家畜病理学血液循环障碍.pptx

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1、会计学1家畜病理学血液循环障碍家畜病理学血液循环障碍 血液循环障碍血液循环障碍 是指心脏、血管系统受到损伤或血是指心脏、血管系统受到损伤或血液性状发生改变，从而导致血液在血管液性状发生改变，从而导致血液在血管里的运行异常，并于机体的相应部位形里的运行异常，并于机体的相应部位形成一系列病理变化。成一系列病理变化。常引起各种组织的代谢紊乱、机能常引起各种组织的代谢紊乱、机能障碍和形态结构改变。障碍和形态结构改变。第1页/共117页血血液液循循环环障障碍碍全身性全身性血液本身血液本身性状改变性状改变弥散性血弥散性血管内凝血管内凝血心血管系心血管系统的疾病统的疾病心脏功能不心脏功能不全或休克全或休克局

2、部性局部性局部血量局部血量异常异常充血或缺充血或缺血血血管内容物血管内容物性状改变性状改变 血栓、栓血栓、栓塞、梗死塞、梗死血管壁通血管壁通透性改变透性改变水肿、出水肿、出血血第2页/共117页 第一节：充血第一节：充血 hyperemia第3页/共117页(一一)概念：概念：是指由于局部组织或器官的小动脉是指由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张、流入血量增多的现和毛细血管扩张、流入血量增多的现象，称为象，称为动脉血充血动脉血充血(arterial hyperemia)，又称又称主动性充血主动性充血(active hyperemia)，简称简称充血充血（hyperemia)。一一.动脉血充

3、血动脉血充血 第4页/共117页第5页/共117页(二二).).原因原因 1.1.机械、物理、化学和生物。机械、物理、化学和生物。2.2.炎症中的血管活性物质（组胺、激肽类物质）。炎症中的血管活性物质（组胺、激肽类物质）。3.3.机体反应性增高，如诊断中的局部变态反应。机体反应性增高，如诊断中的局部变态反应。（三（三).).发病机制发病机制1.1.神经反射神经反射 缩血管神经兴奋性缩血管神经兴奋性 舒血管神经兴奋性舒血管神经兴奋性2.2.体液因素体液因素 扩张血管的活性物质对血管的直接作用。扩张血管的活性物质对血管的直接作用。第6页/共117页(三）类型三）类型 生理性充血生理性充血病理性充血

4、病理性充血神经性充血神经性充血(Nervous hyperemia)侧枝性充血侧枝性充血(Collateral hyperemia)贫血后充血贫血后充血(Postanemic hyperemia)生理性充血生理性充血病理性充血病理性充血第7页/共117页 某一动脉的内腔被栓子堵塞或者某一动脉的内腔被栓子堵塞或者受到肿瘤压迫而受血流受阻时，受到肿瘤压迫而受血流受阻时，与其相邻的动脉吻合分支发生反与其相邻的动脉吻合分支发生反射扩张，以代偿局部血管受阻所射扩张，以代偿局部血管受阻所造成的缺血性病理过程。造成的缺血性病理过程。（对机体有益）（对机体有益）第8页/共117页肺充血，肿胀肺充血，肿胀肾小球

5、动脉及毛细血管扩张，充血，稍增大。肾小球动脉及毛细血管扩张，充血，稍增大。q 眼观：眼观：器官体积稍肿大，色鲜红（潮红），器官体积稍肿大，色鲜红（潮红），温度升高，代谢增强温度升高，代谢增强q 镜检：镜检：小动脉、毛细血管扩张，充满血液小动脉、毛细血管扩张，充满血液（四）病理变化（四）病理变化猪丹毒猪丹毒正常肾小球正常肾小球PAS 染色染色第9页/共117页（五）结局和对机体的影响1 1、有利、有利 输送氧、营养物质、抗病因子等输送氧、营养物质、抗病因子等 清除局部代谢产物和致病因子。清除局部代谢产物和致病因子。2 2、不利、不利长时间充血造成血管壁紧张度下降或丧失，血流缓长时间充血造成血管壁

6、紧张度下降或丧失，血流缓慢发生淤血、水肿和出血等慢发生淤血、水肿和出血等 充血部位不同则影响差异很大，若脑充血，常使颅充血部位不同则影响差异很大，若脑充血，常使颅内压升高而发生神经机能障碍，甚至昏迷死亡。内压升高而发生神经机能障碍，甚至昏迷死亡。第10页/共117页二二.静脉性充血静脉性充血 (Venous hyperemia)(一一)概念：概念：当静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛当静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血含量细血管内，引起局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血增多的现象称静脉性充血(Venous hyperemia)，又称为被动性

7、充血，简称又称为被动性充血，简称淤血淤血(Congestion)第11页/共117页（二）原因与机理：（二）原因与机理：局部性局部性淤血淤血全身性全身性淤血淤血心脏机能障碍心脏机能障碍：如冠心病、心肌炎如冠心病、心肌炎 左心衰左心衰肺淤血；右心衰肺淤血；右心衰肝淤血肝淤血胸膜及肺脏疾病胸膜及肺脏疾病：如肺炎、胸膜炎：如肺炎、胸膜炎静脉腔受压静脉腔受压：肠扭转、肿瘤、炎症肠扭转、肿瘤、炎症静脉腔狭窄或阻塞：静脉腔狭窄或阻塞：静脉炎、血栓等静脉炎、血栓等 第12页/共117页第13页/共117页肠扭转肠扭转第14页/共117页q 眼观：眼观：体积肿大；体积肿大；暗红或蓝紫色暗红或蓝紫色(发绀发绀)

