5-急性呼吸窘迫综合征解析优秀PPT.ppt

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1、吉林高校中日联谊医院吉林高校中日联谊医院 李洪军李洪军概念n n急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺内外各种不同病因而引起急性肺损伤，肺毛细血管炎，肺毛细血管通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但有其共同的生理学、病理学和影像学特征。n n为为充充溢溢性性肺肺毛毛细细血血管管、肺肺泡泡上上皮皮损损伤伤，肺肺微微血血管管通通透透性性增增加加的的间间质质性性肺肺水水肿肿、透透亮亮膜膜形形成成和和肺肺泡泡萎萎陷陷，造造成成通通气气与与血血流流比比例例失失调调，

2、肺肺内内右右至至左左的的分分流流量量增增多多和和呼呼吸吸功功的的增增加加，胸胸部部X X线线呈呈现现充充溢溢性性浸浸润润阴阴影影。临临床床表表现现为为急急性性进进行行性性呼呼吸吸衰衰竭竭，难难治治性性低低氧氧血血症症。ARDSARDS发发病病 是是 一一 个个 动动 态态 过过 程程，是是 急急 性性 肺肺 损损 伤伤(acute(acute lung lung injury,ALI)injury,ALI)发发展展到到后后期期的的典典型型表表现现。ALIALI是是ARDSARDS的的早早期期阶阶段段，致致病病因因子子通通过过干干脆脆损损伤伤或或通通过过机机体体炎炎症症反反应应过过程程中中细细胞

3、胞和和相相应应介介质质间间接接损损伤伤肺肺毛毛细细血血管管内内皮皮和和肺肺泡泡上上皮皮，形形成成急急性性肺肺损损伤伤，渐渐渐渐发发展展为为典典型型的的ARDSARDS。应应在在急急性性肺肺损损伤伤阶阶段段进进行行早早期期治治疗疗，提提高高疗疗效效。按按不不同同发发展展阶阶段段对对患患者者进进行行分分类类，有有利利于于推推断断临临床床疗疗效效。ARDSARDS起起病病急急骤骤，用用常常规规给给氧氧治治疗疗无无效效，症症状状一一旦旦出出现现，进进展展快快速速，诊诊治治若若不不刚刚好好得得当当，其其病病死死率率高高达达50%50%以以上。上。n n随随着着对对严严峻峻创创伤伤、休休克克、感感染染等等

4、疾疾病病的的抢抢救救技技术术水水平平的的提提高高，不不少少患患者者不不干干脆脆死死于于原原发发病病，从从而而使使ARDSARDS的的发生率增加。发生率增加。第一节第一节 病病 因因n n 目目前前ARDS的的真真正正病病因因尚尚不不清清晰晰。与与ARDS相相关关的的紧紧急急因因素素包包括括：一一、各各种种类类型型的的严严峻峻休休克克，包包括括出出血血性性、心心源源性性、过过敏敏性性、中中毒毒性性休休克克等等，以以中中毒毒性性休休克克较较常常见见。二二、严严峻峻感感染染，包包括括肺肺内内、外外的的细细菌菌、病病毒毒、真真菌菌、原原虫虫等等感感染染，如如败败血血症症、肺肺炎炎等等。三三、严严峻峻创

5、创伤伤，如如多多发发性性创创伤伤、双双肺肺挫挫伤伤、广广泛泛性性肺肺损损伤伤为为常见病因。常见病因。n n有有些些头头部部创创伤伤可可因因中中枢枢性性交交感感神神经经传传出出障障碍碍，导导致致高高阻阻抗抗血血管管系系统统的的血血液液流流向向低低阻阻抗抗血血管管床床，使使肺肺动动脉脉压压上上升升和和血血容容量量增增多多，肺肺毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加，发发生生近近似似溺溺水水的的ARDSARDS，并并使使肺肺表表面面活活性性物物质质被被冲冲洗洗出出或或被被破破坏坏，使使肺肺泡泡的的通通透透性性干干脆脆受受到到损损害害，从从而而发发生生ARDSARDS。四四、吸吸入入有有毒毒气气体体，如

6、如吸吸入入高高浓浓度度氧氧、NO2NO2、NH3NH3、C12C12、SO2SO2、光光气气醛醛类类、烟烟雾雾、氮氮氧氧化化合合物物、有有机机氟氟及及镉镉等等均均可可导导致致ARDSARDS。五五、误误吸吸，如如反反流流误误吸吸胃胃内内容容物物，误误吸吸淡淡水水、海海水水、糖糖水水等等，约约 1 13 3发发生生ARDSARDS。六六、药药物物过过量量，如如应应用用过过量量的的巴巴比比妥妥类类、水水杨杨酸酸、双双氢氢克克尿尿噻噻、秋秋水水仙仙碱碱、利利妥妥特特灵灵、阿阿糖糖胞胞苷苷、海海洛洛因因、美美沙沙酮酮、丙丙氧氧酚酚、硫硫酸酸镁镁、间间羟羟舒舒端端宁宁、酚酚丙丙宁宁、链链激激酶酶、荧荧光

