05外科休克学习.pptx

《05外科休克学习.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《05外科休克学习.pptx（77页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、教学要求教学要求1 1、熟悉休克的病因、病理生理、临床表现、预、熟悉休克的病因、病理生理、临床表现、预防要点防要点2 2、学会外科休克的诊断方法、急救及治疗、学会外科休克的诊断方法、急救及治疗第1页/共77页学习主要内容学习主要内容 第一节：概论 休克的概念、分类、病理生理、临床表现、监测及治疗原则 第二节：低血容量性休克 失血性休克、创伤性休克 第三节：感染性休克第2页/共77页课前提问1、shock的中文意义-“电击，震动”，你心中的休克是怎样？2、血压下降=休克吗？90/60mmHg；90/70mmHg？3、血压增高不是休克吗？160/120mmHg4、为什么脉压差与休克有关？第3页/共

2、77页创伤是目前140岁人群组的首要死亡原因 第4页/共77页第一个死亡高峰第二个死亡高峰第三个死亡高峰 因因此此创创伤伤后后休休克克的的初初期期治治疗疗是是减减少少创创伤伤死死亡亡率率的的关关键和决定因素键和决定因素第5页/共77页第一节：概第一节：概 论论一、休克的概念 休克(Shock)：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足（原因），细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程（结果），是多种病因引起的一组综合征。第6页/共77页有效循环血量减少-组织低灌注!第7页/共77页有效循环血容量三因素有效循环血容量三因素 充足的血容量充足的血容量 有效的心搏出量有效的心搏出量 完善的周围血管张力完善的周围

3、血管张力第8页/共77页休克的本质、特征、关键休克的本质、特征、关键1、氧供给不足和需求增加-本质2、病因刺激机体产生“瀑布效应”炎症介质-特征3、恢复组织氧供，促进其有效利用，重建氧供需平衡，维持正常细胞功能-关键环节第9页/共77页休克的现代观点1、将亚临床组织灌注不足到多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrone,MODS），看做一个连续、动态、恶化过程2、及早诊断休克，根据不同阶段的病理生理特点针对治疗，提高抢救成功率3、关注血压正常的亚临床休克！第10页/共77页二、教科书休克的分类二、教科书休克的分类（一）低血容量休克-【失血】（二）

4、感染性休克-【腹腔感染】（三）心源性休克-【心肌梗塞】（四）神经性休克-【创伤、疼痛】（五）过敏性休克-【青霉素】第11页/共77页最新休克分类1、心源性休克2、低血容量性休克3、分布性休克-感染性、过敏性、神经性4、梗阻性休克-心房黏液瘤，布加综合征 第12页/共77页三、病理生理三、病理生理 病理生理基础：有效循环血量锐减、组织灌注不足、产生大量的炎症介质-IL1、IL6、TNFa等。1、微循环的变化 2、物质代谢改变 3、炎症介质释放和缺血再灌注损伤 4、内脏器官的继发性损害第13页/共77页正常微循环结构示意图正常微循环结构示意图 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管、直捷通路

5、、动静脉短路、微静脉第14页/共77页缺血缺氧期（休克代偿期）微循环缺血缺氧期（休克代偿期）微循环1、机理：交感兴奋儿茶酚胺等激素作用于毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放 2、微循环收缩期：“前紧后松、只出不进”3、外周血管阻力增加，真毛细血管内压力低，组织间液回吸收增加，动静脉短路开放 微循环缺氧和低灌注明显第15页/共77页休克代偿期微循环休克代偿期微循环第16页/共77页淤血缺氧期（休克期）微循环淤血缺氧期（休克期）微循环1、微循环扩张期：“前松后紧、只进不出”2、机理：酸性产物及舒血管物质使前扩约肌扩张，后括约肌反应差不敏感而收缩 3、真毛细血管网内静水压高，通透性高，血浆外渗血液