8、温度较低；温度较低；代谢和机能减退。代谢和机能减退。q镜检：镜检：小静脉和毛细血管显著扩张，小静脉和毛细血管显著扩张，充满大量红细胞充满大量红细胞。（三）病理变化：（三）病理变化：第15页/共117页重要器官的淤血变化重要器官的淤血变化l l、肝淤血：、肝淤血：右心衰时，首先引起肝淤血。右心衰时，首先引起肝淤血。(1)(1)急性：急性：眼观眼观：体积肿大，被膜紧张，色暗紫色，切开流出紫色液体。：体积肿大，被膜紧张，色暗紫色，切开流出紫色液体。镜检镜检：中央静脉及窦状隙、小叶间静脉扩张，充满红细胞。：中央静脉及窦状隙、小叶间静脉扩张，充满红细胞。(2)(2)慢性慢性：槟榔肝槟榔肝 （慢性肝淤血时

9、，常伴发脂肪变性，暗红色淤血和慢性肝淤血时，常伴发脂肪变性，暗红色淤血和黄色脂变相间出现，呈红、黄相间的网格状花纹，类似槟榔样花纹黄色脂变相间出现，呈红、黄相间的网格状花纹，类似槟榔样花纹 ）长期淤血导致淤血性梗死。长期淤血导致淤血性梗死。2.2.肺淤血：左心衰时肺淤血：左心衰时(1)(1)急性：急性：眼观眼观：体积肿大，色泽暗红，切面流出混有泡沫的血样液体积肿大，色泽暗红，切面流出混有泡沫的血样液体。体。镜检镜检：肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞。：肺泡壁毛细血管扩张，充满大量红细胞。(2)(2)慢性慢性心衰细胞心衰细胞肺褐色硬化肺褐色硬化第16页/共117页 仔猪副伤寒（耳、四肢淤血）仔

10、猪副伤寒（耳、四肢淤血）仔猪副伤寒（耳、四肢淤血）仔猪副伤寒（耳、四肢淤血）第17页/共117页肾间质小静脉和毛细血管内扩张，充满红细胞肾间质小静脉和毛细血管内扩张，充满红细胞第18页/共117页肝淤血肝淤血第19页/共117页肝淤血肝淤血第20页/共117页槟榔肝槟榔肝第21页/共117页猪链球菌。肺淤血肿大，色暗红、间质增宽。猪链球菌。肺淤血肿大，色暗红、间质增宽。第22页/共117页 肺淤血肺淤血肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞，肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞，肺泡腔内含有大量液体。（肺泡腔内含有大量液体。（HEX 400）第23页/共117页慢性肺淤血慢性肺淤血，肺泡隔淤血、肺泡隔淤血、

11、出血、含铁血红素沉着，出血、含铁血红素沉着，肺泡隔间宽。（肺泡隔间宽。（HEX 400）心力衰竭细胞心力衰竭细胞第24页/共117页慢性肺淤血慢性肺淤血（肺褐色硬（肺褐色硬化）化）第25页/共117页(四四)结局和对机体的影响：结局和对机体的影响：由于淤血原因、发生部位、持续时间由于淤血原因、发生部位、持续时间等的不同，对机体的影响和结局也不同。等的不同，对机体的影响和结局也不同。若长期淤血，可导致淤血性水肿，若长期淤血，可导致淤血性水肿，淤血性出血，淤血性梗死。淤血性出血，淤血性梗死。第26页/共117页第二节第二节 出出 血血（Hemorrhage)出血出血(hemorrhage)：血液流

12、出心脏或血管之外。：血液流出心脏或血管之外。外出血外出血(external hemorrhage)：血液流出体外。：血液流出体外。内出血内出血(internal hemorrhage)：血液流入体腔或组：血液流入体腔或组织间隙。织间隙。一、概念：一、概念：第27页/共117页二、原因和发病机制：二、原因和发病机制：出出血血原原因因和和机机制制破裂性出血破裂性出血外伤（挫伤、切伤等）外伤（挫伤、切伤等）溃疡、肿瘤、炎症溃疡、肿瘤、炎症渗出性出血渗出性出血血管壁受损血管壁受损缺氧、缺氧、Vc 缺乏、疾病、缺乏、疾病、血管炎。变态反应血管炎。变态反应血小板数量减血小板数量减少少生成减少、破坏或消耗过