7、光素素等等。七七、代代谢谢紊紊乱乱，如如肝肝功功能能衰衰竭竭、尿尿毒毒症症、糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒及及急急性性胰胰腺腺炎炎。八八、血血液液系系统统疾疾病病，如如大大量量输输血血、体体外外循循环环、弥弥散散性性血血管管内内凝凝血血（DICDIC）等等。九九、其其他他 子子痫痫早早期期，隐隐球球菌菌血血症症，颅颅内内压压增增高高，淋淋巴巴瘤瘤，空空气气或或羊羊水水栓栓塞塞，肠肠梗梗阻阻，体体外外循循环环，吸吸入入毒毒物物，肺肺挫挫伤伤，长长时时间间吸吸入入纯纯氧氧，吸吸入入刺刺激激性性气气体体及及骨骨折折时时脂脂肪肪栓栓塞塞，心心肺肺复复苏苏时时大量输液等。大量输液等。n n其次节其次节

8、 发发 病病 机机 制制n n 目目前前ARDS的的发发病病机机制制仍仍不不清清晰晰，在在其其发发病病过过程程中中，ARDS常常与与多多种种致致病病因因素素有有关关，错错综综困困难难，互互为为影影响响。相相关关的的致致病病因因素素可可干干脆脆造造成成肺肺损损伤伤，吸吸入入的的有有害害气气体体或或酸酸性性胃胃内内容容物物干干脆脆损损害害肺肺泡泡和和毛毛细细血血管管，使使血血管管通通透透性性增增加加；高高浓浓度度氧氧、光光气气、氮氮氧氧化化合合物物、细细菌菌内内毒毒素素及及游游离离脂脂肪肪酸酸等等，可可干干脆脆损损伤伤肺肺泡泡型型细细胞胞；严严峻峻肺肺挫挫伤伤可可使使肺肺泡泡和和肺肺脏脏小小血血管

9、管裂裂开开，肺肺间间质质和和肺肺内内出出血血；长长骨骨骨骨折折，脂脂肪肪栓栓塞塞于于肺肺毛毛细细血血管管，被被肺肺脂脂肪肪蛋蛋白白酶酶转转化化为为游游离离脂脂肪肪酸酸，可可破破坏坏血血管管内内膜膜，灭灭活活肺肺表表面面活活性性物物质质。炎炎症症细细胞胞及及其其释释放放的的介介质质和和细细胞胞因因子子的的也也发发挥挥了了重重要要作作用用。当当机机体体发发生生创创伤伤、感感染染、组组织织坏坏死死和和组组织织缺缺血血灌灌注注时时，被被激激活活的的效效应应细细胞胞如如多多核核白白细细胞胞和和血血小小板板等等一一经经启启动动，便便失失去去限限制制，对对细细胞胞因因子子和和炎炎症症介介质质呈呈失失控控性性

10、释放，释放，n n引引发发全全身身炎炎症症反反应应综综合合征征（SIRSSIRS）继继而而并并发发多多器器官官功功能能障障碍碍（MODMOD），ARDSARDS即即是是多多器器官官功功能能障障碍碍在在肺肺部部的的具具体体体体现现。巨巨噬噬细细胞胞（MM）为为多多功功能能细细胞胞，主主要要来来自自骨骨髓髓内内单单核核细细胞胞，在在机机体体的的防防卫卫中中起起重重要要作作用用。多多种种炎炎症症介介质质与与MM作作用用，损损伤伤肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜，使使其其通通透透性性增增加加，发发生生渗渗透透性性肺肺水水肿肿。ARDSARDS的的发发生生和和发发展展，与与繁繁多多的的炎炎症症介介质质和和细

11、细胞胞因因子子的的综综合合作作用用亲亲密密相相关关。聚聚集集在在肺肺内内的的中中性性粒粒细细胞胞在在多多种种介介质质和和细细胞胞因因子子的的作作用用下下，产产生生“呼呼吸吸爆爆发发”，释释放放多多种种造造成成肺肺损损伤伤的的物物质质如如蛋蛋白白酶酶、超超氧氧化化物物和和细细胞胞因因子子等等。巨巨噬噬细细胞胞可可通通过过释释放放细细胞胞趋趋化化因因子子，促促进进中中性性粒粒细细胞胞渗渗出出和和聚聚集集。肺肺毛毛细细血血管管内内皮皮损损伤伤除除了了增增加加毛毛细细血血管管通通透透性性以以外外还还发发生生水水电电解解质质的的运运输输障障碍碍从从而而导导致致肺肺水水肿肿。很很多多介介质质和和细细胞胞因

12、因子子参参与与了了ARDSARDS发发病病过过程程，包包括括肿肿瘤瘤坏坏死死因因子子（TNF-TNF-）、白白细细胞胞介介素素-1-1（IL-1IL-1）、白白细细胞胞介介素素-8-8（IL-IL-8 8）、血血小小板板活活化化因因子子（PAFPAF）、超超氧氧化化物物、补补体体、粘粘附附分分子子等等。另另外外，在在内内毒毒素素（脂脂多多糖糖）诱诱发发的的ARDSARDS中中，血血中中脂脂多多糖糖结结合合蛋蛋白白与与内内毒毒素素结结合合的的复复合合物物可可能能是是促促发发多多种种细细胞胞因因子子释释放放的启动环节。的启动环节。n n此此外外，基基质质金金属属蛋蛋白白酶酶的的表表达达和和活活性性