6、浓缩，血容量进一步减少第17页/共77页休克期微循环休克期微循环第18页/共77页DICDIC期（休克失代偿期）微循环期（休克失代偿期）微循环1、毛细血管通透性增加，容量减少，血液粘稠，血管内皮损伤，血小板，白细胞附壁，激活凝血系统-DIC-阻塞微循环-器官功能障碍2、微循环衰竭期：“不灌不流”第19页/共77页休克失代偿期微循环休克失代偿期微循环第20页/共77页(二二)代谢改变代谢改变1.无氧代谢引起代谢性酸中毒 缺氧时丙酮酸在胞浆转化为乳酸、L/P PH7.2时，心血管对儿茶酚胺反应性低，心率慢，血管扩张，心排血量下降导致难治性休克 第21页/共77页(二二)代谢改变代谢改变2.能量代谢

7、障碍 应激状态儿茶酚胺，皮质激素 蛋白分解加速，合成减少特殊功能蛋白消耗-MODS 血糖利用减少、异生加强血糖 脂肪分解主要供能物质第22页/共77页小结小结1、休克的概念？2、有效循环血容量依赖于哪三个因素？3、休克三期血液灌流情况？(概括)早 期:少灌少流，“前紧后松”进展期:多灌少流，“前松后紧”衰竭期:不灌不流，DIC 第23页/共77页(三三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤第24页/共77页炎症介质与细胞组织损伤炎症介质与细胞组织损伤1 1、瀑布样连锁放大反应（酶簇反应）、瀑布样连锁放大反应（酶簇反应）2 2、活性氧代谢产物引起脂质过氧化和细胞膜破、活性氧代

8、谢产物引起脂质过氧化和细胞膜破裂裂3 3、能量产生不足、能量产生不足-细胞膜上离子泵的功能障碍细胞膜上离子泵的功能障碍如如NaNa_K K泵、钙泵。泵、钙泵。4 4、血钠降低、血钾升高、线粒体破坏。、血钠降低、血钾升高、线粒体破坏。5 5、心肌抑制因子（、心肌抑制因子（MDFMDF）、缓激肽等毒性因子。）、缓激肽等毒性因子。第25页/共77页(四四)内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害第26页/共77页(四四)内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害肺功能：间质水肿、表面活性物质减少、肺不张、ARDS心脏：缺氧，代酸，高钾，心肌抑制因子，心肌损害肾脏：肾血管痉挛，肾滤过率降低，皮质肾小管坏

9、死，尿少第27页/共77页(四四)内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害肝脏：缺血缺氧，小叶坏死，肝衰脑功能：低血压，毛细血管通透性增加，脑水肿意识障碍第28页/共77页四临床表现四临床表现1、休克代偿期（早期）2、休克抑制期（休克期）第29页/共77页四、休克早期的临床表现及机制四、休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌中枢神经系统高级部位兴奋烦躁不安心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少 腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩汗腺分泌增加出汗脸色苍白四肢湿冷尿量减少皮温降低腹腔内脏缺血皮肤缺血第30页/共77页休克休克主要临床表现主要临床表现 意识意识：先兴奋交感

10、神经，躁动不安；后抑制缺氧神情淡漠、反应迟 钝、意思模糊、昏迷。皮肤和粘膜皮肤和粘膜:苍白、潮湿、肢端发凉、发绀。血压变化血压变化:休克早期，舒张压升高，脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。160/115mmHg是休克吗？105/95mmHg？第31页/共77页临床表现呼吸快而深:缺氧和酸中毒代偿表现。脉搏细弱而快:脉搏无力细如线状。尿量减少:早期肾前性，后期可能肾功衰第32页/共77页休克严重程度的估计休克严重程度的估计临床表现 轻度 中度 重度 一看神志及表情唇颊肤色Cap充盈时间 清醒,稍激动正常或苍白稍长 烦燥口喝、苍白延长 淡漠,模糊,昏迷灰暗,微发绀显著延长 二摸 四肢浅静脉

11、轻度收缩 显著萎陷 萎陷如条索 脉搏肢端温度 稍快,100稍冷 100120,细弱肢端厥冷 120或摸不清厥冷到膝肘,冰泠 三测压 动脉收缩压 稍高、正常或稍低。12Kpa10.78.0Kpa8kpa或测不出 脉压Kpa 2.74.01.352.71.35或测不清 四量尿尿量(毫升/小时)30或正常1600ML)第33页/共77页1、病因：严重损伤、大量出血、严重感染等 2、临床观察：兴奋、心率快、脉压小或少尿等 3、休克抑制期：神志淡漠、皮肤苍白、收缩压90mmHg以下及尿少。五、休克的诊断五、休克的诊断第34页/共77页六休克的监测六休克的监测(一)一般监测1.精神状态：表情淡漠、不安2.