13、生成减少、破坏或消耗过多、免疫复合物吸附、毒多、免疫复合物吸附、毒素破坏素破坏血小板功能障血小板功能障碍碍功能不全症、颗粒缺乏功能不全症、颗粒缺乏症症凝血因子缺乏凝血因子缺乏凝血因子凝血因子VIII,IX,IV,V,VII,X第28页/共117页三、病理变化：三、病理变化：(一）一）破裂性出血破裂性出血 l l、血肿（、血肿（hematoma)hematoma)：血液蓄积于组织间隙或器官的被血液蓄积于组织间隙或器官的被膜下。膜下。根据出血部位不同：腔积血、脑溢血、血尿、血便、咯血，吐血（呕血）腔积血、脑溢血、血尿、血便、咯血，吐血（呕血）（二）（二）渗出性出血渗出性出血 点状出血点状出血（瘀点

14、（瘀点 petechia）斑状出血（瘀斑斑状出血（瘀斑 ecchmosis）出血性浸润出血性浸润 出血性素质（机体全身性出血倾向时）出血性素质（机体全身性出血倾向时）第29页/共117页雏鸡十二指肠粘膜斑状出血雏鸡十二指肠粘膜斑状出血猪肝脏出血点猪肝脏出血点鸭病毒性肝炎时，瘀点和瘀斑鸭病毒性肝炎时，瘀点和瘀斑亚急性猪丹毒，背部和腹部有方形和菱形出血斑亚急性猪丹毒，背部和腹部有方形和菱形出血斑第30页/共117页第31页/共117页(四四)结局和对机体的影响：结局和对机体的影响：因出血的原因、出血量、出血的部位不同而异。因出血的原因、出血量、出血的部位不同而异。发生于重要器官，后果严重，易出现休

15、克等。发生于重要器官，后果严重，易出现休克等。大动脉大动脉时间短，失血量超过总量的时间短，失血量超过总量的1/3-1/2 1/3-1/2 时，易休克而死亡。时，易休克而死亡。小血管小血管脑和心脏脑和心脏人和动物的大脑血流阻断超过分钟，就会因脑缺氧死亡人和动物的大脑血流阻断超过分钟，就会因脑缺氧死亡止血：形成血栓；吸收、极化和包囊的形成；长期失血引起贫血；止血：形成血栓；吸收、极化和包囊的形成；长期失血引起贫血；第32页/共117页脑血管破裂出血脑血管破裂出血第33页/共117页第三节第三节 血栓形成血栓形成(thrombosis)(thrombosis)(一一)概念：概念：在活体的的心血管内，

16、血液成份在活体的的心血管内，血液成份析出、粘集、凝固成固体物质的过析出、粘集、凝固成固体物质的过程称为程称为血栓形成血栓形成(thrombosis)，形成的形成的固体物固体物称为血栓称为血栓(thrombus)。第34页/共117页第35页/共117页二、血栓形成的条件和机理二、血栓形成的条件和机理心血管内皮细胞受损心血管内皮细胞受损血流状态的改变血流状态的改变血液性质的改变血液性质的改变第36页/共117页第37页/共117页q 正常血流正常血流“轴流轴流”和和“边流边流”，血小板不易与内膜接触。血小板不易与内膜接触。q异常血流异常血流缓慢、停滞、漩涡，轴缓慢、停滞、漩涡，轴流消失，血小板进

17、入边流，与内膜流消失，血小板进入边流，与内膜接触、粘附。接触、粘附。血流状态的改变血流状态的改变 第38页/共117页 血小板血小板(白色白色)在轴流外层在轴流外层轴流消失血小板靠近内膜轴流消失血小板靠近内膜第39页/共117页第40页/共117页l血小板增多或粘性增大血小板增多或粘性增大l凝血因子合成增多凝血因子合成增多l纤溶系统活性下降纤溶系统活性下降血液性质的改变血液性质的改变第41页/共117页 三、血栓形成的过程和形态三、血栓形成的过程和形态三、血栓形成的过程和形态三、血栓形成的过程和形态血管内膜粗糙，血小板沉积，局部形成漩涡血管内膜粗糙，血小板沉积，局部形成漩涡血小板粘集增多，形成

18、小梁，周围粘附白细胞血小板粘集增多，形成小梁，周围粘附白细胞小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞血管腔阻塞，局部血流停止，使血液凝固。血管腔阻塞，局部血流停止，使血液凝固。血栓头部（血栓头部（白色血栓白色血栓）血栓体部（混合血栓）血栓体部（混合血栓）血栓尾部（血栓尾部（红色血栓红色血栓）黏性、释放、粘集黏性、释放、粘集第42页/共117页第43页/共117页 血小板的活化1.黏附反应：血小板黏附在内皮下胶原。2.释放反应：黏附以后血小板被活化出现释放反应。(纤维蛋白原、纤维连接蛋白、凝血酶原、ADP和血栓素A2）3粘集反应：（ADP作用下）大量血小板彼此

19、粘集成堆，称为血小板粘集堆(临时止血）。可逆不可逆。成为血栓形成的起始点。第44页/共117页三、血栓的类型和形态三、血栓的类型和形态三、血栓的类型和形态三、血栓的类型和形态（一）白色血栓（一）白色血栓（一）白色血栓（一）白色血栓2 2、发生部位：、发生部位：、发生部位：、发生部位：血栓的头部：血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋血栓的头部：血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋血栓的头部：血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋血栓的头部：血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋白组成；白组成；白组成；白组成；血流较快的心脏和动脉系统；血流较快的心脏和动脉系统；血流较快的心脏和动脉系统；血流较快的心脏和动脉系统；1、

