低TGACS围PCI期：抗血小板新三联：西+氯+阿维持量：100mg/d第35页/共56页 替罗非

9、斑（欣维宁）GPb/a受体拮抗剂STEAMI：直接PCI 溶栓不联合替罗非斑PCI围术期：冠脉内多量新鲜血栓替罗非斑：应在肝素抗凝下应用第36页/共56页 八、冠心病的调脂治疗 降低胆固醇强化降脂全面适度调脂分层调脂冠心病全面适度调脂 降低LDL-C:首要目标 干预高TG血症 干预低HDL-C血症冠心病危险分层调脂治疗 ACS强化他汀类降脂治疗 CAD血脂达标和稳定斑块冠心病二级和一级预防的调脂达标亚健康人群高脂血症：调脂正常水平第37页/共56页冠心病全面适度调脂治疗 降低LDL-C是首要降脂目标冠心病目标值：（正常值：2.0-3.6mmol/L）2006年LDL-C2.6mmol/L 20

10、07年国内ACS：LDL-C2.07mmol/L 国外ACS：LDL-C5.65mmol/L）首选 贝特+他汀药物：贝特类：非诺贝特、本扎贝特 烟酸衍行物：阿昔莫司第39页/共56页 低HDL-C血症的干预HDL-C是动脉粥样硬 化保护因素HDL-C降低是冠心病独立危险因素HDL-C目标1.04mmol/L（正常值：0.8-1.5mmol/L）低HDL-C+高LDL-C：先LDL-C达标(他汀)若HDL-C仍低+贝特类低HDL-C+LDL-C达标：烟酸/贝特药物：烟酸及衍生物：阿昔莫司 贝特类：非洛贝特、苯扎贝特 他汀类：第40页/共56页 ACS强化他汀降脂方法入院立即：阿托伐他汀80mg直

11、接PCI/择期PCI术前：阿托伐他汀40mg住院和出院30天：阿托伐他汀40mg/日二级预防：阿托伐他汀20mg/日第41页/共56页 慢性稳定型冠心病治疗（二级预防）血脂：全面达标 LDL-C1.04mmol/L TG1.7mmol/L长期稳他汀类定冠脉内斑块（非单纯血脂观念）稳定斑块体积不进展/缩小 减少易损/不稳定性斑块发生 降低急性冠脉事件发生长期他汀治疗显著改善预后剂量：阿伐他汀/辛伐他汀20mg/d第42页/共56页 冠心病一级预防的调脂达标控制危险因素：吸烟、肥胖、高血压、高血糖、高尿酸血脂达标：全面调脂 LDL-C：3.12mmol/L TG：1.04mmol/L(40mg/d

12、l)逆转动脉粥样硬化：瑞舒伐他汀10mg/d降低冠心病发生率第43页/共56页 阿昔莫司（烟酸衍生物）抑制脂肪组织分解，减少游离脂肪酸；降低TG在肝中合成；抑制LDL-C和VLDL-C的合成；减少HDL-C的分解。适应症：高TG血症（IV型）高TG+高TC血症（II型）高TC血症（IIa型）用量：0.25 2-3次/日第44页/共56页 依折麦布胆固醇吸收抑制剂；阻止胆固醇进入肝脏;增加胆固醇从血液中清除；依折麦布10mg减少54%胆固醇吸收，降低血胆固醇20.4%；依折麦布+他汀类进一步降低LDL-C。第45页/共56页 九、-受体阻滞剂应用三负作用：降低心肌 耗氧量 负性变时：减慢心率 负

13、性变力：降低心肌收缩力、降低血压 负性变传导：延迟传导拮抗神经体液因子过度激活 拮抗交感神经（SNS）过度激活 抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）抑制儿茶酚胺：（核心机制）保护心脏 抗心绞痛 治疗急性心肌梗死、缩小梗死面积 降低恶性心律失常第46页/共56页 美拉洛尔治疗急性心梗（CCSII）初始量:静注：5mg-5mg-5mg（隔2-5分）（心率60次/分，收缩压100min停）持续给药：完成静注15mg，血流动力学稳定 口服：50mg,最大（200mg/日）维持量：100mg 2次/日 200mg 缓释片 1次/日第47页/共56页 美拉洛尔抗心绞痛适应症：慢性劳力型心绞痛 恶化劳力

14、型心绞痛 混合型心绞痛（基础劳力型）剂量：初始量：100mg/日 维持量：200-300mg/日第48页/共56页 十、硝酸脂类药物作用：舒张冠脉、解除痉挛、促进侧支循环 舒张静脉，减少回心血量，降低前负荷 舒张小动脉、降低血压、降低室壁张力、减少O2剂型：速效类 中效类 长效类防止耐药物 小剂量开始，最小有效量维持，间隙给药联合用药：卡托普利、-受体阻滞剂，ARB第49页/共56页 尼可地尔（钾通道激活剂）促KATP通道开放；扩张大冠脉，增加冠脉血流量；降低后负荷及前负荷；硝酸脂+尼可地尔：进一步减少缺血发作；治疗各种心绞痛，改善预后。第50页/共56页 十一、中药对冠心病治疗作用改善症状：

15、快速缓解心绞痛、减少发作多效作用：稳定斑块、抑制斑块内炎症 改善血管内皮功能，对易损血管强化保护 促进心肌微血管新生和侧支循环建立 协同抗血小板聚集、调脂、降血压作用循环医学研究 活血化淤类（理血）芳香温通类（护脉）第51页/共56页复方丹参滴丸治疗目标 急性冠脉综合征 快速缓解心绞痛 首次大剂量，维持30粒，每日2次稳定型冠心病 改善症状 稳定斑块 保护易损冠脉，促进血管增生和侧支循环 长期待改善剂量：每次10粒，每日3次一级预防 保护易损冠脉 协同：调脂、抗血小板聚集作用第52页/共56页十二、冠心病合并糖尿病治疗 糖尿病与冠心病是等危症全球糖尿病发病率不断增加高血糖显著增加急性心血管事件糖尿病导致心脑血管病死亡率持续攀升心血管疾病普遍合并高血糖中国冠心病：4/5糖代谢异常；2/3高血糖糖尿病与冠心病的风险相当，是等危症第53页/共56页 冠心病控制餐后高血糖意义重大血糖一天中2/3的时间处餐后状态餐后血糖代表一天中血糖最高水平餐后高血糖与冠心病关系更为密切干预餐后高血糖冠心病显著收益冠心病OGTT减少80%糖代谢异常的漏诊第54页/共56页Thank you!第55页/共56页感谢您的观看。第56页/共56页