12、皮肤温度、色泽：四肢、皮肤、毛细血管充盈等。3.血压 收缩压90、脉压1.0-1.5 有、2.0 严重5.尿量 肾脏血流灌注的指标尿量 25 ml/h、比重增加提示肾血管收缩和供血不足，比重低者急性肾衰可能第36页/共77页(二二)特殊监测特殊监测1.中心静脉压(CVP)正常值：0.49-0.98KPa(5-10cm HO)反映全身血容量与右心功能的关系：0.49Kpa，表示血容量不足；1.47kpa(15cmH2O)表示心功能不全 超过20cmH2O心衰可能 连续、动态监测较单次测量值重要第37页/共77页(二二)特殊监测特殊监测2.肺毛细血管楔压：反映左心房、左心室、肺静脉的功能 PCWP

13、：0.8-2KPa(6-15mmHg）PAP ：1.3-2.9kpa(10-22mmHg)降低：血容量不足；增高：左房压增高如急性肺水肿。有创检查的并发症（3%-5%）第38页/共77页(二二)特殊监测特殊监测3.心排出量(CO)和心脏指数(CI)CO 4-6L/min CI 2.5-3.5L/min.CO：心率和每搏排出量的乘积CI：单位体表面积的心排出量CO，CI，PAWP通过SWANGANZ导管获得！第39页/共77页(二二)特殊监测特殊监测4.动脉血气分析 PaO2：10.7-13kpa(80-100mmHg）PaCO2：4.8-5.8kpa(36-44mmHg)PH：7.35-7.4

14、5 PH、BE、BB、SB的动态变化反映酸中毒、休克的严重和复苏状况第40页/共77页(二二)特殊监测特殊监测5.动脉血乳酸盐测定 正常值 1-1.5mmol/L乳酸盐/丙酮酸盐10:1有助于估计休克及复苏的变化趋势乳酸是休克监测的进展！反映组织代谢水平，休克诊断的敏感指标，可发现亚临床休克第41页/共77页(二二)特殊监测特殊监测6.DIC的检测五项指标:血小板低于80109/L；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和(5)血涂片中破碎红细胞超过2%等。第42页/共77页七休克的治疗七休克的治疗治疗重点：恢复灌注和对组

15、织提供足够的氧强调：氧供应和氧消耗超常值的复苏概念 DO2600ml/min.m2 VO2170ml/min.m2 CI4.5L/min.m2第43页/共77页七休克的治疗七休克的治疗(一)一般紧急治疗1、头和躯干抬高20-30。，下肢抬高15-20。增加回心血量-【复苏体位】2、快速建立静脉通道、呼吸通道、保暖、升压3、处理原发伤、病，创伤制动、止血第44页/共77页七休克的治疗七休克的治疗(二)补充血容量：监测血压、尿量、CVP、皮温、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等判断补充血容量的效果。晶体和人工胶体比例输注，必要时成分输血、3%-7.5%高渗盐复苏 第45页/共77页七休克的治疗

16、七休克的治疗 (三)积极处理原发病 外科疾病引起的休克：创伤；骨折；失血；肠梗阻；胆道感染等多手术处理。手术时机：1、补充血容量后及时处理；2、情况紧急时，为最大限度挽救患者生命，边扩容边手术止血第46页/共77页七休克的治疗七休克的治疗(四)纠正酸碱平衡失调原则：宁酸勿碱，酸性环境对复苏有利（氧离曲线）不主张早期使用硷性药物！第47页/共77页七休克的治疗七休克的治疗 注意休克治疗中的死亡三角：注意休克治疗中的死亡三角：低体温低体温-凝血障碍凝血障碍-酸中毒酸中毒 休克救治中需打断恶性循环，才能提高抢救成功率！休克救治中需打断恶性循环，才能提高抢救成功率！第48页/共77页七休克的治疗七休克