13、明明显显增增加加，加加速速了了肺肺损损伤伤及及损损伤伤后后重重构构。最最终终导导致致肺肺泡泡上上皮皮损损伤伤，肺肺水水肿肿，微微肺肺不不张张，肺肺毛毛细细血血管管损损伤伤，肺肺毛毛细细血血管管通通透透性性增增加加，微微血血栓栓形形成成，肺肺微微栓栓塞塞使使合合成成肺肺表表面面活活性性物物质质（PSPS）的的前前体体物物质质和和能能量量供供应应不不足足，合合成成PSPS削削减减，大大量量血血浆浆成成分分渗渗入入肺肺泡泡腔腔，可可使使PSPS乳乳化化，形形成成不不溶溶性性钙钙皂皂而而失失去去活活性性，多多种种血血浆浆蛋蛋白白可可抑抑制制PSPS功功能能，大大量量炎炎症症细细胞胞释释放放糖糖脂脂抑抑

14、制制PSPS功功能能，弹弹性性蛋蛋白白酶酶与与磷磷脂脂酶酶A2A2破破坏坏PSPS，故故PSPS明明显显削削减减，且且失失去去活活性性，致致使使肺肺泡泡陷陷闭闭、大大量量血血浆浆渗渗入入肺肺泡泡内内，出出现现肺肺泡泡水水肿肿和和透透亮亮膜膜形形成成，引引起起肺肺的的氧氧合合功功能能障障碍碍，导致顽固性低氧血症。导致顽固性低氧血症。n n 近近年年来来肺肺泡泡型型细细胞胞（AT2AT2）在在ALIALI和和ARDSARDS中中的的作作用用颇颇受受重重视视。AT2AT2是是肺肺泡泡上上皮皮的的干干细细胞胞，作作用用特特殊殊困困难难，它它除除了了具具有有人人们们熟熟知知的的分分泌泌肺肺表表面面活活性

15、性物物质质（PSPS）、增增殖殖、分分化化等等功功能能外外，探探讨讨发发觉觉AT2AT2可可以以主主动动转转运运肺肺泡泡内内液液体体。ARDSARDS发发病病过过程程中中，除除有有炎炎性性因因子子的的释释放放增增加加外外，还还有有明显的抑炎因子如明显的抑炎因子如IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-13IL-13等的不足。等的不足。n n第三节第三节 病病 理理 n n 各各种种病病因因引引起起的的ARDS病病理理形形态态学学变变更更基基本本相相同同。主主要要病病理理变变更更是是肺肺广广泛泛性性充充血血、水水肿肿和和肺肺泡泡内内透透亮亮膜膜形形成成。病病理理过过程程可可分分成成三三个个

16、阶阶段段：渗渗出出期期、增增生生期期和和纤纤维维化化期期。三三个个阶阶段段常常重重叠叠存存在在。大大体体上上，ARDS的的肺肺呈呈暗暗红红或或暗暗紫紫红红的的肝肝样样变变，可可见见水水肿肿、出出血血，重重量量明明显显增增加加，切切面面有有液液体体渗渗出出，故故有有“湿湿肺肺”之之称称。外外观观肺肺充充血血水水肿肿、表表面面有有大大小小不不等等散散在在的的暗暗红红色色斑斑片片和和片片状状出出血血点点。从从分分散散瘀瘀斑斑、充充血血性性肺肺不不张张、暗暗红红色色到到灰灰色色肝肝样样变变。胸胸腔腔可可出出现现积积液液或或积积血血，肺肺切切面面可可挤挤压压出大量水肿液体。出大量水肿液体。n n镜镜下下

17、可可见见肺肺微微血血管管充充血血、出出血血、微微血血栓栓，肺肺间间质质和和肺肺泡泡内内有有蛋蛋白白质质水水肿肿液液及及炎炎细细胞胞浸浸润润。有有毒毒气气体体吸吸入入后后，首首先先为为肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞损损伤伤。血血源源引引起起者者（如如败败血血症症）则则首首先先损损伤伤肺肺毛毛细细血血管管上上皮皮细细胞胞。肺肺损损伤伤的的病病理理学学变变更更分分为为三三个个阶阶段段：一一、早早期期浸浸润润期期 肺肺组组织织学学表表现现间间质质水水肿肿、充充血血、红红细细胞胞和和白白细细胞胞在在组组织织间间质质浸浸润润、多多核核白白细细胞胞和和血血小小板板聚聚集集、微微血血栓栓形形成成。电电镜镜显显示示

18、型型上上皮皮细细胞胞损损伤伤较较 型型上上皮皮细细胞胞早早，型型上上皮皮细细胞胞化化生生代代替替 型型上上皮皮细细胞胞。主主要要在在气气体体交交换换最最薄薄的的肺肺泡泡壁壁部部位位首首先先发发生生坏坏死死，可可见见透透亮亮膜膜形形成成，毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞肿肿胀胀、胞胞浆浆基基质质电电子子密密度度降降低低、饮饮泡泡增增大大、大大小小不不等等。二二、增增殖殖期期 型型上上皮皮细细胞胞快快速速增增殖殖，肺肺泡泡上上皮皮变变厚厚，白白细细胞胞浸浸润润，成成纤纤维维细细胞胞水水肿肿使使间间质质肿肿胀胀、毛毛细细血血管管数数目目削削减减。三三、纤纤维维化化期期 肺肺泡泡间间隔隔呈呈进进行行性

19、性充充溢溢性性肺肺纤纤维维化，透亮膜可转化为纤维组织。化，透亮膜可转化为纤维组织。n n第四节第四节 病病 理理 生生 理理n n 由由于于广广泛泛肺肺损损伤伤，肺肺微微循循环环障障碍碍引引起起：一一、肺肺毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞损损伤伤，通通透透性性增增加加；二二、型型肺肺泡泡上上皮皮细细胞胞受受损损，引引起起肺肺间间质质和和肺肺泡泡水水肿肿、充充血血、肺肺表表面面活活性性物物质质削削减减。二二者者共共同同导导致致肺肺水水肿肿和和肺肺泡泡萎萎陷陷，透透亮亮膜膜形形成成，氧氧弥弥散散障障碍碍，通通气气/血血流流比比例例失失调调，微微肺肺不不张张，肺肺间间质质负负压压减减小小，导导致致小