20、白色血栓、白色血栓：由于血小板析出、粘集而成的灰白色的由于血小板析出、粘集而成的灰白色的血栓称为析出性血栓，又称为白色血栓血栓称为析出性血栓，又称为白色血栓；第45页/共117页3 3、病理变化：、病理变化：、病理变化：、病理变化：n n眼观：眼观：眼观：眼观：呈灰白色，表面粗糙有呈灰白色，表面粗糙有呈灰白色，表面粗糙有呈灰白色，表面粗糙有波纹，质硬，与血管壁相波纹，质硬，与血管壁相波纹，质硬，与血管壁相波纹，质硬，与血管壁相连。连。连。连。n n镜检：主要由血小板镜检：主要由血小板镜检：主要由血小板镜检：主要由血小板(珊珊珊珊瑚状小梁瑚状小梁瑚状小梁瑚状小梁)和少量纤维蛋和少量纤维蛋和少量纤

21、维蛋和少量纤维蛋白构成；形成白细胞边层。白构成；形成白细胞边层。白构成；形成白细胞边层。白构成；形成白细胞边层。第46页/共117页n n混合血栓混合血栓混合血栓混合血栓 ：血小板、纤维蛋白网和大量红细胞血小板、纤维蛋白网和大量红细胞血小板、纤维蛋白网和大量红细胞血小板、纤维蛋白网和大量红细胞。n n发发生部位：生部位：生部位：生部位：多发生于血流缓慢的静脉多发生于血流缓慢的静脉多发生于血流缓慢的静脉多发生于血流缓慢的静脉（二）混合血栓（二）混合血栓（二）混合血栓（二）混合血栓白色凝固红色凝固交替进行延续性血栓的延续性血栓的体部体部第47页/共117页n n3.3.病理病理病理病理变变化化化化

22、：n n眼观：灰白色与红褐色交替结眼观：灰白色与红褐色交替结眼观：灰白色与红褐色交替结眼观：灰白色与红褐色交替结构构构构层状血栓；层状血栓；层状血栓；层状血栓；n n光镜：珊瑚状血小板小梁（淡光镜：珊瑚状血小板小梁（淡光镜：珊瑚状血小板小梁（淡光镜：珊瑚状血小板小梁（淡红色无结构）小梁间纤维蛋白红色无结构）小梁间纤维蛋白红色无结构）小梁间纤维蛋白红色无结构）小梁间纤维蛋白网网罗大量红细胞网网罗大量红细胞网网罗大量红细胞网网罗大量红细胞第48页/共117页（三）红色血栓（三）红色血栓（三）红色血栓（三）红色血栓.红色血栓色血栓：红细胞和纤维蛋白组成，本质为凝固性的红细胞和纤维蛋白组成，本质为凝固

23、性的血凝块。血凝块。项目血栓死后血凝块表面质地色泽与血管的关系镜检干燥，粗糙，无光泽较硬，脆弱灰红色、灰白色相间紧附于血管壁具有特殊的构造湿润、平滑有光泽柔软、有弹性暗红色，上层呈鸡脂易与血管分离，内膜光滑无特殊结构血栓和死后血凝块的区别：血栓和死后血凝块的区别：第49页/共117页第50页/共117页透明血栓（透明血栓（透明血栓（透明血栓（hyaline thrombus hyaline thrombus）部位部位：发生于微循环小血管内，见于DIC组成组成：主要由纤维素构成特点特点：镜下呈均质红染、半透明。呈均质性、伊红色、透明状第51页/共117页四、血栓的结局四、血栓的结局四、血栓的结局

24、四、血栓的结局 fate of the thrombusfate of the thrombus软化软化钙化钙化第52页/共117页血栓机化、再通l血栓机化：未溶解的血栓被肉芽组织代替血栓的过程；l再再通通：机化后在血栓内、血栓与血管壁之间出现裂缝，内皮细胞沿裂缝生长覆盖表面而形成新的管腔，被阻断的血流得以部分通过，称为再通再通巨噬细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞入侵；成纤维细胞入侵；第53页/共117页五、血栓对机体的影响五、血栓对机体的影响五、血栓对机体的影响五、血栓对机体的影响 effects of the thrombuseffects of the thrombus

25、有利方面不利方面动脉血栓动脉血栓静脉血栓：静脉血栓：血管破裂止血止血炎灶周围防止感染扩散防止感染扩散1.阻塞血管：是否建立有效的侧支循环是否建立有效的侧支循环2.栓塞：血栓脱落，随血流运行阻塞血管血栓脱落，随血流运行阻塞血管3.心瓣膜变形:赘生物机化赘生物机化瓣膜狭窄瓣膜狭窄/关闭不全关闭不全4.广泛性出血：DICDIC时引起广泛出血和休克时引起广泛出血和休克部分阻塞部分阻塞局部缺血局部缺血萎缩萎缩 变性变性 坏死坏死完全阻塞完全阻塞缺血性坏死，如心肌梗死缺血性坏死，如心肌梗死可引起局部淤血可引起局部淤血 水肿水肿 出血出血,甚至坏死甚至坏死thrombosis第54页/共117页第四节：栓塞