17、的治疗(五)血管活性药物的应用：在容量充足且血压难以维持前提下使用；理想的血管活性药物可迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。目的：提高血压-增加组织灌注！实施：微量泵或输液泵精确输注（微克）第49页/共77页血管活性药物血管活性药物1.血管收缩剂：多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾、间羟胺2.血管扩张剂：酚妥拉明和山莨菪碱（654-2）3.强心药：西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺第50页/共77页血管活性药使用血管活性药使用休克时血管活性药的选择应适合当时的主要病情常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。如去甲肾和硝普钠联合应用酸中毒时其效果极差！血管对儿茶酚胺不敏感心血管，儿科

18、常用多巴胺+多巴酚丁胺感染性休克首选去甲肾上腺素？第51页/共77页七休克的治疗七休克的治疗(六)治疗DIC改善微循环 DIC的特效治疗：适当剂量肝素抗凝下的凝血因子补充，监测APTT 1.52倍 微剂量0.5mg/kg，6小时一次 小剂量1.0mg/kg，6小时一次 大剂量2.0mg/kg，25000U/day 阿斯匹林、低右、丹参、血必净等 不能常规应用纤溶抑制剂！第52页/共77页七休克的治疗七休克的治疗(七)皮质类固醇和其他药物的应用 1、用于感染性休克激素替代治疗 2、其他较严重休克的组织细胞保护，大剂量、静脉滴注、1-2次 3、其他药物：维拉帕米、纳络酮、SOD、PGI2、ATP-

19、MGCL2第53页/共77页第二节第二节 低血容量休克低血容量休克原因：大量出血或体液丢失 体液存于第三间隙（SAP，肠梗阻）导致有效循环量降低 组织灌注下降-Shock包括：失血性休克 创伤性休克第54页/共77页一、失血性休克一、失血性休克 (一)病因：1、血气胸（双侧胸廓内动脉破裂失血10000ml抢救）2、肝、脾破裂、肝脏移植、门脉高压的食管、胃底静脉破裂出血-来势凶猛 3、骨盆骨折、后腹膜大血肿、面颅骨骨折出血-止血困难止血困难 4、胃、十二指肠出血内科止血失败病例第55页/共77页一、失血性休克一、失血性休克(二)治疗：原则：补充血容量和积极处理原发病止血。关键：补充血容量和处理原

20、发病同时抓紧进行，以免病情继续发展引起器官损害。第56页/共77页一、失血性休克一、失血性休克1.补充血容量：补液的内容：平衡盐溶液 人工胶体：血定安，贺斯，万汶 全血 血浆 红细胞悬液 碳酸氢钠 高渗盐液第57页/共77页一、失血性休克一、失血性休克如何掌握？一般维持HB100g/L、HCT30%100g/L可不输血70-100g/L根据情况。急性失血30%可输全血、量根据病因、尿量和血液动力学评估第58页/共77页中心静脉压与补液的关系中心静脉压与补液的关系中心静脉压中心静脉压CVP,CVP,正常值正常值 5-12cmH5-12cmH2 2O OCVP血压原因处理原则低低(脉压小)血容量严

21、重不足加快输液低低(脉压大)周围血管扩张加快输液、血管收缩低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验补液试验：于5-10分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高2.9-4.9Pa，则提示心功不全。第59页/共77页失血性休克失血性休克 2、止血 在积极补充血容量的同时积极手术，处理原发病的出血。第60页/共77页二、创伤性休克二、创伤性休克原因：复杂损伤至血液或血浆丢失复杂损伤至血液或血浆丢失胸部损伤至心、肺功能障碍胸部损伤至心、肺功能障