20、小气气道道陷陷闭闭、肺肺泡泡萎萎缩缩不不张张、肺肺顺顺应应性性降降低低、功功能能残残气气削削减减，从从而而使使通通气气与与血血流流比比例例失失调调、肺肺内内右右至至左左的的血血流流量量增增加加和和弥弥散散障障碍碍，造造成成换换气气功功能能严严峻峻损损害害的的低低氧氧血血症症，刺刺激激颈颈动动脉脉窦窦主主动动脉脉体体化化学学感感受受器器可可反反射射刺刺激激呼呼吸吸中中枢枢，还还因因肺肺间间质质组组织织中中的的肺肺毛毛细细血血管管旁旁感感受受器器兴兴奋奋，引引起起呼呼吸吸加加快快，产产生生过过度度通通气气，呼呼吸吸肌肌须须要要更更大大的的吸吸气气压压，致致呼呼吸吸功功增增加加，出出现现呼呼吸吸窘窘

21、迫迫。ARDS晚晚期期，由由于于病病情情严严峻峻，沉沉重重的的机机械械负负荷荷使使呼呼吸吸肌肌乏乏累累衰衰竭竭，发发生生通通气气不不足足，缺缺氧氧更更为为严严峻峻，大大量量组组织织缺缺氧氧代代谢谢产产物物乳乳酸酸等等进进人人血血液液循循环环，产产生生代代谢谢性性酸酸中中毒毒，伴伴有有二二氧氧化化碳潴留，则形成混合性酸中毒。碳潴留，则形成混合性酸中毒。n n第五节第五节 临临 床床 表表 现现n n n n一一、原原发发病病的的表表现现 当当肺肺刚刚受受损损的的数数小小时时内内，患患者者仅仅有有原原发发病病表表现现，而而无无呼呼吸吸系系统统症症状状。如如各各种种类类型型的的严严峻峻休休克克，包包

22、括括出出血血性性、心心源源性性、过过敏敏性性、中中毒毒性性休休克克等等，严严峻峻败败血血症症、肺肺炎炎和和严严峻峻创创伤伤多多发发性性创创伤伤、双双肺肺挫挫伤伤、肝肝功功能能衰衰竭竭、尿尿毒毒症症、糖糖尿尿病病酮酮症症酸酸中中毒毒、急急性性胰胰腺腺炎炎等等疾疾病病的的相相应应症症状和体征。状和体征。n n 二、呼吸窘迫综合征的表现 n n n n 突发性进行性呼吸困难、呼吸次数进行性加快，加深，用力，呼吸频率大于30次min，危重者 60次min，缺氧症状明显，患者烦躁担忧、心率增快、明显发绀。由于明显低氧血症，引起过度通气，导致呼吸碱中毒。缺氧症状用一般氧疗难以改善，亦不能用其他原发心肺疾病

23、说明。伴有肺部感染时，可出现畏寒发热、胸膜反应及少量胸腔积液。早期可无肺部体征，后期可闻及哮鸣音、水泡音或管状呼吸音。病情接着恶化，呼吸肌乏累导致通气不足、二氧化碳潴留，产生混合性酸中毒，患者出现极度呼吸困难和严峻发绀、伴有神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。最终发生循环障碍、肾功能不全、心脏停搏。n n第六节第六节 辅辅 助助 检检 查查n n 一一、动动脉脉血血气气分分析析（ABG）典典型型的的变变更更为为PaO2 降降低低，PaCO2 降降低低，pH上上升升。（一一）PaO2呈呈进进行行性性下下降降，当当吸吸入入氧氧浓浓度度 达达 60 时时，PaO2 8.0kPa（60mmHg）；（二

24、二）肺肺泡泡-动动脉脉氧氧分分压压差差（P（A-a）O2）增增大大，其其正正常常参参 考考 值值：P（A-a）O2 2 kPa（15mmHg）。（三三）氧氧合合指指数数（PaO2FiO2）26.7kPa（200mmHg）；（四四）发发病病早早期期 PaCO2常常减减低低，晚晚期期PaCO2上上升升。目目前前以以氧氧合合指指数数最最为为常常用用。氧氧合合指指数数降降低低是是 ARDS诊诊断断的的必必要要条条件件。正正常常值值为为400-500 mmHg。急急性性肺肺损损伤伤时时300 mmHg，ARDS时时200mmHg。n n 二、胸部X线检查 肺部的X线征象较临床症状出现晚，早期可无异样，或

25、呈轻度间质变更，表现为边缘模糊的肺纹理增多。发病1224h后，双肺可见斑片状阴影、边缘模糊。随着病情进展，融合为大片状实变影像，其中可见支气管充气征。疾病后期，X线表现为双肺充溢性阴影，呈白肺变更、或有小脓肿影，有时伴气胸或纵隔气肿。应用高辨别CT检查，可早期发觉淡的肺野浓度增加、点状影、不规则血管影等。后期可出现肺间质纤维化的变更。病情的严峻程度与肺部X线所见不平行为其重要特征之一。n n 三三三三、肺肺肺肺功功功功能能能能检检检检查查查查 动动动动态态态态测测测测定定定定肺肺肺肺容容容容量量量量和和和和肺肺肺肺活活活活量量量量、残残残残气气气气、功功功功能能能能残残残残气气气气，随随随随病