26、（第四节：栓塞（Embolism)(一一)概念：概念：血液内存在的非溶性异物，随血液运血液内存在的非溶性异物，随血液运行阻塞血管的过程，称为行阻塞血管的过程，称为栓塞栓塞(embo1ism)。引起栓塞的异常物质，称。引起栓塞的异常物质，称为为栓子栓子(embolus)。第55页/共117页2 2、来自右心及静脉系统的栓子在来自右心及静脉系统的栓子在肺脏发生栓塞，称静脉性栓塞肺脏发生栓塞，称静脉性栓塞（小循环性栓塞）。（小循环性栓塞）。(二二)栓子的运行途径：栓子的运行途径：3 3、来自门静脉的栓子在肝脏发来自门静脉的栓子在肝脏发生栓塞。（门脉循环性栓塞）生栓塞。（门脉循环性栓塞）1 1、来自左

27、心和动脉系统内的栓子，来自左心和动脉系统内的栓子，栓塞部位在大循环，称为动脉性栓栓塞部位在大循环，称为动脉性栓塞，特别是脑、肾、脾等器官。塞，特别是脑、肾、脾等器官。一般与血液运行途径一致：一般与血液运行途径一致：第56页/共117页 1 1、血栓性栓子、血栓性栓子 2 2、空气性栓子、空气性栓子 3 3、脂肪性栓子脂肪性栓子 4 4、组织性栓子、组织性栓子 5 5、细菌性栓子细菌性栓子 6 6、寄生虫性栓子寄生虫性栓子(三三)栓子的种类及影响：栓子的种类及影响：第57页/共117页肺动脉脂肪栓塞肺动脉脂肪栓塞第58页/共117页第60页/共117页第四节局部贫血和梗死第四节局部贫血和梗死 (

28、Local AnemiaLocal AnemiaInfarctionInfarction)一、局部贫血一、局部贫血（Local Anemia）(一一)概念：概念：局部贫血是指局部组局部贫血是指局部组织或器官血液供应不足。如果血液织或器官血液供应不足。如果血液供应完全断绝称为局部缺血。供应完全断绝称为局部缺血。(二二)原因和机理原因和机理动脉狭窄或阻塞动脉狭窄或阻塞动脉痉挛动脉痉挛动脉受压动脉受压第61页/共117页 (三三)病理变化：病理变化：缺血组织体积缩缺血组织体积缩小，被膜皱缩，失去原有色泽，机小，被膜皱缩，失去原有色泽，机能降低，功能减退。能降低，功能减退。(四四)对机体的影响：对机体

29、的影响：取决于缺血取决于缺血程度，持续时间，缺血组织对缺血程度，持续时间，缺血组织对缺血的耐受力和侧枝循环情况。的耐受力和侧枝循环情况。第62页/共117页二、梗死二、梗死（Infarct)Infarct)(一一)概念：概念：局部组织器官因缺血缺局部组织器官因缺血缺氧或血流断绝而引起的坏死，称为氧或血流断绝而引起的坏死，称为梗梗死死（infarct）。）。（二）原因：1.血栓形成血栓形成2.动脉栓塞动脉栓塞3.血管扭曲或受压血管扭曲或受压(如肠扭转如肠扭转)4.动脉痉挛动脉痉挛第63页/共117页(三三)类型和病理变化：类型和病理变化：贫血性梗死贫血性梗死出血性梗死出血性梗死败血性梗死败血性梗

30、死第64页/共117页 1 1、贫血性梗死贫血性梗死 (白色梗死白色梗死)：多发生于血管吻合枝少而结构较致密的器官。多发生于血管吻合枝少而结构较致密的器官。如心、脑、肾。梗死区缺血，颜色灰白，称白色梗如心、脑、肾。梗死区缺血，颜色灰白，称白色梗死，如死，如肾脏梗死肾脏梗死。眼观眼观：呈锥体形或楔形，切面呈三角形。苍白、干燥、呈锥体形或楔形，切面呈三角形。苍白、干燥、无光泽，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬无光泽，新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬,周围有一暗周围有一暗红充血出血带。红充血出血带。第65页/共117页肾贫血性梗死区呈灰黄色，其周围可见充肾贫血性梗死区呈灰黄色，其周围可见充血，出血带血，出血带第

31、67页/共117页脾贫血性梗死脾贫血性梗死肾贫血性梗死灶肾贫血性梗死灶第68页/共117页镜下：镜下：梗死区梗死区为凝固性为凝固性坏死，细坏死，细胞微细结胞微细结构消失，构消失，但组织轮但组织轮廓犹存，廓犹存，晚期可有晚期可有肉芽组织肉芽组织及疤痕形及疤痕形成。成。其边缘其边缘充血、出充血、出血，嗜中血，嗜中性粒细胞性粒细胞浸润。浸润。肾贫血性梗死，梗死区的肾小管和肾小球多已坏死，深染伊红，肾小管呈均质凝固状，官腔不清，上皮细胞核消失，有的肾小管上皮从基膜脱落。肾贫血性梗死，梗死区的肾小管和肾小球多已坏死，深染伊红，肾小管呈均质凝固状，官腔不清，上皮细胞核消失，有的肾小管上皮从基膜脱落。第69