22、碍颅脑损伤至血压下降颅脑损伤至血压下降剧痛导致血压下降剧痛导致血压下降多种因素参与：血管活性物质、神经内分泌系统等第61页/共77页二创伤性休克的治疗二创伤性休克的治疗1、估计丢失量，补充血容量2、镇痛、镇静减轻应急3、固定制动、处理危及生命的创伤-气胸、活动性出血控制4、手术及其他较复杂的处理在血压稳定后或初步回升后进行5、创伤污染重应使用抗生素第62页/共77页创伤性休克的治疗创伤性休克的治疗创伤失血性休克抢救手术新理念 Damage Controll Surgery 损伤控制手术，只做救命手术，最好1小时内结束，早期主要是ICU的脏器功能复苏，等待病情稳定后彻底手术。第63页/共77页第

23、三节感染性休克第三节感染性休克 原因：1、继发于以释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染 2、急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等称内毒素性休克第64页/共77页感染性休克感染性休克2.全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)（1）体温38或90次/分；（3）呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO212109/L或10%第65页/共77页感染性休克的发展过程感染性休克的发展过程SIRS+SIRS+细菌学证据（培养、涂片细菌阳性）细菌学证据（培养、涂片细菌阳性）SEPSIS+SEPSIS+血流动力学不稳定血流动力学不稳定SEPTIC SHOCK+/ARDS+/AKISEPTIC

24、 SHOCK+/ARDS+/AKIMODS+MODS+器官功能衰竭器官功能衰竭MOFMOFDEADDEAD第66页/共77页感染性休克的分型感染性休克的分型高动力型和低动力型 高动力型高动力型(高排低阻型高排低阻型)：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高。病人皮肤比较温暖干燥(暖休克)第67页/共77页感染性休克感染性休克 低动力型低动力型(低排高阻型低排高阻型)外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷(冷休克)第68页/共77页感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现 临床表现 冷休克(低动力型)暖休克(高动力型)神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒皮肤色泽 苍白

25、、发绀或花斑 淡红或潮红皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干燥毛细血管充盈 延长 1-2秒脉搏 细速 慢、搏动清楚脉压mmHg 30尿量(每小时)30ml第69页/共77页感染性休克的治疗感染性休克的治疗治疗原则：1、首先是病因治疗，在休克未纠正前，着重纠正休克 2、治疗休克同时治疗感染；休克纠正后，着重治疗感染。第70页/共77页感染性休克感染性休克1.补充血容量 平衡盐为主适当的胶体、血浆或全血，避免组织水肿 正常CVP Hb 100g/L HCT 30-35%2.控制感染 选用敏感的抗生素抗感染 处理原发病灶，充分引流。第71页/共77页感染性休克感染性休克3.纠正酸碱平衡 酸中毒严重且早

26、、5%碳酸氢钠200ml，根据血气分析计算后补充4.心血管药物的应用 山莨菪硷、多巴胺等或合用间羟胺；或去甲肾和酚妥拉明联合；去甲肾首选第72页/共77页感染性休克感染性休克5.皮质激素治疗：抑制炎性介质、稳定细胞膜、缓解SIRS。限于早期、大量、短时。10-20倍、不超过48小时。6.其他治疗：早期肠内营养支持，肠道屏障功能保护 DIC治疗 重要器官功能障碍的支持等 免疫调节 全球拯救脓毒症行动希望降低其高死亡率5%！第73页/共77页感染性休克集束化治疗策略感染性休克集束化治疗策略bundle1、及早发现亚临床症状的休克患者2、及早取细菌培养3、及早广谱抗生素猛击原则降阶梯4、积极扩容达到CVP 812cmH2O，MAP65mmhg，尿量1ml/kg/h，SvO270%5、顽固性休克应用激素，血管活性药物，输血提高代氧能力6、保护性肺通气7、活化蛋白C8、强化胰岛素治疗控制血糖9、CRRT，深静脉血栓，营养支持，镇静镇痛，降温降低代谢第74页/共77页思考题思考题1、休克早期诊断的关键是什么？2、休克的治疗原则及纠正原发疾病与补充血容量的辨证关系？3、感染性休克的两大类型的临床主要特点和病理基础。4、感染性休克皮质类固醇的应用原则？第75页/共77页 Thank you！第76页/共77页感谢您的观看。第77页/共77页