26、病病病情情情情加加加加重重重重均均均均削削削削减减减减，死死死死腔腔腔腔通通通通气气气气量量量量比比比比例例例例（VD/VTVD/VT）增加，肺顺应性降低。）增加，肺顺应性降低。）增加，肺顺应性降低。）增加，肺顺应性降低。n n 四四四四、放放放放射射射射性性性性核核核核素素素素检检检检查查查查 以以以以放放放放射射射射性性性性核核核核素素素素标标标标记记记记，计计计计算算算算血血血血浆浆浆浆蛋蛋蛋蛋白白白白积积积积聚聚聚聚指指指指数数数数，ARDSARDS患患患患者者者者明明明明显显显显增增增增高高高高（达达达达1.510-31.510-3minmin），对早期诊断有意义。），对早期诊断有意

27、义。），对早期诊断有意义。），对早期诊断有意义。n n 五五五五、血血血血流流流流淌淌淌淌力力力力学学学学监监监监测测测测 通通通通常常常常仅仅仅仅用用用用于于于于与与与与左左左左心心心心衰衰衰衰竭竭竭竭鉴鉴鉴鉴别别别别有有有有困困困困难难难难时时时时。通通通通过过过过置置置置入入入入四四四四腔腔腔腔漂漂漂漂移移移移导导导导管管管管，测测测测定定定定并并并并计计计计算算算算出出出出平平平平均均均均肺肺肺肺动动动动脉脉脉脉压压压压增增增增高高高高2.67kPa2.67kPa，肺肺肺肺动动动动脉脉脉脉压压压压与与与与肺肺肺肺毛毛毛毛细细细细血血血血管管管管楔楔楔楔嵌嵌嵌嵌压差（压差（压差（压差（P

28、APPCWPPAPPCWP）增加）增加）增加）增加0.67kPa0.67kPa。n n 六六六六、支支支支气气气气管管管管肺肺肺肺泡泡泡泡灌灌灌灌洗洗洗洗液液液液检检检检查查查查 肺肺肺肺表表表表面面面面活活活活性性性性物物物物质质质质明明明明显显显显降降降降低低低低、花花花花生生生生四四四四烯烯烯烯酸酸酸酸代代代代谢谢谢谢产产产产物物物物如如如如白白白白三三三三烯烯烯烯B4B4、C4C4及及及及PAFPAF等等等等增增增增高。高。高。高。n n第七节第七节 诊诊 断断 n n 首首先先依依据据以以往往无无心心肺肺疾疾患患史史，具具有有引引起起ARDS的的原原发发疾疾病病，如如创创伤伤、休休克

29、克、肺肺内内肺肺外外严严峻峻感感染染、误误吸吸、栓栓塞塞、大大量量输输入入库库存存血血、DIC、肺肺挫挫伤伤和和急急性性重重症症胰胰腺腺炎炎等等，呈呈急急性性起起病病。经经过过一一段段潜潜藏藏期期（约约5小小时时至至 7天天）后后，出出现现急急性性进进行行性性呼呼吸吸窘窘迫迫，呼呼吸吸加加快快，安安静静平平卧卧下下呼呼吸吸频频率率30次次min，明明显显缺缺氧氧的的表表现现，常常用用的的给给氧氧方方法法不不 能能 缓缓 解解。低低 氧氧 血血 症症 PaO2 8.0kPa（60mmHg），鼻鼻导导管管给给氧氧不不能能使使PaO2订订正正至至10.7 kPa（80mmHg）以以上上，PaO2Fi

30、O2 26.7kPa（200mmHg）。胸胸部部X线线征征象象为为双双肺肺纹纹理理增增多多，边边缘缘模模糊糊，斑片状阴影等肺间质或肺泡性病变。斑片状阴影等肺间质或肺泡性病变。n n肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWP PAWP）2.4kPa2.4kPa（18mmHg18mmHg）或临床解）或临床解除左心衰竭。除左心衰竭。X X线胸片所见符合线胸片所见符合ARDSARDS的变更；动脉血的变更；动脉血气分析显示明显的低氧血症（吸空气时，气分析显示明显的低氧血症（吸空气时，PaO2PaO260 60 mmHg)mmHg)和氧合功能异样，但无低通气量的表现（通常和氧合功能异样，但无低通气量的表现（通常Pa

31、CO2PaCO2 35mmHg)35mmHg)。一般以氧合指数作为氧合功能异样。一般以氧合指数作为氧合功能异样评价的主要指标，评价的主要指标，300mmHg 300mmHg 时诊断为时诊断为ALIALI；200mmHg200mmHg时诊断为时诊断为ARDSARDS。建立诊断时，除依据上述表。建立诊断时，除依据上述表现外，还应强调疾病的演化过程；现外，还应强调疾病的演化过程；ARDSARDS应为急性起病应为急性起病和持续数天至数周。有些疾病，如肺间质纤维化，完全和持续数天至数周。有些疾病，如肺间质纤维化，完全符合上述表现，但呈慢性经过；另外一些疾病，如大气符合上述表现，但呈慢性经过；另外一些疾病