32、页/共117页 2 2、出血性梗死、出血性梗死 (红色梗死红色梗死)：多发生于血管丰富，组织结构较为疏多发生于血管丰富，组织结构较为疏松和严重淤血的器官，如肺、肠、脾的松和严重淤血的器官，如肺、肠、脾的红色梗死。红色梗死。产生条件产生条件：除动脉血流阻断外，还有：除动脉血流阻断外，还有以下因素以下因素a、高度淤血：如肠套叠，肺梗死。、高度淤血：如肠套叠，肺梗死。b、组织结构疏松：、组织结构疏松：第70页/共117页（1）肺出血性梗死）肺出血性梗死n n眼观眼观:暗红色，锥形暗红色，锥形n n镜下：梗死区为凝固性坏死伴镜下：梗死区为凝固性坏死伴弥漫性出血弥漫性出血第72页/共117页（2）肠出血

33、性梗）肠出血性梗死：多见于小肠死：多见于小肠n n原因：多由于肠扭转、肠原因：多由于肠扭转、肠原因：多由于肠扭转、肠原因：多由于肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝等引起套叠、嵌顿性疝等引起套叠、嵌顿性疝等引起套叠、嵌顿性疝等引起n n眼观：梗死呈节段形，暗眼观：梗死呈节段形，暗眼观：梗死呈节段形，暗眼观：梗死呈节段形，暗红或黑色，质脆易穿孔，红或黑色，质脆易穿孔，红或黑色，质脆易穿孔，红或黑色，质脆易穿孔，界限不清界限不清界限不清界限不清n n镜检：坏死肠壁各层弥漫镜检：坏死肠壁各层弥漫镜检：坏死肠壁各层弥漫镜检：坏死肠壁各层弥漫性出血性出血性出血性出血第73页/共117页第74页/共117页脾出血性梗

34、死，弥散大量红细胞。脾出血性梗死，弥散大量红细胞。第75页/共117页3.3.败血性梗死：败血性梗死：指梗死区伴有细菌感染。指梗死区伴有细菌感染。由带细菌的栓子引起，多见由带细菌的栓子引起，多见于感染性心内膜炎，脓毒败于感染性心内膜炎，脓毒败血症。血症。第76页/共117页四、梗死的影响和结局四、梗死的影响和结局四、梗死的影响和结局四、梗死的影响和结局 影响影响：依梗死发生的器官、范围、性依梗死发生的器官、范围、性质不同而定质不同而定n n结局结局 溶解吸收、机化、包裹钙化。溶解吸收、机化、包裹钙化。第77页/共117页 第五节弥散性血管内凝血第五节弥散性血管内凝血（Disseminated

35、intravascular coagulation,DIC)Disseminated intravascular coagulation,DIC)一、概念：一、概念：DICDIC是指机体在某些致是指机体在某些致病因子的作用下，血液中的凝血因病因子的作用下，血液中的凝血因子和血小板被激活，大量可溶性促子和血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起凝血功能失凝物质入血，从而引起凝血功能失常的病理过程。常的病理过程。第78页/共117页二、病二、病 因因 传染病传染病 非传染病非传染病 诱因：诱因：单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能障碍肝功能障碍 血液高凝状态血液高凝状态

36、微循环障碍微循环障碍第79页/共117页 三、发生机理：三、发生机理：1 1、血管内皮细胞损伤启动内凝系统血管内皮细胞损伤启动内凝系统 2 2、组织损伤启动外凝系统组织损伤启动外凝系统 3 3、血液性状改变血液性状改变第80页/共117页四、病理变化和后果：四、病理变化和后果：1 1、形成微血栓形成微血栓2 2、出血出血3 3、休克休克4 4、溶血性贫血溶血性贫血5 5、器官功能障碍器官功能障碍第81页/共117页第82页/共117页五五.防治原则防治原则n n 去除病因去除病因n n 改善微循环改善微循环n n建立凝血与抗凝的新平衡建立凝血与抗凝的新平衡第83页/共117页概念：概念：概念：

37、概念：是指机体受强烈的致病因素作是指机体受强烈的致病因素作是指机体受强烈的致病因素作是指机体受强烈的致病因素作用，微循环有效灌流量不足，而引用，微循环有效灌流量不足，而引用，微循环有效灌流量不足，而引用，微循环有效灌流量不足，而引起的组织器官缺血缺氧、代谢障碍起的组织器官缺血缺氧、代谢障碍起的组织器官缺血缺氧、代谢障碍起的组织器官缺血缺氧、代谢障碍以及生命重要器官损害的一种全身以及生命重要器官损害的一种全身以及生命重要器官损害的一种全身以及生命重要器官损害的一种全身性综合症。性综合症。性综合症。性综合症。第六节第六节 休克（休克（Shock)Shock)第84页/共117页 临床表现：临床表现