32、，如大气道的痰液堵塞，亦可引起上述表现，一旦清除痰液后，道的痰液堵塞，亦可引起上述表现，一旦清除痰液后，上述表现快速改善。上述上述表现快速改善。上述ARDSARDS的诊断标准并非特异性的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必需与以下疾病相鉴别。的，建立诊断时必需与以下疾病相鉴别。n n第八节第八节第八节第八节 鉴鉴鉴鉴 别别别别 诊诊诊诊 断断断断n n一一一一、心心心心源源源源性性性性肺肺肺肺水水水水肿肿肿肿 发发发发病病病病较较较较急急急急、发发发发绀绀绀绀较较较较ARDSARDS轻轻轻轻、不不不不能能能能平平平平卧卧卧卧、咯咯咯咯粉粉粉粉红红红红色色色色泡泡泡泡沫沫沫沫样样样样痰痰痰痰，严严

33、严严峻峻峻峻时时时时咯咯咯咯稀稀稀稀血血血血水水水水样样样样痰痰痰痰，两两两两肺肺肺肺广广广广泛泛泛泛哮哮哮哮鸣鸣鸣鸣音音音音及及及及湿湿湿湿罗罗罗罗音音音音，呈呈呈呈混混混混合合合合性性性性呼呼呼呼吸吸吸吸困困困困难难难难。而而而而ARDSARDS发发发发病病病病进进进进程程程程相相相相对对对对缓缓缓缓慢慢慢慢、发发发发绀绀绀绀明明明明显显显显、缺缺缺缺氧氧氧氧严严严严峻峻峻峻，但但但但较较较较安安安安静静静静，可可可可以以以以平平平平卧卧卧卧，呈呈呈呈急急急急性性性性进进进进行行行行性性性性吸吸吸吸气气气气型型型型呼呼呼呼吸吸吸吸困困困困难难难难，咯咯咯咯血血血血痰痰痰痰及及及及稀稀稀稀血

34、血血血水水水水样样样样痰痰痰痰，可可可可有有有有管管管管状状状状呼呼呼呼吸吸吸吸音音音音，湿湿湿湿罗罗罗罗音音音音相相相相对对对对较较较较少少少少；心心心心源源源源性性性性肺肺肺肺水水水水肿肿肿肿经经经经强强强强心心心心、利利利利尿尿尿尿、扩扩扩扩血血血血管管管管、吸吸吸吸氧氧氧氧治治治治疗疗疗疗后后后后可可可可明明明明显显显显较较较较快快快快速速速速改改改改善善善善症症症症状状状状，而而而而ARDSARDS治治治治疗疗疗疗即即即即刻刻刻刻疗疗疗疗效效效效不不不不明明明明显显显显；心心心心源源源源性性性性肺肺肺肺水水水水肿肿肿肿X X线线线线表表表表现现现现为为为为肺肺肺肺小小小小叶叶叶叶间间

35、间间隔隔隔隔水水水水肿肿肿肿增增增增宽宽宽宽，形形形形成成成成小小小小叶叶叶叶间间间间隔隔隔隔线线线线，即即即即KerleryBKerleryB线线线线和和和和A A线线线线，而而而而ARDSARDS患患患患者者者者胸胸胸胸部部部部X X线线线线早早早早期期期期无无无无变变变变更更更更，中中中中晚晚晚晚期期期期呈呈呈呈斑斑斑斑片片片片状状状状阴阴阴阴影影影影并并并并融融融融合合合合，晚晚晚晚期期期期呈呈呈呈“白白白白肺肺肺肺”变变变变更更更更，可可可可见见见见支支支支气气气气管管管管充充充充气气气气征征征征；ARDSARDS呈呈呈呈进进进进行行行行性性性性低低低低氧氧氧氧血血血血症症症症，难难

36、难难以以以以订订订订正正正正，而而而而心心心心源源源源性性性性肺肺肺肺水水水水肿肿肿肿者者者者低低低低氧氧氧氧血血血血症症症症较较较较轻轻轻轻，一一一一般般般般氧氧氧氧疗疗疗疗后后后后即即即即可可可可订订订订正正正正。心心心心源源源源性性性性肺肺肺肺水水水水肿肿肿肿患患患患者者者者PAWP2.6kPaPAWP2.6kPa（20mmHg20mmHg），与与与与ARDSARDS可资鉴别。可资鉴别。可资鉴别。可资鉴别。n n与与心心源源性性肺肺水水肿肿鉴鉴别别时时，应应留留意意心心源源性性肺肺水水肿肿者者卧卧位位时时呼呼吸吸困困难难加加重重，咳咳粉粉红红色色泡泡沫沫样样痰痰，肺肺湿湿罗罗音音多多在在

37、肺肺底底部部，对对强强心心、利利尿尿剂剂等等治治疗疗效效果果较较好好；鉴鉴别别有有困困难难时时，可可通通过过测测定定肺肺毛毛细细血血管管楔楔压压；作作出出推断。推断。n n 二二、其其他他非非心心源源性性肺肺水水肿肿 大大量量快快速速输输液液或或胸胸腔腔抽抽液液速速度度过过快快均均可可引引起起肺肺水水肿肿，但但均均有有相相应应的的病病史史及及体体征征，血血气气分分析析一一般般无无进进行行性性低氧血症，一般氧疗症状可明显改善。低氧血症，一般氧疗症状可明显改善。n n 三三、气气胸胸 主主要要的的临临床床表表现现为为呼呼吸吸困困难难，尤尤其其是是张张力力性性气气胸胸更更为为突突出出，但但刚刚好好行