38、：临床表现：临床表现：血压血压血压血压、心跳、心跳、心跳、心跳、皮肤湿冷、粘膜苍白、脉搏频皮肤湿冷、粘膜苍白、脉搏频皮肤湿冷、粘膜苍白、脉搏频皮肤湿冷、粘膜苍白、脉搏频数微弱，呼吸浅表、少尿或无数微弱，呼吸浅表、少尿或无数微弱，呼吸浅表、少尿或无数微弱，呼吸浅表、少尿或无尿、反应迟钝甚至昏迷。尿、反应迟钝甚至昏迷。尿、反应迟钝甚至昏迷。尿、反应迟钝甚至昏迷。第85页/共117页 第一阶段：第一阶段：“shock”最早出现于最早出现于17431743法国海里的法国海里的“从枪弹伤经验所得从枪弹伤经验所得的印象的印象”，原意是，原意是“打击打击”或或“震荡震荡”的意思，认为休克是强烈打击之意。的意

39、思，认为休克是强烈打击之意。概述概述第86页/共117页第二阶段：第二阶段：1919世纪以来，人们提出世纪以来，人们提出“末梢循环衰竭学说末梢循环衰竭学说”和和“末梢循环末梢循环麻痹学说麻痹学说”，认为休克是，认为休克是末梢循环衰末梢循环衰竭，血管功能麻痹所致竭，血管功能麻痹所致。在。在19641964年以年以前，主要采用缩血管物质，调整血管前，主要采用缩血管物质，调整血管张力，提高血压。张力，提高血压。第87页/共117页 第三阶段：第三阶段：二十世纪二十世纪6060年代后期，年代后期，人们认识到休克的关键人们认识到休克的关键不在血压而在不在血压而在血流血流。提出。提出“休克的本质是微循环有

40、休克的本质是微循环有效灌流量不足，从而引起各组织器官效灌流量不足，从而引起各组织器官缺血、缺氧而功能障碍的过程缺血、缺氧而功能障碍的过程”。早。早期用扩血管、抗酸药和补充血容量，期用扩血管、抗酸药和补充血容量，后期用抗凝药（如肝素后期用抗凝药（如肝素)。第88页/共117页一、原因和分类一、原因和分类 （一）原因（一）原因:引起血液总量急剧减引起血液总量急剧减少，血管容量扩大、心功能障碍导少，血管容量扩大、心功能障碍导致有效循环减少均可导致休克，如致有效循环减少均可导致休克，如失血、创伤、烧伤、感染、过敏等。失血、创伤、烧伤、感染、过敏等。第89页/共117页第90页/共117页第91页/共1

41、17页出血性休克：全血减少出血性休克：全血减少烧伤性休克：血浆减少烧伤性休克：血浆减少脱水性休克：体液减少脱水性休克：体液减少血血液液量量减减少少感染性休克：细菌、病毒等。感染性休克：细菌、病毒等。外伤性休克：血管由兴奋转为抑制外伤性休克：血管由兴奋转为抑制过敏性休克：异种血清或蛋白质、过敏性休克：异种血清或蛋白质、青霉素过敏等。青霉素过敏等。按按血血管管容容量量扩扩张张（二）分类：（二）分类：按按发发生生的的原原因因心脏功能障碍心脏功能障碍:心源性休克心源性休克第92页/共117页按发病原因分类按发病原因分类vv 失血性休克（失血性休克（Hemorrhagic shock）vv 创伤性休克（

42、创伤性休克（Traumatic shock）vv 感染性休克（感染性休克（Infectious shock）vv 脱水性休克（脱水性休克（Dehydrant shock）vv 烧伤性休克（烧伤性休克（Burn shock）vv 过敏性休克（过敏性休克（Anaphylactic shock）vv 心源性休克（心源性休克（Cardiogenic shock）vv 神经源性休克（神经源性休克（Neurogenic shock）第93页/共117页按按 发发 生生 的的 始始 动动 环环 节节低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)心源性休克心源性休克 (cardiogeni

43、c shock)血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）神经源性休克神经源性休克（neurogenic shock）第94页/共117页v 低动力型休克（低动力型休克（hypodynamic shock)：特点：心脏输出量特点：心脏输出量降低降低，总外周血管阻力，总外周血管阻力增高增高，故又称故又称 低排高阻型休克低排高阻型休克（“冷休克冷休克”）v 高动力型休克高动力型休克(hyperdynamic shock)：特点：心输出量特点：心输出量增多增多，总外周血管阻力总外周血管阻力降低降低，故，故又称又称高排低阻型休克高排低阻型休克（“热休克热休克”）按血液动力学按血液动力学

44、第95页/共117页微循环微循环：是指微动脉和微静脉之：是指微动脉和微静脉之间的微血管之间的循环。间的微血管之间的循环。n n微循环灌流压降低微循环灌流压降低n n微循环血流阻力增加微循环血流阻力增加n n微循环血液流变学改变微循环血液流变学改变（一）休克的共同发病环节（一）休克的共同发病环节：微循环血液灌流不足，微循环血液灌流不足，二、发生机理和发展过程二、发生机理和发展过程第96页/共117页第97页/共117页共同环节：微循环血液灌流不足第98页/共117页第99页/共117页（二）休克发生的机理和发展过程：（二）休克发生的机理和发展过程：微循环障碍微循环障碍是各种休克发生的最后通路。是