38、行胸胸部部X X线线检检查查，即即可可作作出出诊诊断断。若若为为严严峻峻的的创创伤伤所所致气胸，要留意血气变更，警惕致气胸，要留意血气变更，警惕ARDSARDS的发生。的发生。n n 四四、特特发发性性肺肺纤纤维维化化 晚晚期期特特发发性性肺肺纤纤维维化化病病人人肺肺心心功功能能衰衰竭竭时时应应与与ARDSARDS鉴鉴别别。特特发发性性肺肺纤纤维维化化为为缘缘由由未未明明的的肺肺间间质质性性疾疾病病，起起病病隐隐袭袭，呼呼吸吸困困难难进进行行性性加加重重、干干咳咳、肺肺底底可可听听见见吸吸气气期期VelcroVelcro罗罗音音，出出现现杵杵状状指指等等临临床床表表现现。胸胸部部X X线线检检

39、查查有有肺肺间间质质病病变变影影，以以限限制性通气功能障碍为主的肺功能变更可供鉴别。制性通气功能障碍为主的肺功能变更可供鉴别。n n第九节第九节第九节第九节 治治治治 疗疗疗疗n n 一一一一、祛祛祛祛除除除除病病病病因因因因，主主主主动动动动治治治治疗疗疗疗基基基基础础础础疾疾疾疾病病病病 基基基基础础础础疾疾疾疾病病病病是是是是ARDSARDS发发发发生生生生和和和和发发发发展展展展最最最最重重重重要要要要的的的的病病病病因因因因，ARDSARDS常常常常继继继继发发发发于于于于各各各各种种种种急急急急性性性性原原原原发发发发病病病病，刚刚刚刚好好好好有有有有效效效效地地地地祛祛祛祛除除除

40、除原原原原发发发发病病病病、阻阻阻阻断断断断致致致致病病病病环环环环节节节节是是是是防防防防治治治治ARDSARDS的的的的根根根根本本本本性性性性策策策策略略略略，尤尤尤尤其其其其订订订订正正正正休休休休克克克克、抗抗抗抗生生生生素素素素治治治治疗疗疗疗严严严严峻峻峻峻感感感感染染染染，包包包包括括括括肺肺肺肺外外外外（如如如如胆胆胆胆囊囊囊囊炎炎炎炎等等等等引引引引起起起起的的的的败败败败血血血血症症症症）和和和和肺肺肺肺内内内内（如如如如肺肺肺肺部部部部严严严严峻峻峻峻的的的的革革革革兰兰兰兰阴阴阴阴性性性性杆杆杆杆菌菌菌菌感感感感染染染染）的的的的感感感感染染染染以以以以及及及及羊羊羊

41、羊水水水水栓栓栓栓塞塞塞塞作作作作子子子子宫宫宫宫切切切切除除除除，骨骨骨骨折折折折的的的的固固固固定定定定等等等等尤尤尤尤为为为为重重重重要要要要。对对对对一一一一些些些些可可可可引引引引起起起起感感感感染染染染性性性性休休休休克克克克的的的的原原原原发发发发病病病病或或或或急急急急性性性性出出出出血血血血性性性性胰胰胰胰腺腺腺腺炎炎炎炎引引引引起起起起的的的的休休休休克克克克，早早早早期期期期应应应应用用用用糖糖糖糖皮皮皮皮质质质质激激激激素素素素，对对对对于于于于限限限限制制制制ARDSARDS病病病病情情情情有有有有确确确确定定定定帮帮帮帮助助助助；此此此此外外外外，ARDSARDS患

42、患患患者者者者常常常常处处处处于于于于高高高高代代代代谢谢谢谢状状状状态态态态，能能能能量量量量消消消消耗耗耗耗增增增增加加加加，故故故故即即即即使使使使在在在在复复复复原原原原期期期期亦亦亦亦要要要要持持持持续续续续供供供供应应应应能能能能量量量量较较较较长长长长时时时时间间间间。对对对对于于于于急急急急性性性性患患患患者者者者，一一一一般般般般每每每每日日日日供供供供应应应应能能能能量量量量125.4125.4167.kj167.kjkgkg（3040kcal3040kcalkgkg）。）。）。）。n n二二二二、氧氧氧氧疗疗疗疗 订订订订正正正正缺缺缺缺O2O2是是是是刻刻刻刻不不不不待

43、待待待时时时时的的的的重重重重要要要要措措措措施施施施，一一一一般般般般需需需需用用用用高高高高浓浓浓浓度度度度给给给给氧氧氧氧，才才才才能能能能使使使使PaO2PaO2 60 60 mmHgmmHg或或或或 Sa Sa O2O2 9090。轻轻轻轻症症症症者者者者可可可可用用用用面面面面罩罩罩罩给给给给氧氧氧氧，但但但但多多多多数数数数患患患患者者者者需需需需用用用用机机机机械械械械通通通通气气气气给给给给氧氧氧氧。机机机机械械械械通通通通气气气气时时时时给给给给氧氧氧氧浓浓浓浓度度度度恒恒恒恒定定定定，且能与且能与且能与且能与PEEPPEEP或或或或CPAPCPAP同时应用。同时应用。同时

44、应用。同时应用。n n三三三三、机机机机械械械械通通通通气气气气 尽尽尽尽管管管管ARDSARDS机机机机械械械械通通通通气气气气的的的的指指指指征征征征尚尚尚尚无无无无统统统统一一一一的的的的标标标标准准准准，多多多多数数数数学学学学者者者者认认认认为为为为，一一一一旦旦旦旦诊诊诊诊断断断断为为为为ARDSARDS，应应应应尽尽尽尽早早早早进进进进行行行行机机机机械械械械通通通通气气气气。早早早早期期期期轻轻轻轻症症症症患患患患者者者者可可可可试试试试用用用用无无无无创创创创性性性性鼻鼻鼻鼻（面面面面）罩罩罩罩机机机机械械械械通通通通气气气气，但但但但多多多多数数数数须须须须要要要要气气气气

45、管管管管插插插插管管管管或或或或切切切切开开开开作作作作机机机机械械械械通通通通气气气气。机机机机械械械械通通通通气气气气能能能能减减减减轻轻轻轻呼呼呼呼吸吸吸吸作作作作功功功功，使使使使呼呼呼呼吸吸吸吸窘窘窘窘迫迫迫迫改改改改善善善善。然然然然而而而而，对对对对于于于于 ARDSARDS患患患患者者者者来来来来讲讲讲讲，最最最最重重重重要要要要的的的的是是是是应应应应用用用用 PEEPPEEP或或或或 CPAPCPAP，使使使使呼呼呼呼气气气气末末末末肺肺肺肺容容容容量量量量增增增增加加加加，闭闭闭闭陷陷陷陷了了了了的的的的小小小小气气气气道道道道和和和和肺肺肺肺泡泡泡泡再再再再开开开开放放

46、放放；肺肺肺肺泡泡泡泡内内内内的的的的正正正正压压压压亦亦亦亦可可可可减减减减轻轻轻轻肺肺肺肺泡泡泡泡水水水水肿肿肿肿的的的的形形形形成成成成或或或或进进进进一一一一步步步步恶恶恶恶化化化化。从从从从而而而而改改改改善善善善弥弥弥弥散散散散功功功功能能能能和和和和通通通通气气气气/血血血血流流流流比比比比例例例例，减减减减小小小小肺肺肺肺内内内内分分分分流流流流，达达达达到到到到改改改改善善善善氧氧氧氧合合合合功功功功能能能能和和和和肺肺肺肺顺顺顺顺应应应应性性性性的的的的目目目目的的的的。但但但但PEEPPEEP或或或或CPAPCPAP可可可可增增增增加加加加胸胸胸胸内内内内正正正正压压压压

47、，削削削削减减减减回回回回心心心心血血血血量量量量，从从从从而而而而降降降降低低低低心心心心排排排排血血血血量量量量。通通通通常常常常当当当当PEEPPEEP水水水水平平平平5cmH2O5cmH2O时时时时，对对对对回回回回心心心心血血血血量量量量影影影影响响响响不明显，不明显，不明显，不明显，10cmH2O10cmH2O时则比较明显。时则比较明显。时则比较明显。时则比较明显。n n所所以以在在应应用用PEEPPEEP时时，应应留留意意：（一一）对对血血容容量量不不足足的的患患者者，应应补补足足够够够够的的血血容容量量以以代代偿偿回回心心血血量量的的不不足足；但但又又不不能能过过量量，否否则则

48、会会加加重重肺肺水水肿肿；（二二）从从低低水水平平起起先先，先先用用3 35cmH2O5cmH2O渐渐渐渐增增加加至至合合适的水平。常用的适的水平。常用的PEEPPEEP水平为水平为5 515cmH2O15cmH2O。n n在在ARDSARDS中中机机械械通通气气的的模模式式并并没没有有统统一一标标准准。过过去去常常用用定定容容型型同同步步帮帮助助通通气气，近近年年较较多多应应用用定定压压型型通通气气模模式式，加加压压力力支支持持或或压压力力限限制制等等。有有学学者者认认为为定定压压型型可可削削减减气气压压伤伤（如如自自发发性性气气胸胸）的的发发生生率率。近近年年的的探探讨讨结结果果显显示示，

49、接接受受肺肺疼疼惜惜性性通通气气策策略略，可可明明显显降降低低气气压压伤伤的的发发生生率率。肺肺疼疼惜惜性性通通气气策策略略的的要要点点包包括括：（一一）应应用用合合适适的的PEEPPEEP水水平平，避避开开呼呼气气末末肺肺泡泡及及小小气气道道闭闭陷陷；（二二）用用较较低低的的潮潮气气量量，限限制制吸吸气气末末气气道道峰峰压压在在40cmH2O40cmH2O水水平平以以下下；（三三）允允许许 PaCO2PaCO2高于正常水平。高于正常水平。n n其其他他有有可可能能改改善善肺肺氧氧合合功功能能的的通通气气模模式式还还有有：（一一）双双水水平平气气道道内内正正压压：即即凹凹凸凸两两个个水水平平的

50、的PEEPPEEP压压力力按按吸吸气气与与呼呼气气的的节节律律交交替替；（二二）反反比比通通气气：即即吸吸气气时时间间呼呼气气时时间间，较较长长时时间间吸吸气气使使肺肺维维持持在在相相对对高高压压力力和和高高容容量量状状态态；（三三）俯俯卧卧位位通通气气：通通过过体体位位的的变变更更，改善重力依靠性区域肺的通气血流比例，从而改善氧合功能。改善重力依靠性区域肺的通气血流比例，从而改善氧合功能。n n四、限制液体量、保持体液平衡、维持胶体渗四、限制液体量、保持体液平衡、维持胶体渗四、限制液体量、保持体液平衡、维持胶体渗四、限制液体量、保持体液平衡、维持胶体渗透压透压透压透压 有效血容量不足时，会加