45、各种休克发生的最后通路。1 1、休克、休克期（缺血期、痉挛期）：期（缺血期、痉挛期）：微循环微循环缺血缺血期期微循环微循环淤血淤血期期微循环微循环衰竭衰竭期期按微循按微循环变化环变化第100页/共117页第101页/共117页 机理机理：交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌外周血管微动脉、外周血管微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉毛细血管前括约肌及微静脉、小静脉收缩收缩毛细血管前阻力毛细血管前阻力微循环灌微循环灌注量不足注量不足组织缺血、缺氧。血液重组织缺血、缺氧。血液重新分布，保证心脑血液供应。新分布，保证心脑血液供应。临床表现：临床表现：烦躁不安，心

46、跳加快，皮烦躁不安，心跳加快，皮肤湿冷，可视粘膜苍白，尿量减少。肤湿冷，可视粘膜苍白，尿量减少。第102页/共117页2 2、休克、休克期（微循环淤血期期（微循环淤血期/扩张期）：扩张期）：机理机理：毛细血管前括约肌对缺氧耐受毛细血管前括约肌对缺氧耐受性低，小动脉、毛细血管松弛；毛细性低，小动脉、毛细血管松弛；毛细血管后括约肌对缺氧耐受性较高，仍血管后括约肌对缺氧耐受性较高，仍处于收缩状态，导致灌多于流，血液处于收缩状态，导致灌多于流，血液淤积于微循环中，加重组织缺氧，血淤积于微循环中，加重组织缺氧，血压下降。压下降。临床表现：临床表现：发绀，皮肤温度发绀，皮肤温度，血压，血压，静脉萎陷，少尿

47、或无尿，心跳快而弱。，静脉萎陷，少尿或无尿，心跳快而弱。第104页/共117页第105页/共117页第107页/共117页机理：机理：微血管扩张微血管扩张麻痹，血流麻痹，血流停滞停滞凝集凝集广泛形成微血栓广泛形成微血栓灶灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死状或弥漫性出血、细胞变性坏死各器官功能衰竭，属不可逆阶段。各器官功能衰竭，属不可逆阶段。临床表现：临床表现：血压进一步血压进一步，昏迷，可，昏迷，可视粘膜有血斑，出现心衰、肺衰和肾视粘膜有血斑，出现心衰、肺衰和肾衰。衰。3 3、休克、休克期（期（DICDIC期期/衰竭期）衰竭期）第108页/共117页第109页/共117页第110页/共117页（一

48、）代谢改变一）代谢改变一）代谢改变一）代谢改变1 1 1 1、代谢性酸中毒（、代谢性酸中毒（、代谢性酸中毒（、代谢性酸中毒（糖酵解糖酵解糖酵解糖酵解 ，脂肪氧化不全），脂肪氧化不全），脂肪氧化不全），脂肪氧化不全）。2 2 2 2、酸性产物酸性产物酸性产物酸性产物心肌、血管平滑肌对心肌、血管平滑肌对心肌、血管平滑肌对心肌、血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性儿茶酚胺的反应性儿茶酚胺的反应性儿茶酚胺的反应性心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力、血管麻痹、血管麻痹、血管麻痹、血管麻痹组织内凝血组织内凝血组织内凝血组织内凝血。三、休克的病理变化三、休克的病理变化3 3、细胞内酸中毒、细胞内酸中毒细胞自溶

49、、组织细胞自溶、组织坏死。坏死。第111页/共117页（二）重要脏器的变化：（二）重要脏器的变化：1 1、脑：、脑：轻度缺氧，表现为烦躁不轻度缺氧，表现为烦躁不安；后期，表现为表情淡漠，反应迟安；后期，表现为表情淡漠，反应迟钝，最后可能发生昏迷。钝，最后可能发生昏迷。2 2、心脏：、心脏：早期心跳快而有力；晚早期心跳快而有力；晚期心收缩力期心收缩力，心输出量，心输出量、脉搏细、脉搏细速。速。第112页/共117页 3 3、肺脏：、肺脏：早期呼吸早期呼吸；后期缺氧；后期缺氧，肺血管通透性，肺血管通透性肺水肿；肺脏表肺水肿；肺脏表面活性物质面活性物质肺不张肺不张呼吸困难和呼吸困难和紫绀。紫绀。4

50、4、肾脏：、肾脏：肾血流显著改变。早期肾肾血流显著改变。早期肾血流量血流量，肾小球滤过率，肾小球滤过率，尿量，尿量。后期肾小管上皮变性坏死后期肾小管上皮变性坏死急性肾衰急性肾衰而尿闭。而尿闭。第113页/共117页 5 5、胃肠道：、胃肠道：胃肠道微循环发生淤胃肠道微循环发生淤血、血栓形成血、血栓形成胃肠道出血。临床胃肠道出血。临床上吐出咖啡样物或血便。上吐出咖啡样物或血便。第114页/共117页四、休克的防治原则四、休克的防治原则（一）积极治疗原发病（一）积极治疗原发病（二）采取综合性治疗措施（二）采取综合性治疗措施:1 1、补充循环血量补充循环血量 2 2、改善微循环改善微循环3 3、纠正